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医学影像诊断学——慢性关节病
第四版医学影像诊断学第九章第十节慢性关节病，包含骨关节炎、类风湿关节炎、强直性脊柱炎、滑膜软骨瘤病、色素沉着绒毛结节性滑膜炎。
编辑于2022-12-12 15:44:16 河北省- 医学影像…
- 骨关节炎
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慢性关节病
一、 退行性骨关节（osteoarthritis）（OA） 骨关节炎、骨性关节炎
定义：是以关节软骨退变、关节面和其边缘形成新骨为特征的一组非炎症性的骨关节病变
分类
原发性骨关节炎
常见，无明显原因。
多见于中老年人。为随年龄增长，关节软骨退行性变的结果。 发生机制尚不清楚，一般认为与衰老、多次轻微外伤、肥胖、代谢、遗传等因素有关
发生率很高。
继发性骨关节炎
继发于任何原因引起的关节软骨破坏或损伤，如外伤、炎症、发生不良等，也成为创伤性关节炎
病理
关节软骨的退变，继发骨的增生肥大
关节软骨含水量减少，表层侵蚀或磨损而引起表面不光滑、变薄、碎裂、剥脱。
股骨髁。正常的软骨为淡黄色。 软骨缺失区，露出骨皮质，呈粉色（有血管）
当关节软骨受损后，其下方骨质受力不均匀而破坏及发生局灶微骨折，进而反应性硬化
关节面的边缘可形成骨赘，形成机制不清楚。组织学上为成熟骨质，活动期其远端有软骨
有时软骨下骨出现囊变，形成机制不清楚。囊内可有黏液。囊变周围是致密纤维组织和反应性新生骨。囊变的关节面侧可有裂隙与关节相通。
晚期，关节内可出现游离体。多数由软骨退行性变的碎片脱落而来，可发生钙化及骨化，少数是骨赘脱落形成的。
临床表现
部位：好发于负重大、活动多的关节，如膝、脊柱（颈椎和腰椎）、髋、手等关节。常为多部位，双侧较对称。
发病缓慢。
主要症状：关节活动不灵便、疼痛。
有些患者症状不明显。症状与X线表现的严重程度不一致。
查体可有骨摩擦音（感）
影像学表现
X线和CT
关节间隙变窄
是关节软骨退变所致。
大关节变窄程度不是均匀一致的
膝关节：内测关节间隙变窄为著
髋关节：上部关节间隙变窄为著
承重处变窄为著
小关节变窄程度可为均匀一致
骨赘
开始为骨性关节面边缘变锐利，以后为关节面周缘的骨性突起，呈唇样或鸟嘴样
软骨下骨质硬化
关节软骨下广泛密度增高，在临近关节面区最显著，向骨干侧逐渐减轻。 程度常不均匀。
软骨下骨囊变
类圆形低密度区，边缘清楚，周围有薄的硬化边。多数体积较小，少数体积较大。单个或多个。
游离体
软骨或骨块脱落所致。多为单个。 软骨脱落后钙化、骨化形成的，呈类圆形，周边环形高密度，中央相对低密度为骨髓组织。骨赘脱落引起的，则保留原有形态。
MRI
注意：MRI检查中的化学位移伪影，导致皮质、软骨的厚度不准确
软骨改变
能直接显示关节软骨。高分辨MRI显示较好。
早期关节肿胀，T2WI上为高信号； 以后软骨内可出现小囊、表面糜烂和小溃疡； 后期软骨变薄甚至剥脱，局部纤维化T2WI上为低信号。
显示软骨下囊变更敏感
常有骨髓水肿（骨髓水肿样改变），表现为片状T1低信号，T2高信号。
