导图社区 支气管哮喘
这是一篇支气管哮喘的思维导图,主要内容包括:支气管哮喘的发生机制、常见临床表现与诊断治疗,适合医学生作为基础知识的学习和复习资料。
编辑于2025-07-03 16:57:27医学生基础知识—内科学— 支气管哮喘
治疗
减少刺激源(最有效)
药物治疗
急性加重期
轻度
SABA(雾化) 效果不佳可联用缓释茶碱片(口服)或LAMA(雾化)
中度
SABA(雾化) + ICS与LAMA混悬液(雾化)
短效药SAMA若长期使用,需联用酮替芬 LAMA虽为长效药,但起效快
SABA(雾化) + 茶碱类(静脉)
重度
征象
奇脉
重度起
端坐呼吸、大汗、嗜睡、三凹征(矛盾运动)、奇脉、 呼吸频率>30、脉率减慢、哮鸣音消失、代酸
危重
检查
首选血清分析
呼酸:PaO2↓,PaCO2↑ (早期呼吸加深加快→呼碱)
治疗
持续吸入SABA+SAMA先缓解症状,尽早静注激素、短效茶碱
pH<7.20适当补碱
严重缺氧
优先纠正缺氧,选择机械通气治疗
指征:矛盾运动,无法配合呼吸,PaCO₂>45mmHg
补液
张口呼吸、出汗、喝水减少→ 痰液浓缩,难以咳出,阻塞气管,加重症状
慢性持续期
方案选择
过去四周,病人存在: 1.日间哮喘症状>2 次/周 2.夜间因哮喘憋醒 3.使用缓解药次数>2次/周 4.哮喘引起的活动受限
无→良好控制
按第1级方案开始
1~2项→部分控制
按第2级方案开始
3~4项→未控制
按第3级方案开始
具体方案
注
第2级中,白三烯可单用,用于控制炎症
低剂量:每日吸入 200-400μg 中等剂量:400~800μg 高剂量:800-1600μg
药物小结
常用药
吸入性糖皮质激素ICS:倍氯米松,布地奈德 白三烯调节剂:扎鲁/孟鲁司特 β激动:LABA,福莫/沙美特罗。SABA,沙丁胺醇,特布他林 抗胆碱:LAMA,噻托溴铵。SAMA,异丙托溴铵
常规
糖皮质激素(治疗最有效)
迅速缓解症状:静脉注射
长期控制炎症(首选):吸入ICS
区别慢阻肺的长期治疗:LABA/LAMA
β2-R激动剂
迅速缓解症状(首选):吸入SABA
长期控制炎症:吸入ICS+LABA(禁止单用LABA)
特殊治疗
茶碱
不确定类型的哮喘、有心脏基础病的哮喘
禁用β激动剂(引起心脏缺氧,加剧心脏疾病)
夜间哮喘
LAMA
合并COPD、肺心病
白三烯调节剂
阿司匹林哮喘、运动型哮喘、过敏性哮喘
抗过敏药
预防
检查
肺功能检查 (首选)
通气功能检查 (阻塞性)
小气道
最大呼气流速-容量曲线MEFV下移(最早)
闭合容积↑
肺顺应性↓(动态顺应性↓、静态顺应性↑)
大气道
气流流速↓
吸入支气管舒张剂后,FEV₁/FVC<70%
FEV₁/预估值<100%→存在气流受限
不可逆性气流受限
吸入支气管舒张剂后FEV₁改善≥12% (200ml )
可逆性气流受阻
肺泡容积↑
功能残气量FRC,残气量RV,肺总量TLC↑
潮气量,肺活量VC,肺泡通气量↓
RV/TLC↑,RV/TLC>40%(确诊肺气肿)
支哮和肺气肿鉴定
待呼吸困难缓解后 再拍胸片,测定RV、TLC
支气管激发试验 BPT
适用人群
非发作期
FEV₁在正常预计值70%以上病人
有呼吸基础病者不能做
该试验可诱导或加剧哮喘
常用激发剂
吸入激发剂
乙酰甲胆碱、组胺 变应原.单磷酸腺苷.甘露醇.高渗盐水等
物理激发
运动.冷空气等
意义
阳性:FEV₁<80%预计值
存在气道高反应性
支气管舒张试验 BDT
常用舒张剂
沙丁胺醇.特布他林
操作
当吸入支气管舒张剂20分钟后重复测定肺功能
阳性
FEV₁较用药前增加12%,且其绝对值增加>200ml
意义
存在可逆性气道阻塞,可鉴别COPD和支扩
后期支哮,发生不可逆气道狭窄,则无效
呼吸流量峰值PEF及其变异率
阳性
日变异率>10%, 周变异率>20%
存在可逆性气道阻塞
意义
评估病情严重程度(哮喘进展)
其他
痰液检查
发作时嗜酸性粒细胞可增高,一般为0.5-0.8×10^9/L(>2.5%),IgE↑
呼出气NO检测 FeNO
FeNO在急性发作时,升高, 其浓度与痰中嗜酸性粒细胞浓度明显相关
能评价气道炎症、评估治疗效果
血气检查
评估病情严重程度 (并发症)
非发作期
PaO₂↓,PaCO₂↑ (气道阻塞严重,气体只进不出)
呼酸
急性发作时
PaO₂↓,PaCO₂↓ (代偿性呼吸加快)
呼碱
晚期
长期缺氧,代谢不完全,固定酸堆积
呼酸+代酸
注
