导图社区 病理学 第十章 呼吸系统疾病
这是一篇关于病理学 第十章 呼吸系统疾病的思维导图,主要内容有呼吸道、肺炎、慢性阻塞性肺疾病、胸膜疾病、呼吸系统常见肿瘤、呼吸窘迫综合征等。
编辑于2022-12-27 17:37:26 山西呼吸系统疾病
呼吸道
鼻炎、鼻窦炎
咽炎、喉炎
急性气管支气管炎、细支气管炎
肺炎
分类
病因
生物因素
细菌性、病毒性、支原体性、真菌性、奇生虫性
理化因素
放射性、吸入性和过敏性肺炎等
累及部位
大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎
细菌性肺炎
大叶性肺炎
病原菌:肺炎链球菌
诱因:醉酒、受寒、劳累
发病机制:病原菌侵入肺泡,变态反应,大量渗出
病理变化:肺泡纤维素性炎
充血水肿期:肺叶肿胀、充血,呈暗红色;肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡腔有大量浆液渗出少呈的红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞;寒战、高热X线显示片状模糊阴影
红色肝样变期:肺叶质地变实,切面灰红,似肝脏外观;肺泡腔充满大量红细胞、纤维素,少呈中性粒细胞和巨噬细胞;铁锈色痰、胸痛、X线大片致密阴影
灰色肝样变期:肺充血减退,灰白色,质实如肝;肺泡腔内含有大量纤维素,纤维素网中有大量中性粒细胞,少量红细胞;痰液由铁锈色转变为粘液浓痰
溶解消散期:肺组织质地变软;中性粒细胞变性坏死一蛋白溶解酶→纤维素溶解、病原体被吞噬溶解;体温下降,X线恢复正常
小叶性肺炎
病原菌:葡萄球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌
诱因:营养不良、恶病质、昏迷麻醉手术后、长期卧床
发病机制:细菌侵犯细支气管及末梢肺组织生长繁殖,破坏肺组织
病理变化:细支气管周围化脓性炎
病毒性肺炎
病原体:流感病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒、腺病毒、麻疹病毒、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒
好发人群:儿童
临床表现:肺组织轻度肿大;毒),肺泡间隔明显增宽;早期肺泡腔无明显渗出;严重时渗出形成透明毒),肺泡间隔明显增宽;早期肺泡腔无明显渗出;严重时渗出形成透明膜;上皮细跑和多核巨细胞出现病毒包涵体,腺病毒、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒(核内、嗜碱性)呼吸道合胞病毒(胞质、嗜酸性)呼吸性酸中毒,麻疹病毒(胞核、胞质)
慢性阻塞性肺疾病
概念:COPD是一组慢性气道阻塞性疾府的统称,共同特点是肺实质与小气道受损伤导致慢性气道阻塞、呼气阻力增加以及肺功能不全
慢性支气管炎
概念:发生于气管和支气管粘膜及其周围组织的慢性特异性炎性肺炎
临床特征:反复发作的咳嗽咳痰或伴有喘息症状
病因
凡能引起感冒的各种病毒,细菌都能引起
吸烟,空气污染,过敏
病理变化
黏膜上皮的损伤与修复
鳞状上皮化生(适应性)上皮细胞坏死脱落
腺体变化
黏液分泌亢进
其他病变
淋巴、浆细胞浸润
临床表现:咳痰,咳嗽,或伴喘息
咳嗽:由于支气管黏膜炎症刺激和痰液增多引起
痰:由支气管黏膜的炎性分泌物和腺体分泌的黏液组成,呈白色黏膜泡沫状,不易咳出
黏液性脓痰:伴细菌感染
喘息:支气管痉挛,狭窄或黏液渗出物阻塞而引起
结局
修复痊愈
反复发作
支气管肺炎或导致支气管扩张
晚期,慢性阻塞性肺气肿(桶状胸)和慢性肺源性心脏病(右心肥大)
支气管哮喘
发病机制
气道免疫-炎症机制
神经调节机制
临床表现
反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状;发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难;双肺可闻及广泛的哮鸣音,呼气音延长,“沉默肺”是病情危重的表现
支气管扩张
肺气肿
定义
指末梢肺组织(呼吸细支气管、肺泡管、肺泡)因肺组织弹性减弱而过度充气,呈永久性扩张并伴有肺泡间隔破坏,致使肺容积增大的病理状态
发病机制
阻塞性通功能障碍、呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低. a1抗胰蛋白酶水平降低
分型 肺泡性肺气肿(阻塞性肺气肿)
腺润中央型呼吸细支气管空囊状扩张
腺泡周围型:肺泡管和肺泡囊扩张