对于骨赘、软骨下硬化显示不如X线
常伴有滑膜炎（表现为滑膜增厚、关节积液），膝关节骨关节炎常伴有半月板退变
某些关节的骨关节炎
髌股关节
膝关节骨关节炎
单纯股胫关节 骨关节炎
单纯髌股关节 骨关节炎
常有髌股关节对合关系异常的表现：髌骨外翻、外移、高位等，股骨滑车发育不良
二者均有
手的骨关节炎
常先累及远位指间关节
少数病例，伴有骨侵蚀的表现，称为：侵蚀性骨关节炎
跖趾关节骨关节炎
关节间隙变窄，硬化，骨赘
鉴别诊断
其他慢性关节病
类风湿关节炎
强直性脊柱炎
关节感染
髋关节：股骨头缺血坏死
二、 类风湿关节炎（rheumatoid arthritis）（RA）
概述
是一种累及周围关节为主的系统性自身免疫疾病
我国患病率约为0.3%。男：女=1：3
高发年龄：45~54岁
病因不清
多认为是在遗传易患素质的基础上加上环境因素而致病
遗传因素：HLA-DR4
发病机制
在易感基因的基础上，外来抗原作为触发因子，诱发自身免疫反应导致疾病发生
病变起源于滑膜
滑膜位于滑膜关节、滑囊和腱鞘
关节囊分内外两层
外层→纤维层，与骨膜相延续
内层→滑膜层，滑膜表面有时形成许多小突起，称为滑膜绒毛
滑膜富含血管网，产生滑液，增加润滑，也是关节软骨、半月板等新陈代谢的重要媒介（营养作用）
正常话膜厚度0.5~5mm
滑膜关节骨性关节面覆盖着软骨
关节囊纤维层附着处和软骨之间的区域，骨无软骨覆盖，只有滑膜覆盖，称为裸区。因为没有软骨的保护，滑膜直接与骨接触，滑膜病容易在此处引起骨破坏。
病理改变
概述：非特异性慢性炎症
主要病理改变是滑膜增生，增生的滑膜也称为血管翳。
增生的滑膜导致渗出，形成关节积液
增生的滑膜（血管翳）破坏关节软骨、骨。骨破坏自裸区开始，因为此处无软骨保护。破坏进一步发展，关节损毁。最终，多数病例导致关节强直（纤维性强直或骨性强直）
软骨和骨的破坏，关节周围肌肉萎缩，韧带牵拉，综合作用引起关节变形、脱位。
滑囊、腱鞘：滑膜增生、渗出。
不同患者，病变进展的速度、程度不同
小结
病变起源于滑膜，滑膜增生（血管翳），关节积液。
血管翳破坏关节软骨及骨。骨破坏自裸区开始
关节纤维性强直或骨性强直
关节变形、脱位
临床表现
一般起病缓慢
关节表现：关节肿胀（手足小关节对称性、梭形肿胀）、疼痛、活动受限、僵直（晨僵）。晚期关节半脱位、脱位，畸形。
全身表现：低热、疲劳、消瘦、肌肉酸痛
关节外表现
类风湿结节
15~25%患者出现，皮下结节，好发于肘、腕、踝
动脉
血管炎，引起缺血
心脏
心包炎，心内膜炎，心肌炎
胸膜炎
肺纤维化
8~15%的病例为急性发热，有发热、不适、乏力和肝脾肿大等，多见于幼年特发性关节炎（16岁以下发病者）
实验室检查
类风湿因子RF
70%患者阳性
环瓜氨肽酶CCP
抗体阳性：特异性更高，可作为病变进展和预后判断的指标
血沉ESR增快
C反应蛋白CPR增高
是病变活动性指标
贫血
部位
多关节受累，常对称性受累
手足小关节、腕关节是最常受累的部位。其中手部以近位指间关节、掌指关节为著
膝、肘、肩、髋等大关节也可累及
脊柱受累少见，以颈椎小关节、寰枢关节多见
实心红——早期常累及的关节
