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病理生理学-水、电解质紊乱
病理生理学第三章水电解质紊乱，主要概括了水钠紊乱和钾离子紊乱，介绍了各个病理过程的发病原因、对机体的影响和防治原则
编辑于2023-01-09 09:21:20 山东省- 相似推荐
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水、电解质紊乱
水、钠代谢紊乱
正常水、钠平衡
体液容量：健康成年男性体液总量约占体重的60%，女性约50%
电解质成分
细胞外液：阳离子为Na+>K+>Ca2+>Mg2+；阴离子为Cl->碳酸氢钠根>磷酸氢根
细胞内液：阳离子为K+>Na+>Ca2+>Mg2+；阴离子为磷酸氢根和蛋白质
体液渗透压：血浆渗透压（290mmol/l~310mmoml/l)=晶体渗透压（Na+、Cl-、碳酸氢根）+胶体渗透压（不能自由通过毛细血管壁）
体液容量与渗透压调节
①非渗透性刺激即血容量和血压变化会影响ADH的分泌
②当机体内水分不足或摄入较多食盐而使细胞外液的渗透压升高时，则刺激下丘脑的视上核渗透压感受器和口渴中枢，产生兴奋
③促使ADH分泌增加，加强肾远曲小管和集合管对水的重吸收，减少水的排出，抑制醛固酮的分议
④心房钠尿肽作用：a.减少肾素的分泌；b.抑制醛固酮的分泌；c.对抗血管紧张素的缩血管作用；d.拮抗醛固酮的滞钠作用。
异常水钠
脱水
低渗性脱水（hypotonic dehydration )
定义：特点是失钠大于失水，血清钠浓度小于135mmol/l，血浆渗透压小于290mmol/l，伴有细胞外液量减少，也称为低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia)
原因
经肾丢失
①长期连续使用利尿剂，抑制髓袢升支对钠的重吸收
②肾上腺皮质功能不全
③肾实质性疾病
④肾小管酸中毒
肾外丢失
①经消化道失液：丧失大量消化液只补充水分，如呕吐、腹泻
②液体在第三间隙积聚
③经皮肤丢失：大量出汗或大面积烧伤，只补充水分，可发生低渗性脱水
影响
①细胞外液减少，易发生休克，血压下降
②血浆渗透压降低：无口渴感。早期：ADH分泌减少，远曲小管和集合管对水的重吸收减少，导致低比重尿和尿量无明显减少；晚期，可出现少尿
③有明显的失水体征：患者皮肤弹性减退，眼窝和婴幼儿囟门凹陷
④经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多
防治原则
①防治原发病，去除病因
②适当的补液
③给予等渗液以恢复细胞外液容量
高渗性脱水（hypertonic dehydration)
定义：特点是失水多于失钠，血清钠浓度大于150mmol/l，血浆渗透压大于310mmol/l，细胞内、外液量均减少，又称低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia)
原因
水摄入减少：水源断绝、进食或饮水困难等
水丢失过多
①经呼吸道失水：任何原因引起的过度通气
②经皮肤失水：高热、大量出汗
③经肾失水：尿崩症，溶质性利尿
④经胃肠道丢失：呕吐、腹泻及消化道引流
影响
①口渴
②细胞外液含量减少
③细胞内液向细胞外液转移
④血液浓缩
⑤中枢神经系统功能障碍
⑥脱水热（dehydration fever)：尤其小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温犒
防治原则
①防治原发病，去除病因
②补给体内缺少的水分，5%～10%葡萄糖溶液
③补给适当的钠
④适当补钾