全腺泡型:呼吸性细支气营、肺泡管、肺泡囊、肺泡弥漫性扩张
病理特点
肺显著膨大,边缘钝圆,色灰白,肺组织柔软而弹性差;肺泡扩张,脉泡间隔变窄并断裂,相邻肺泡融合成较大的囊腔;肺毛细血管床明显破少,肺小动脉内膜呈纤维性增厚
临床病理联系
咳嗽,咳痰;呼气性呼吸困难; "桶状胸”;后期导致肺心病
胸膜疾病
胸膜炎
浆液性胸膜炎
纤维素性胸膜炎
化脓性胸膜炎
胸膜间皮瘤
良性胸膜间皮瘤
恶性胸膜间皮瘤
呼吸系统常见肿瘤
鼻咽癌
定义
是鼻咽部上皮组织发生的恶性肿瘤
病因
EB病毒
遗传因素
化学致癌物质
病理变化
最常发生于鼻咽顶部,其次是外侧壁和咽隐窝,前壁最少见(鼻咽、顶、外、咽隐窝);鼻咽癌以结节性多见,其次为菜花型
组织学类型
鳞状细胞癌
分化性鳞状细胞癌
角化型鳞癌
非角化型鳞癌
未分化性鳞状细胞癌
泡状核细胞癌
腺癌
主要来自鼻咽粘膜的柱状上皮,也可来自鼻咽部小腺体
扩散途径
直接蔓延
淋巴道转移
血道转移
喉癌
定义
是上呼吸道常见恶性肿瘤,患者多在40岁以上,90%以上为男性
病理变化
分类
原位癌
早期浸润癌
浸润癌
浸润癌
疣状癌
肺癌
病因
吸烟;空气污染;职业因素;分子遗传学改变
病理变化
大体类型
中央型(肺门型)
肿瘤发生与主支气管或叶支气管,在肺门部形成肿块
周围型
起源于肺段或其远端支气管,在靠近肺膜的肺周边部形成孤立的结节或球状癌结节;发生淋巴结转移比中央型晚,但可侵犯胸膜
弥漫型
癌组织起源于肺末稍的肺组织,形成多数粟粒大小结节,布满大叶部分或全肺叶
组织学类型
腺癌
现在的组织学类型分为原位癌;微浸润性腺癌和浸润性腺癌
鳞癌
是肺癌中最常见的类型之一,主要起源于大支气管粘膜上皮细胞。
神经内分泌癌
小细胞癌
是肺癌中分化最低,恶性程度最高的一种。生长迅速,转移早。
大细胞神经内分泌癌
类癌
大细胞癌
又称为大细胞未分化癌,多发生于大支气管,肿块常较大;恶性程度高,生长迅速转移,早生存期大多在一年之内
腺鳞癌
扩散途径
直接蔓延
中央性肺癌直接侵犯纵隔、心包及周围血管,或沿支气管向同侧,甚至对侧肺组织蔓延;周围型肺癌可直接侵犯胸膜,并侵入胸壁
转移
肺淋巴道转移常发生较早,且扩散速度较快
临床病理联系
肺癌早期症状不明显,以后常有咳嗽,痰中带血,胸痛等。癌组织压迫支气管可引起远端肺组织局限性萎缩或肺气肿
非小细胞肺癌的分子分型及临床意义
EGFR基因突变检测。
KRAS基因突变检测
EML4-ALK基因突变检测。
Ros1基因重排和c-EMT扩增检测
呼吸窘迫综合征
成人呼吸窘迫综合征(ARDS)
新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)
慢性肺源性心脏病。
定义
简称肺心病,是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加,肺动脉压升高而导致右心室壁肥厚心腔扩大,甚至发生右心衰的心脏病。
病因和发病机制。
肺疾病。
此类疾病使肺毛细血管床减少,小血管纤维化阻塞,使肺循环阻力增加。使肺动脉压升高,最终导致右心肥大、扩张。
胸廓运动障碍性疾病。
少见。严重脊柱弯曲,胸膜广泛粘连均使胸廓活动受限,而引起限制性通气障碍。也可因肺部受压造成肺血管扭曲、肺萎陷等增加肺循环阻力,引起肺动脉压升高及肺心病。
肺血管疾病。
病理变化
肺部病变。
除原有肺疾病的病变外。肺心病时肺内主要病变是肺小动脉变化,特别是肺腺泡内小血管构型重建。
心脏病变。
以右心室病变为主,心室壁肥厚,心腔扩张,扩大右心室占据心尖部,外观钝缘。心脏重量增加可达850克。
临床病理联系。
肺心病发展缓慢,除原有症状外,逐渐出现呼吸功能不全(呼吸困难,气急、发绀)和右心衰竭(心悸、心率增快,全身淤血、肝脾大、下肢水肿)。
预防肺心病发生主要是针对引发该病的肺部疾病进行早期治疗控制其发展。
肺尘埃沉着病
肺硅沉着病
病因和发病机制
吸入空气中游离二氧化硅粉尘是硅肺发病主要原因。当吸入硅尘数量超出正常肺清除能力,或其清除能力受到影响降低时,均能使硅尘沉积于肺内。
病理变化
硅结节
硅结节为境界清楚的圆形或椭圆形结节。直径3-5mm,灰色,触之有沙粒感。
肺组织弥漫性纤维化
分期
Ⅰ期硅肺
主要表现为肺门淋巴结肿大,有硅结节形成和纤维化改变,硅结节主要分布于双肺中、下叶靠近肺门处。
Ⅱ期硅肺
硅结节数量增多,体积增大,伴有较明显肺纤维化。仍分布于中、下肺叶及肺门处。总的病变范围不超过全肺三分之一。
Ⅲ期硅肺(重症硅肺)
硅结节密度增大并与肺纤维化融合成团块。病灶周围肺组织常有肺气肿或肺不张。
并发症
肺结核病
慢性肺源性心脏病
肺部感染和阻塞性肺气肿
肺石棉沉着病