空心红——晚期常累及的关节
影像学检查
X线
早期表现
关节肿胀
多发、对称性，小关节梭形肿胀
病理：关节积液，关节周围软组织肿胀
关节间隙变窄
病理：血管翳破坏关节软骨
特点：变窄的程度，比较均匀一致
目前认为关节间隙变窄是晚期表现
骨侵蚀（骨破坏）
病理：血管翳破坏骨
特点：骨侵蚀起始于关节软骨的边缘（裸区），即边缘性侵蚀， 为RA重要早期征象。破坏区的边缘可有硬化。
尺侧腕伸肌腱鞘炎常引起尺骨茎突内缘特征性侵蚀
随病变的进展，骨侵蚀的范围扩大（范围小的为早期）
软骨下囊性病灶
病灶内含有液体、滑膜，或二者均有。
骨质疏松
可发生寰枢椎半脱位
晚期表现
关节间隙变窄
骨性关节面明显破坏
关节强直
多为纤维性强直
可出现骨增生、硬化
同一患者，各个部位的表现可不一致
局限性
敏感度低
CT价值也有限，主要用于结构重叠部位。可显示关节积液。
MRI敏感度明显高于X线平片
MRI
滑膜增生（血管翳）
增强检查表现为滑膜增厚，强化程度增加。正常滑膜很薄。
渗出
关节积液
骨髓水肿
片状，增强检查有强化
骨侵蚀
T1WI低信号，T2WI高信号。增强检查有强化
软骨下囊性病灶
T1WI低信号，T2WI高信号。增强检查有强化
诊断
鉴别诊断
强直性脊柱炎
银屑病性关节炎
反应性关节炎（Reiter综合征）
痛风性关节炎
退行性骨关节炎
结核
不同之处： 关节结核多为单关节发病，关节软骨和骨质破坏发展相对快而严重。 RF阴性
三、 强直性脊柱炎AS
概述
是一种累及中轴关节为主的全身性慢性炎症性疾病
属于血清阴性脊椎关节病
是指血清类风湿因子RF阴性，脊柱和和关节受累的一组疾病的总称
强直性脊柱炎
银屑病性关节炎
反应性关节炎Reiter综合征
肠病性关节炎
病因不清
遗传基础：HLA-B27
感染可能是发病因素之一，可能与克雷伯杆菌感染有关。
病理
非特异性慢性炎症
AS以IgG、IgA为主；RA则以IgM为主。
多数学者认为病理改变以附丽病为主。
肌腱、韧带、关节囊在骨的附着部（附丽部）的炎症称为附丽病enthesopathy。
表现为骨侵蚀、硬化、增生以及肌腱韧带的炎症、骨化。
临床表现
年龄：20岁左右发病率最高
性别：男：女=5：1
发病隐匿：起初多为臀部、骶髂关节或大腿后侧隐痛，难以定位。 下腰部疼痛、不适为最常见症状。脊柱受累使其活动受限，肋椎关节受累使胸廓活动受限
晚期，出现脊柱和关节强直，形成驼背和关节屈曲畸形。
不同患者，病变进展的速度、程度不同。
实验室检查
HLA-B27
90%病人阳性。正常人群体阳性率为4~8%
ESR增快，CRP增高，是本病活动性指标
RF（-）
部位
中轴骨为主，多双侧对称。骶髂关节最常累及。其次是脊柱，大关节，其他附着部
骶髂关节
常为最早受累的关节，几乎是100%累及。 双侧对称性发病为其特征，是诊断的主要依据
为什么骶髂关节容易受累？
因为骶髂关节主要由纤维组织（纤维软骨）构成，滑液少，可被认为是附丽部。
影像学表现
X线和CT
骶髂关节表现
骨质破坏
以髂骨侧为主。 开始表现为关节面模糊，以后为侵蚀破坏，呈鼠咬状，周围片状骨质硬化。
髂骨侧破坏重的原因
