导图社区 休克知识梳理
休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后,由于有效循环血量锐减,组织血流灌注广泛、持续、显著减少,致全身微循环功能不良,生命重要器官严重障碍的综合症候群。下图讲述了休克的分类以及发生机制(微循环机制)。内容丰富全面,值得收藏哦!
按照第九版病理生理学新功能不全一章的内容,对心功能不全的分类,病因,病理等进行归纳总结。学医的小伙伴们可以收藏学习哦。
精神病学北医出版社第四版内容总结,按照书本目录对内容提及的各类疾病进行系统总结,有利于名词解释答题,也可在此基础依据自身记忆特点及上课内容进一步归纳扩充。
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休克
分类(始动环节)
低血容量
三低(动脉血压、中心静脉压、心排血量)一高(外周阻力)
失血失液
烧伤
创伤
血管源/低阻力/分布性
脓毒、过敏
血管活性物质
神经源
抑制交感缩血管
心源(泵血障碍)
心肌源
非心肌源
压力
张力性气胸
阻塞
肺血管栓塞
发生机制(微循环机制)
休克早期
失血失液休克
休克代偿期/缺血缺氧期
变化机制
内毒素刺激
疼痛刺激
BP↓→减压反射受抑制
交感兴奋
α效应
皮肤、腹腔、肾脏血管收缩
β效应
微循环动静脉短路开放
缩血管物质释放
血管紧张素Ⅱ、血管升压素、血栓素A2、内皮素、白三烯类
微循环变化
小血管收缩(前阻力血管收缩更明显)→大量真毛细血管关闭→通过直接通路或动静脉短路回流
少灌少流 灌(交换)少于流
组织器官缺血缺氧
代偿意义
维持动脉血压
血压变化不大(除大失血)
回心血量↑
自身输血
储血器官收缩
自身输液
毛细血管流体静压↓(灌少于流)
心排出量↑
脉搏细速
外周阻力↑
脉压↓(舒张压↑↑)
血液重新分布→心脑血液供应
脸色苍白、四肢湿冷(汗腺↑) 尿量↓、肛温↓
心血管
β受体
脑血管
神志清楚 烦躁不安
局部扩血管物质影响
休克进展期
严重过敏性休克
可逆性休克失代偿期/淤血性缺氧期
酸中毒→对儿茶酚胺敏感性↓
扩血管物质↑
组胺、腺苷、K+、缓激肽、NO(肠源性内毒素引起)
微血管扩张
白细胞黏附微静脉(流出↓)
起始-选择素
牢固、移出-整合素←→ICAM-1
血液浓缩(毛细血管通透性↓→血浆渗出)
血液瘀滞
小血管扩张→真毛细血管大量开放→后阻力(血流缓慢,细胞嵌塞)>前→血液瘀滞于微循环
灌大于流
组织淤血性缺氧
失代偿 恶性循环
有效循环血量↓↓
少尿 无尿
回心血量↓
发绀、花斑
自身输液停止(流体静压↑)→血液浓缩→瘀滞加重(恶性循环)
动脉血压进行性下降(低于50mmHg)
血压明显下降
心脑血管灌流↓
神志淡漠
休克晚期
严重感染烧伤
不可逆期/衰竭期/难治期/DIC期
微血管麻痹性扩张
DIC
血液高凝
凝血系统激活
缺血缺氧→内皮细胞损伤
严重创伤、烧伤→组织破坏
TXA2-PGI2平衡失调
麻痹性扩张、微血栓→不灌不流 甚至毛细血管无复流现象
组织器官持续低灌流