等渗性脱水(isotonic dehydration)
定义:特点是水钠成比例丢失，血容量减少，但血清钠浓度和血浆渗透压仍在正常范围
原因：可见于呕吐、腹泻、大面积烧伤等短期内均为此。患者不补充水分→高渗性脱水；补充过多低渗液→低渗性脱水
水中毒(water intoxication)
定义：特点是患者水潴留使体液量明显增多，血钠下降，血清钠浓度小于135mmol/l,血浆渗透压小于290mmol/l，但体钠总量正常或增多，又称高容量性低钠血症(hypervolemic hyponatremia)。
原因：过多的低渗性体液在体内潴留造成细胞内外液量都增多，引起重要器官功能障碍；水的摄入过多、水排出减少
影响
①细胞外液量增加，血液稀释
②细胞内水肿
③中枢神经系统症状
防治原则
①防治原发病
②轻症患者
水肿(edema)
定义：过多的等渗液在组织间隙或体腔内积聚；如水肿发生于体腔内，则称之为积水(hydrops)
发病机制
（1）血管内外液体交换平衡失调
①毛细血管流体静压增高；如充血性心力衰竭、肿瘤压迫静脉
②血浆胶体渗透压降低，主要取决于白蛋白
③微血管壁通透性增加
④淋巴回流受阻
（2）体内外液体交换平衡失调—钠、水潴留
①肾小球滤过率下降
②近曲小管重吸收钠水增多
a.心房钠尿肽分泌减少
b.肾小球滤过分数增加
③远曲小管和集合管重吸收钠水增加
a.醒固酮含量增高
b.抗利尿激素分泌增加
特点
水肿液的性状
①漏出液(transulate):比重低于1.015；蛋白质的含量25%/L
②渗出液(exudate):比重高于1.018；蛋白质含量较高
水肿的皮肤特点：皮肤肿胀，弹性差，皱纹变浅
全身性水肿的分布特点
①重力效应
②组织结构特点：一般来说，组织结构疏松，皮肤伸展度大的部位容易容纳水肿液
③局部血流动力学因素参与水肿的形成，
影响
①细胞营养障碍
②水肿影响器官组织活动
钾代谢紊乱
正常钾代谢
正常范围：3.5mmol/L～5.5mmol/L
调节机制
①通过细胞膜钠钾泵
②通过细胞内外氢钾交换
③通过肾小管上皮细胞内外跨膜电位的改变影响其排钾量
④通过醛固酮和远端小管液流速调节肾排钾量
⑤通过结肠的排钾及出汗
钾的功能：维持新陈代谢、保持静息电位、调节细胞外液渗透压、调控酸碱平衡等
异常钾代谢
低钾血症(hypokalemia)
定义：血清钾浓度低于3.5mmol/L。
原因
钾摄入不足：只有在消化道梗阻、昏迷、神经性厌食及手术后较长时间禁食的患者
钾丢失过多（常见）
经消化道失钾：呕吐、腹泻等；机制：①消化液含钾量较血浆高；②消化液大量丢失伴血容量减少时，可引起醛固酮分泌增加使肾排钾增多
经肾失钾
①长期大量使用利尿剂，抑制重吸收，尿流速增加，促进钾分泌
②原发病引起继发性醛固酮分泌增多，使肾保钠排钾作用加强而失钾
③肾小管性酸中毒
④镁缺失
经皮肤失钾
细胞外钾转移至细胞内
①碱中毒：机制
碱中毒时氢离子从细胞内溢出细胞外，细胞外钾离子进入细胞内，维持体液的离子平衡
肾小管上皮细胞，使氢钠交换减弱，而钾钠交换增强，尿钾排出增多
②过量胰岛素使用
激活细胞膜上钠钾ATP酶的活性，使细胞外钾转入细胞内
促进细胞糖原合成，使细胞外钾随葡萄糖转入细胞内
③β-肾上腺素能受体活性增强：激活钠钾泵促进细胞外内移
④钡中毒导致钾通道被阻滞，使钾外流减少
⑤低钾性周期性麻痹
影响
与膜电位异常相关的障碍
对神经-肌肉接头的影响
急性：由于细胞外液钾浓度急剧降低时，细胞内液钾浓度和细胞外液钾浓度的比值变大，静息状态下细胞内液钾外流增加，使静息电位负值增大，与阈电位之间的距离变大，细胞处于超极化阻滞(hyperpolarized blocking)状态，细胞兴奋性降低
