导图社区 DIC
弥散性血管内凝血 是指在某些致病因子的作用下,大量促凝物质入血,凝血因子和血小板被激活,使凝血酶增多,微循环中形成广泛的微血栓,继而因凝血因子和血小板大量消耗,引起继发性纤维蛋白溶解功能增强,机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程。主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血等,是一种危重的综合征。
人卫版 病理生理学第三章 水、电解质代谢紊乱的思维导图,主要内容有水、钠代谢紊乱、镁代谢紊乱、钙磷代谢紊乱、钾代谢紊乱。
人卫九版病理生理学第十二章 缺血-再灌注损伤。XO前身为黄嘌呤脱氢酶(XD),两者主要存在于cap内皮细胞,以XD为主。缺血时Ca²⁺超载激活Ca²⁺依赖性蛋白水解酶使XD大量转化为XO。此外低氧分压下ATP降解使次黄嘌呤堆积。再灌注时XO催化次黄嘌呤生成尿酸过程中产生大量H₂O₂。
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DIC
定义
病因
感染性疾病
肿瘤性疾病
妇产科疾病
创伤及手术
发病机制
组织因子释放,外源性凝血系统激活,启动凝血过程
血管内皮细胞损伤,凝血、抗凝调控失调
释放组织因子,启动外源性凝血系统
血管内皮细胞的抗凝作用降低:血栓调节蛋白﹣蛋白 C 和肝素﹣ AT ﹣Ⅲ系统功能降低及产生的 TFPI 减少
TFPI:组织因子途径抑制物
血管内皮细胞产生组织型纤溶酶原激活物减少, PAI -1增多,使纤溶活性降低
PAI-1纤溶酶原激活物抑制剂-1
血管内皮细胞损伤使NO、PG、 ADP 酶等产生减少,其抑制血小板黏附、聚集的功能降低;且由于血管内皮细胞损伤,基底膜胶原暴露,血小板的黏附、活化和聚集功能增强;
ADP可促进血小板聚集
胶原暴露后,可激活 FXI ,启动内源性凝血系统,并可激活激肽和补体系统,促进 DIC 的发生。
血细胞大量破坏,血小板激活
红细胞大量破坏
释放ADP促进血小板聚集
红细胞膜磷脂浓缩并局限凝血因子和凝血酶原,生成大量凝血酶
白细胞的破坏或激活
白细胞破坏释放组织因子样物质
内毒素、IL-1、TNF诱导单核细胞和中性粒细胞释放组织因子
血小板激活
促凝物质进入血液
胰蛋白酶激活凝血酶原;斑蝰蛇毒激活FⅩ加强FⅤ;锯磷蝰蛇将凝血酶原转化为凝血酶;羊水中含组织因子样物质
凝血↑抗凝(纤溶)↓
举例严重感染引起DIC
①内毒素及严重感染时产生的TNF-α、IL-1等细胞因子作用于血管内皮细胞使组织因子表达增加,血栓调节蛋白和肝素表达减少(可减少到正常的50%左右),血管内皮细胞表面由抗凝状态变为促凝状态。
②内毒素可损伤血管内皮细胞,暴露胶原,使血小板黏附、活化、聚集,同时释放 ADP 、TXA₂等,进一步促进血小板的活化、聚集,从而促进微血栓的形成。此外,内毒素也可通过激活血小板活化因子,促进血小板的活化、聚集。
③严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞释放蛋白酶和活性氧等炎症介质,损伤血管内皮细胞,使其抗凝功能降低。
④细胞因子可使血管内皮细胞产生组织型纤溶酶原激活物减少, PAI -1增多,使生成的血栓溶解障碍,这也与微血栓的形成有关。
防治
防治原发病
改善微循环
建立新的凝血、抗凝和纤溶间的动态平衡
临床表现
出血
凝血物质消耗
纤溶系统激活
血液中FⅫ激活的同时,激肽系统也被激活,产生激肽释放酶,使纤溶酶原变成纤溶酶,激活纤溶系统
纤维蛋白(原)降解产物形成微血管损伤
FPD片段有明显抗凝作用,D-二聚体是反应继发性纤溶亢进的重要标志
微血管损伤
器官功能障碍
休克
贫血
分期和分型
分期
高凝期
消耗性低凝期
出现出血症状
继发性纤溶亢进期
出血明显
分型
按发生速度
急性型
亚急性型
慢性型
按代偿情况
失代偿型
出血、休克
代偿型
过度代偿型
促进DIC发生发展的因素
单核-巨噬细胞系统功能受损
吞噬清除凝血酶、纤维蛋白等促凝物质,也可清除纤溶酶、纤维蛋白降解产物、内毒素等
肝功能严重受损
肝脏合成蛋白C、AT-Ⅲ及纤溶酶原,灭活FⅨa、FⅩa、FⅪa等凝血因子
血液高凝状态
酸中毒、妊娠
微循环障碍
休克瘀血缺血期
纤溶抑制剂药物
6-氨基乙酸