髂骨侧软骨薄（骶骨侧软骨厚度为1~4mm，为髂骨侧的3~4倍）
髂骨侧位纤维软骨，骶骨侧为透明软骨
以上原因使髂骨侧软骨更易全层受破坏，软骨下骨更早受侵蚀
关节间隙
当有明显的关节面骨质破坏，平片表现为为关节间隙似乎增宽，即“假增宽”。 进一步发展，关节间隙变窄，最终骨性强直，关节间隙消失。
X线平片因有重叠，显示不佳。CT显示好
X线骶髂关节炎分级
0级
正常
Ⅰ级
可疑异常
Ⅱ级
轻度异常，可见局限性侵蚀、硬化，关节间隙无改变
Ⅲ级
明显异常，为中度或重度骶髂关节炎。 有以下一项或一项以上的改变：①侵蚀②硬化③关节间隙增宽或变窄，或部分强直
Ⅳ级
严重异常，关节完全骨性强直
脊柱表现
骶髂关节炎发病后，逐渐上行性侵及脊柱，约为74.8%受累。
椎体前缘上、下角侵蚀、硬化，称为Romanus病灶。 硬化也称为亮角征。
此处是前纵韧带、椎间盘纤维环在椎体终版的附着部
椎体后缘上、下角可出现类似病变，发生率较低
Romanus病灶发展，则椎体前面的凹面变平直，甚至凸起，形成“方椎”
骨突关节（椎小关节、椎肋关节）：侵蚀破坏、硬化，关节间隙变窄、消失
椎间盘纤维环及前纵韧带深层发生骨化，形成平行脊柱的纵带骨赘，使脊柱呈竹节状外观，即“竹节状脊柱”。后纵韧带也可出现此种病变，发生率较低。
晚期，骨突关节囊、黄韧带、棘间韧带和棘上韧带均可骨化。 正位片呈“匕首征”、“手推车辙征”
累及椎间盘和相邻椎体终板的病变称为Andersson病变。 表现为椎体终板中央部不规则钙化侵蚀、硬化，椎间隙变窄，椎间盘可钙化
广泛的骨化使脊柱强直，但因骨质疏松，强度下降，轻微外伤即可导致骨折。 属于衰竭骨折。 骨折不易愈合而形成“假关节”，称为非炎症性的Andersson病变。
寰枢椎侵蚀多发生于齿状突的前侧和背侧，寰枢关节半脱位较RA为少。
其他附丽部表现
是指骶髂关节和脊柱椎体以外的附丽部，常见发病部位是坐骨结节、股骨大转子、髂嵴、脊柱的棘突和跟骨结节等。发生率为10.7%
表现为附丽部：骨侵蚀，与骨面垂直的粗胡须状骨化。
周围关节表现
髋关节是最长受累的周围关节，发病率为37.9%。多双侧对称。
表现为关节间隙变窄（程度比较均匀一致），关节面侵蚀、关节面下囊变，骨硬化，骨赘形成，骨性强直
其他周围关节的X线改变较轻
MRI
敏感度高于X线和CT
最早期的表现是骨髓水肿，呈片状T1WI低信号，T2WI高信号
血管翳：T1WI低信号，T2WI高信号
骨侵蚀、囊性病灶：T1WI低信号，T2WI高信号
附丽病：骨和软组织：T1WI低信号、T2WI高信号
这些病变程度与病变活动性有关
活动期病变
骨髓水肿，各种病变明显强化
非活动期病变
各种病变无强化，无骨髓水肿，原有病变部位的骨呈脂肪信号或硬化
MRI用于早期发现病变，判断病变的活动性，判断疗效
诊断标准
鉴别诊断
RA
银屑病性关节炎
银屑病与关节炎同时存在。多数病人先出现银屑病，也有同时发生的，少数先发生关节炎。 2.2—8%的银屑病病人并发关节炎，其症状是同时加重或减轻。 属于血清阴性脊柱关节病。