慢性：细胞兴奋性无明显变化，临床表明不明显
对心肌的影响
①心肌生理特性改变
兴奋性增高：心肌细胞膜钾电导性下降，对钾的通透性降低，因而Em绝对值减少，Em-Et间距缩短，兴奋性增高
自律性增高：心肌细胞膜对钾的通透性下降，复极化4期钾外流减慢，钠内流相对加快，自动去极化加快
传导性降低：心肌细胞膜Em绝对值减少，去极化时钠内流速度减慢，0期去极化速度减慢和幅度降低，兴奋扩布减慢，传导性降低
收缩性改变：轻度时，对钙内流的抑制作用减弱，因而复极化2期时，钙内流增多，收缩性增强；重度时，细胞内缺钾，心肌细胞坏死，收缩性减弱
②心电图变化：代表复极化2期的ST段压低，代表复极化3期的T波低平和U波增高，代表心室动作电位时间的Q-T间期延长，P波增高、P-Q间期延长、QRS波群增宽
③心肌功能损害：心律失常
与细胞代谢障碍有关的损害
骨骼肌损害：缺血缺氧性肌痉挛、坏死、和横纹肌溶解
肾脏损害：肾炎样表现
对酸碱平衡的影响：引起代谢性碱中毒，同时发生反常性酸性尿
机制①细胞外液钾浓度减少，细胞内钾外出，而细胞外氢内移，引起细胞外液碱中毒
机制②肾小管上皮细胞内钾浓度降低，氢浓度升高，造成肾小管钾-钠交换减弱，氢-钠交换加强，尿排钾减少，排氢增多，加重碱中毒，尿液呈酸性
防治原则：①防治原发病；②补钾；③纠正水和其他电解质紊乱
高钾血症(hyperkalemia)
定义：血清钾浓度高于5.5mmol/L。
原因
钾摄入过多：静脉输入过多钾盐或输入大量库血
钾排出减少：主要是肾脏排钾减少
①肾衰竭：肾小球滤过率减少或肾小管排钾功能障碍
②盐皮质激素缺乏：肾上腺皮质功能减退或醛固酮反应低下
③长期使用潴钾利尿剂
细胞内钾转移至细胞外
①酸中毒
机制a.酸中毒时细胞外液氢浓度升高，氢进入细胞细胞，细胞内钾转到细胞外。
机制b.肾小管上皮细胞内氢-钠交换加强，钾-钠交换减弱，尿钾排出减少
②高血糖合并胰岛素不足
③某些药物的使用：如β受体阻滞剂，干扰钠-钾ATP酶活性而妨碍细胞摄钾
④组织分解
⑤缺氧
⑥高钾性周期性麻痹
假性高钾血症：指测得的血清钾浓度增高而实际上血浆钾浓度并未增高的情况
影响
对神经-肌肉的影响
①急性
轻度：细胞外液钾浓度增高后，细胞内外液钾浓度比值变小，静息期细胞内钾外流减少，使Em绝对值减少，与Et间距缩短而兴奋性增高
重度：肌肉软弱无力，机制在于细胞外液钾浓度急剧升高，细脆内外液钾浓度比值更小，使Em值下降或几乎接近Et水平。细胞膜上的快钠通道失活，细胞处于去极化阻滞状态。
②慢性：无明显临床症状
对心肌的影响
①心肌生理特性改变
兴奋性改变：轻度时兴奋性增高，重度时兴奋性降低
自律性降低：细胞膜对钾的通透性增高，复极化4期钾外流增加而钠内流相对缓慢，导致自动去极化减慢，自律性降低
传导性降低：Em绝对值减少，与Et接近，则0期钠通道不易开放，使去极化速度减慢，幅度减少，传导性降低
收缩性减弱：细胞外液钾浓度增高抑制了复极化2期时钙内流，心肌细胞内钙浓度降低
②心电图变化：代表复极3期的T波高尖，代表心室动作电位时间的Q-T间期轻度缩短，P-R间期延长，代表心室去极化R波降低，QRS增宽
③心脏功能损害：严重心律失常
对酸碱平衡影响：引起代谢性酸中毒，并出现反常性碱性尿
机制①细胞外液钾内流，细胞内液氢外流，引起细胞外液酸中毒
机制②肾小管上皮细胞内钾浓度增高，氢浓度减低，使肾小管氢-钠交换减弱，钾-钠交换增强，尿排钾增加，排氢减少，加重酸中毒，尿液呈碱性。
防治原则：①防治原发病；②降低体内总钾量；③使细胞外转入细胞内；④应用钙剂和钠盐拮抗心肌毒性作用；⑤纠正其他电解质代谢紊乱
泵-漏机制（pump-leak mechanism)：通过钾的跨细胞转移可快速准确地维持细胞外液钾浓度