MIRI发生机制

心肌缺血发生后, ①三磷酸腺苷( ATP) 减少,其分解的产物在再灌注时被洗脱,缺乏合成 ATP 的物质基础,即使再灌注后,心肌 ATP 含量不能很快恢复到正常水平... ②大量的活性氧产生,抑制线粒体的氧化磷酸化,使能量合成不足; 再灌注的早期,活性氧释放及抗氧化酶活性降低,可导致心肌细胞严重受损

MIRI发生机制

• 1.炎性反应
  • 造成血管阻塞，加快氧自由基释放、酶降解
• 2.氧化应激
  • 介导心肌细胞死亡、心肌损伤
• 3.细胞内钙超载
  • 导致能量转化异常，造成细胞死亡；促使钙离子进入线粒体，打开转换孔
• 4.线粒体膜通透性转换孔开放
  • 线粒体膜氧化磷酸化，造成细胞死亡
• 5.生理pH值快速恢复
  • 心肌细胞过度挛缩，形成致死性心肌再灌注损伤
• 能量代谢障碍
  • 从有氧代谢改为无氧糖酵解，三磷酸腺苷生成减少