导图社区 9.1.2有机磷中毒
内容包括有机磷中毒AOPIP的定义与发病机制（有机磷的理化性质）与临床表现（毒蕈碱M样症状，烟碱样N样症状，中枢神经系统CNS症状）检查诊断与治疗
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急性有机磷杀虫药中毒 AOPIP
概论
定义
指OPI进入体内抑制乙酰胆碱酯酶AChE活性,引起体内生理效应部位ACh大量蓄积,出现毒覃碱样.烟碱样和中枢神经系统等中毒症状和体征,病人常死于呼吸衰竭
病因
有机磷OPI
理化性质
属于有机磷酸酯或硫化磷酸酯类化合物
大都为油状液体,呈淡黄色至棕色,稍有挥发性,有大蒜臭味,除美曲膦酯(敌百虫)外,难溶于水,不易溶于多种有机溶剂
在酸性环境中稳定,在碱性环境中易分解失效
甲拌磷和三硫磷耐碱,敌百虫遇碱能变成毒性更强的敌敌畏
分类(按毒性LD50)
剧毒类:LD50<10mg/kg
有甲拌磷(3911).内吸磷(1059）.对硫磷（1605)
高度类:LD5010-100mg/kg
甲基对硫磷.甲胺磷.氧乐果.敌敌畏DDVP
中度毒类:LD50100-1000mg/kg
乐果.乙硫磷.敌百虫
低毒类:LD501000-5000mg/kg
马拉硫磷.辛硫磷
吸收,代谢,排泄
吸收
消化道
主要见于生活中误服或自服自杀,或吃污染的水和食物
呼吸道
发生于生产过程或喷洒农药时,吸入了污染空气而引起中毒
皮肤
生活和使用过程中,或家庭灭虱,在头上.床上撒上农药,皮肤接触而引起中毒
代谢
肝脏内含量最高
对硫磷（1605)→对氧磷
毒性增加300倍
内吸磷（1059)→亚砜
毒性增加5倍
排泄
0PI吸收后6～12小时血中浓度达高峰,24小时内通过肾由尿排泄,48小时后完全排出体外
发病机制
与真性ChE酯解部位结合成稳定的磷酰化胆碱酯酶使AChE丧失分解ACh的能力,致大量ACh积聚
胆碱能神经先兴奋后抑制
包括副交感节前纤维.副交感节后纤维.交感节前纤维.支配汗腺分泌和血管收缩的交感节后纤维.支配横纹肌的运动神经.中枢神经元的突触
引起毒蕈碱M样症状
烟碱样N样症状
中枢神经系统CNS症状
临床表现
毒蕈碱M样症状
胆碱能神经过度兴奋
心脏抑制
心动过缓
血管扩张
血压下降
平滑肌收缩
恶心.呕吐.腹痛.腹泻
呼吸困难
膀胱
小便增加
腺体分泌物增加
流涎.流泪.呼吸道分泌物增加
眼睛
瞳孔缩小,视力模糊
在横纹肌神经肌肉接头处 乙酰胆碱蓄积过多
肌纤维颤动.全身肌强直性痉挛,也可出现肌力减退或瘫痪,呼吸肌麻痹引起呼吸衰竭或停止
交感神经节节后纤维末梢释放儿茶酚胺
血压增高和心律失常
分级
轻度中毒
全血胆碱酯酶活力下降到正常值的70--50%
头晕,头痛,恶心,呕吐,出汗,胸闷,视力模糊,无力等,瞳孔可能缩小
中度中毒
全血胆碱酯酶活力下降到正常值的50—30%
除上述以外,肌束震颤,瞳孔缩小,轻度的呼吸困难,大汗,流涎,腹痛,腹泻,步态蹒跚,神志清楚或模糊,血压可以升高
重度中毒
全血胆碱酯酶活力下降到正常值的30%以下
除上述以外,神志不清,昏迷,瞳孔针尖大小,肺水肿,全身肌束震颤,大小便失禁,呼吸衰竭
局部损害
发生过敏性皮炎.皮肤水痛.剥脱性皮炎等
迟发型多发神经病与中间综合征
检查
血胆碱酯酶活力测定
特异性指标
正常人胆碱酯酶活力为100% 轻度中毒70%~50% 中度中毒50%~30% 重度中毒<30%
尿中有机磷杀虫药代谢物测定
尿中检测出对硝基酚或三氯乙醇
对硫磷和甲基对硫磷氧化分解为对硝基酚
敌百虫代谢为三氯乙醇
诊断与鉴别
诊断
有机磷农药接触史或口服史
典型的临床表现
毒蕈碱样症状,烟碱样症状, 中枢神经系统症状
肌束震颤为特异性 四肢内侧、颈部和胸部较易观察
阳性的实验室检查结果
鉴别
中暑
多发生在气温高、空气不流通的场所,年老体弱者好发
急性胃肠炎
发病与进食不洁食物有关,可多人同时发病,急性呕吐、腹泻为主要临床表现
乙型脑炎
多发生于夏季,主要表现为高热、意识障碍、脑膜刺激征、神经系统损害征象
拟除虫菊酯等中毒
确切的毒物接触史,中毒所造成的临床表现,可疑毒物检测
治疗
紧急复苏
首先使病人脱离中毒环境
迅速清除气道内分泌物，保持气道通畅必要时给予气管插管,应用机械通气辅助呼吸
心脏骤停时立即进行CPR
开放双静脉通道用,号静脉留置针
清洗
脱去污染衣物，以肥皂水或清水冲洗体表，指甲缝隙，毛发
经口中毒者应选用胃管反复洗胃，持续引流
洗胃液
选用清水.3-5%碳酸氢钠溶液, 1:5000高锰酸钾溶液
对硫磷,马拉硫磷禁用氧化剂
敌百虫禁用碱性溶液
胃—血─胃及肝肠循环的存在 小量反复彻底洗胃洗至洗出液澄清，无味为止
洗胃液总量10L左右
洗胃后，可予持续胃肠减压，通过负压吸引胃内容物，减少毒物吸收
解毒治疗
抗胆碱药
机制
与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，拮抗乙酰胆碱的作用
对抗呼吸中枢抑制，防治支气管痉挛.肺水肿.循环衰竭
常用药
阿托品
配伍胆碱酯酶复活药,重复给药，直至毒覃碱症状消失，达到阿托品化，维持1-3d
口干，皮肤干燥，心率在100次/分左右，体温略高37.3-37.5℃，瞳孔扩大，颜面潮红，肺部啰音消失
阿托品中毒时，迅速停药
瞳孔明显扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷、尿潴留
盐酸戊乙奎醚/长托宁
对M1M3作用强，对M2选择性弱
不易引起心率快
ChE复活药
氯解磷定PAM、碘解磷定、双复磷、双解磷等
对老化酶无效因此用药越早越好，慢性中毒者常无效 作用在神经肌肉接头处最强，肌束震颤减轻、消失疗效好 对己积聚的乙酰胆碱无直接对抗作用，M样症状无效 对CNS症状效果差 剧毒类疗效好,敌敌畏效果差、乐果、马拉硫磷可疑
对症治疗
呼吸衰竭死亡高
保持呼吸道通常，及时给氧，必要时机械通气，加强支持治疗，纠正水、电解质失衡，必要时采用血液净化技术