与RA、AS类似（附丽病、滑膜炎）。 不同之处： 好发于手足的远侧指（趾）间关节。继而波及其它关节，如腕、膝、髋、脊柱。 病变不对称，指（趾）骨的肌腱、韧带附着部骨质增生。 脊柱和骶髂关节受累少见，病灶不对称，常形成与脊柱垂直的骨赘。
反应性关节炎（Reiter综合征）
继发于身体其它部位感染（多为肠道或泌尿生殖感染）后，由于免疫反应异常而出现的关节炎。 出现尿道炎、结膜炎、多发关节炎三联征，也称Reiter 综合征。 目前“Reiter 综合征”这个名称应用少。 多见于25–35岁男性。 病理及X线表现与银屑病性关节炎类似。
骶髂关节改变
与髂骨致密性骨炎鉴别
指髂骨下部邻近骶髂关节部位的硬化，也称为髂骨三角形骨肥厚。
病因：一般认为是由于耻骨联合不稳定，骶髂关节处髂骨慢性应力所致。 不是真正的炎症
多见于青中年女性。发生率0.9~2.5%
症状：主要是下腰痛，也可以无症状
影像学表现
髂骨邻近骶髂关节部分骨质硬化，呈尖向上的三角形。关节面无破坏。邻近骶骨可有轻度硬化。多双侧发生，也可单侧。
需要与强直性脊柱炎等出现的骶髂关节炎鉴别。主要鉴别点是关节面无破坏，关节间隙正常。
与骶髂关节退行性骨关节病鉴别
出现关节间隙变窄，关节面增生、硬化。
主要鉴别点是：关节面无破坏
髋关节改变
与股骨头缺血坏死鉴别
慢性关节病
滑膜骨软骨瘤病（滑膜软骨瘤病）
交界性肿瘤
病理
第一期
滑膜下组织内出现多中心软骨性化生
只有滑膜软骨结节
第二期
逐渐长大的结节突向关节腔，以蒂与滑膜相连，并最终游离到关节腔内，而其它的仍然埋在滑膜下。
既有滑膜软骨结节，又有关节内游离体
第三期
滑膜通过吸收残留的软骨化生灶又恢复其正常形态，而游离体进一步钙化、骨化
只有关节内游离体。
临床上见到的病例多为此期。
临床表现
年龄：多见于青壮年，男性多于女性
部位：多数为单关节发病。膝关节最常见，占50~60%
主要症状：关节肿胀、活动受限。有些患者无症状。关节外的病变可发生在腱鞘、滑液囊。
影像学表现
X线
只能显示钙化、骨化的病变，表现为关节内钙化或骨化结节。
数目：几个~几百个
形状：圆形或卵圆形
大小：直径数毫米至数厘米。同一处病变，各个结节大小较一致。
密度：小的结节呈均匀一致高密度。大的结节，中心低密度代表形成的松质骨，周围环形高密度，呈石榴籽样。
钙化或骨化结节大部分为游离体，位置可移动。
较早期的病变：没有钙化，表现为软组织肿块；出现钙化，呈斑点状、环形、弧形钙化
邻近骨可出现压迫性骨吸收、侵蚀。发生率约30%。在关节腔小的关节常见，如髋关节。平片对骨侵蚀显示不佳。
关节间隙正常。
CT
显示病变更清楚
未钙化的软骨体，类似液体密度。是由于其内含有70~80%的水平
MRI
滑膜增厚（见于第一期、第二期），关节积液
结节，信号多样
钙化结节
T1WI、T2WI均为低信号
部分钙化结节
中心部位T1WI、T2WI呈高信号→黄骨髓
周边低信号
为钙化的结节
T1WI低信号，T2WI高信号
由于含有70~80%的水分
鉴别诊断
退行性骨关节病（骨关节炎）的游离体
数目较少，不很规则，有明显的关节退变表现（关节间隙变窄，骨赘形成）
神经性关节病
夏科关节
是在中枢性或周围性神经病变所致的感觉障碍基础上， 反复多次创伤引起的骨关节病变。
继发于脊髓空洞症的常见于肩