重症,急性患者:血气分析>肺功能检查(肺功能检查需要患者呼气吸气配合,重症患者难以配合)
变应原检测
预防用,诊断意义不大
诊断
确诊条件
条件
符合临床表现
气流受限检查满足一条
注意特殊哮喘
正常情况无特异性症状, 但气流受限检查阳性
咳嗽型哮喘CVA,发作仅咳嗽 胸闷型哮喘CTVA,发作仅胸闷 运动性哮喘,运动时出现
激发试验阳性
FEV₁<80%预计值
舒张试验阳性
,FEV₁较用药前增加12%(绝对值增加>200ml)
昼夜PEF变异率≥10%,周变异率>20%
除外其他疾病所引起的喘息.气急.胸闷和咳嗽
临床表现
常见病史
从小发病,幼年荨麻疹,每年春天或打扫卫生发病,对海鲜过敏
典型哮喘表现
反复发作的喘息,气急,胸闷咳嗽,夜间及凌晨多发
发作时在双肺可闻及弥散性哮鸣音,呼气相延长
上述症状和体征可自行缓解或治疗缓解
分期
急性发作期
气促.咳嗽.胸闷等症状突然发生或加重,常有呼吸困难,以呼气流量降低为特征,常因接触变应原等刺激或治疗不当所致
分级
脉率
轻度-100-中度-120-重度
呼吸速率
>30,重度
奇脉
重度起
矛盾运动,哮鸣音减弱, 代酸,脉率微弱
危重
慢性持续期
在用药基础下,没有急性发作,但在相当长的时间内仍有不同频度和/或不同程度地出现症状(喘息.咳嗽.胸闷等)
临床缓解期
病人无喘息.气闷.胸闷.咳嗽等症状持续一年以上
病理
定义
一种由呼吸道过敏引起的以支气管可逆性发作性痉挛为特征的慢性阻塞性炎性疾病
属于过敏性/外源性哮喘
根据发作时间分为
速发性(接触变应原15fz)
迟发性(接触变应原4-24h)
特征
慢性变应性炎症 (Ⅰ型超敏反应)
气道高反应性
早期可逆性气流受限
后期气道重塑
发病机制
变应原→激活T细胞, Th2活化,释放IL
1.激活B细胞并合成免疫球蛋白IgE 2.IgE与肥大细胞和嗜碱性粒细胞结合 3.但变应原再次进入体内,与交联IgE结合,肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放炎性介质(组胺.缓激肽.白三烯/慢反应物质SRS-A.前列腺素.) 4.炎性介质→支气管平滑肌收缩、血管通透性↑(炎性渗出↑)
1.直接激活肥大细胞,嗜碱性粒细胞,淋巴细胞 2.释放趋化因子,招募炎性细胞(主要嗜酸性)→Ⅰ型超敏反应,破坏黏膜
迟发型哮喘反应
慢性炎症反应→气道高反应性
儿童常见
在接触过敏原数小时之后发生(难以确定过敏原), 持续时间长,造成的哮喘持续且难以恢复
多于速发型之后紧接着出现,症状重,持续时间长 (双相型哮喘反应)
临床表现
症状
典型
发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难
有先兆症状(流涕,喷嚏)
伴有气促.胸闷或咳嗽
干咳、干啰音为主→支哮发作时,阻塞性肺疾病
起病快,可在数分钟内出现可迅速缓解, 也可持续数小时至数天可自行缓解 休息后/服药后缓解
夜间及凌晨发作或加重(迷走神经兴奋导致)
其他
运动性哮喘
运动时出现,多出现于青少年患者
非典型/变异性
咳嗽型哮喘CVA
发作仅咳嗽
胸闷型哮喘CTVA
发作仅胸闷
体征
发作时出现
呼气性呼吸困难
强迫端坐位,呼气音延长
机制
端坐时,膈肌下移,有利于通气
气道痉挛,呼气困难,呼气延长
胸廓饱满
表现
呼吸活动度↓,胸廓呈吸气位/桶状胸(气体呼不出)
三凹症
表现
吸气时呼吸肌收缩造成肺内负压极度增高, 引起胸骨上窝.锁骨上窝.肋间隙向内凹陷
奇脉/吸停脉
表现
吸气时脉搏明显减弱或消失 (吸气时,肺回流↑,搏出量↓)
见于
严重的COPD、胸膜疾病、支哮、 缩窄性心包炎、心包积液、右心衰
双肺可闻及广泛的哮鸣音
哮鸣音本质即高调的干啰音
机制
支气管平滑肌痉挛→支气管狭窄,气流通过狭窄支气管发出
注
严重者无哮鸣音'沉默肺','寂静胸' (气道严重狭窄或者完全闭塞,哮鸣音减弱甚至消失)
肺气肿表现
机制
气体滞留于肺泡,使肺泡含气过度
表现
语音震颤减弱,呼吸音和语音共振减弱,叩诊过清音
并发症
重症出现
气胸、纵隔气肿
机制
哮喘并发肺气肿,肺内压增加导致肺大泡破裂
肺不张
机制
肺纤维化后形成黏液栓,形成肺不张
慢性并发症
反复发作或合并感染
慢阻肺
后期气道重塑,永久性气流受限,形成慢阻肺
支气管扩张
支气管狭窄,炎症分泌物易阻塞管腔
引流不畅而加重感染, 炎症对支气管破坏加剧
肺源性心脏病
肺气肿压迫肺泡周围血管,血流停滞,肺动脉压增高, 引起右心室高压,右心室失代偿后形成右心功能不全
支气管哮喘