继发于糖尿病的常见于踝、足
临床表现
关节肿胀、松弛、活动过度、无力、无疼痛或有较轻程度的疼痛。
查体：局部痛觉减退或消失，深反射减退或消失
病程较长且进展缓慢
临床表现较轻（疼痛、功能障碍），而影像学表现较重（关节破坏的程度）， 二者不成正比，是本病的一个特点！
X线、CT
严重的病例，可出现骨折破坏、骨碎裂、骨吸收，明显骨质增生硬化、骨赘形成，游离体，关节半脱位或脱位，关节积液
游离体较大，不规则，还有明显骨破坏或增生、关节肿胀、关节脱位
剥脱性骨软骨炎
游离体数目只有一个，关节面缺损
外伤
结核
色素沉着绒毛结节性滑膜炎
软组织肿瘤、弥漫型交界性
概述
少见病
发生在关节、滑囊、腱鞘
病因
不清
肿瘤
炎性病变
与隐匿性血管瘤或轻微损伤引起的反复出血有关
脂肪代谢异常
临床表现
青壮年多见
发病缓慢，病程长，可达数年
疼痛、肿胀、有的出现关节活动受限
弥漫型，关节液呈巧克力色
部位
一般是单发
局限型
位于滑囊、腱鞘：好发于手和腕部
位于关节内：几乎都发生在膝
弥漫型
膝最常见，占66~80%，其次是髋、踝、肩、肘等
病理
局限型
局限性软组织肿块，分叶状、菜花状、结节状，附着于腱鞘或位于关节内、滑囊内 呈粉色-灰色，有斑块的棕色或黄色
弥漫型
弥漫累及整个关节的滑膜。滑膜增生，有绒毛状、结节状突起，有色素沉着（斑块深棕色、黄色），所以称为色素沉着绒毛结节性滑膜炎
病变活跃期或早期
滑膜增厚明显，多核巨细胞、小血管、淋巴细胞、黄色瘤细胞、少量细胞内或细胞外含铁血黄素
慢性期
纤维化、慢性炎症和透明样变， 缺少特征性的绒毛状增生，但含铁血黄色沉着更明显
影像学表现
X线、CT
局限型
软组织肿块，邻近骨可出现压迫性侵蚀
弥漫型
滑膜弥漫增厚，可形成分叶状肿块
骨外压迫性侵蚀
见于50%病例
多见于关节腔容量小的关节，如髋、肩、肘、踝。
边缘清除，常有硬化边
关节间隙正常，骨密度正常
MRI
局限型
T1WI、T2WI均为等或低信号，可有含铁血黄素沉着的信号
位于腱鞘的病变： 多数见到病变沿肌腱边缘有小的延伸，提示起源于腱鞘滑膜。 可完全包裹肌腱
弥漫型
滑膜弥漫的、不均匀的增厚
特征性表现是有T1、T2均低信号区。T2低信号是由于含铁血黄素的磁敏感效应。
梯度回波序列，尤其是SWI，低信号影面积增大，称为开花效应biomming。这种低信号，在病变周边更明显，病程长的患者更明显，高场强设备更明显。
常有关节积液
可有骨侵蚀
增强扫描病变有明显强化
鉴别诊断
血友病性关节病
血友病性关节病由于长期、反复发作的出血引起关节不可逆损害，以关节僵硬、慢性疼痛和关节活动度严重受限为特征的关节疾病
常累及活动较多和承重的关节，如膝、踝、肘、髋。多关节或单关节病变。
关节病变病理
关节内反复出血，出现含铁血黄素沉积
滑膜增生
软骨和骨侵蚀、破坏
邻近的骨硬化、增生
局部充血和废用引起骨质疏松
在生长发育期，由于充血、出血引起骨骺增大
影像学表现
关节出血，滑膜增厚
关节间隙狭窄
骨破坏、骨硬化
含铁血黄素沉着（滑膜、骨破坏区）
滑膜血管瘤
可出现反复关节内出血，含铁血黄素沉着，滑膜增厚。有蜿蜒的血管影。
其他滑膜病变：类风湿关节炎