导图社区 病理生理学-酸碱平衡紊乱
临床医学病理生理学之酸碱平衡紊乱思维导图,概括病理过程的分类、原因、机制、对机体的影响等等
编辑于2023-01-30 16:13:03 山东省酸碱平衡紊乱
定义:病理情况下,因酸碱负荷过度或(和)调节机制障碍导致体液酸碱度的破坏。
酸
定义:在化学反应中,能释放出氢离子的化学物质
来源
挥发酸:碳酸是体内唯一的挥发酸
固定酸:不能变成气体由肺呼出,只能通过肾由尿排出的酸性物质
碱
定义:在化学反应中,能接受氢离子的化学物质
来源:①主要来自食物中的有机酸盐;②体内代谢过程中产生碱性物质
酸碱平衡调节
血液的缓冲作用
特点:反应快、被消耗、不持久、不彻底、直接受肾肺调节
内容:碳酸氢盐缓冲系统(①缓冲能力强、②可开放性调节、③缓冲所有固定酸)、磷酸氢盐缓冲系统、血浆蛋白缓冲系统、血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统(缓冲挥发酸)
肺的调节作用
特点:反应快、代偿能力大、只对挥发酸有效
内容:氢离子浓度升高→呼吸运动中枢兴奋→呼吸加深加快;低氧、H+浓度、CO2的刺激→呼吸远动外周调节兴奋
肾的调节作用
特点:①排酸保碱②起效慢③作用强大且持久
内容:①近曲小管泌H+和对NaHCO3的重吸收②远曲小管及集合管泌H+和NaHCO3的重吸收③NH4+的排出
组织细胞的调节作用
特点:①缓冲强于细胞外液②2~4h起效③影响K+浓度
常用指标
pH:正常人动脉血pH为7.35~7.45,平均值为7.40
动脉血CO2分压(PaCO2):是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力。正常值为33~46mmHg,平均值为40mmHg。
PaCO2<33mmHg表示肺通气过度,CO2排出过多,见于呼吸性碱中毒或者代偿后时代谢性酸中毒
PaCO2>46mmHg表示肺通气不足,CO2排出过少,见于呼吸性酸中毒或者代偿后的代谢性碱中毒
标准碳酸氢盐(SB):全血在标准条件下,即PaCO2为40mmHg,温度为38℃,血红蛋白氧饱和度为100%中的碳酸氢根离子的量
实际碳酸氢盐(AB);在隔绝空气的条件下,在实际的PaCO2、温度、氧饱和度条件下测得的血浆碳酸氢根离子的量
正常范围为22~27mmol/L,平均为24mmol/L
两者数值均低表示有代谢性酸中毒
两者数值均高表示有代谢性碱中毒
AB>SB时,表明有CO2潴留,可见于呼吸性酸中毒
AB<SB时,表明CO2排出过多,可见于呼吸性碱中毒
缓冲碱(BB):血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和,正常值为45~52mmol/L,平均值为48mmol/L
碱剩余(BE):在标准情况下,用酸或碱滴定全血标本至pH时所需的酸或碱的量(mmol/L),范围为-3.0~3.0mmol/L
阴离子间隙(AG):指血浆中末测得的阴离子与未测定的阳离子的差值,范围(12±2)mmol/L。AG=Na-(HCO3+Cl)
单纯型酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒
定义:是指固定酸增多和(或)HCO3丢失引起pH下降,以血浆HCO3原发性减少为特征。
原因
1.肾脏排酸保碱功能障碍(固定酸增多)
①肾衰竭
②肾小管功能障碍
③应用碳酸酐酶抑制剂
2.碳酸氢根直接丢失过失:严重腹泻、肠道瘘管或肠道引流等均可引起碳酸氢钠大量丢失
3.代谢功能障碍:①乳酸酸中毒、②酮症酸中毒
4.其他:①外源牲固定酸摄入过多:水杨酸中毒、含氯的成酸性药物摄入过多;②高钾血症;③血液稀释:使碳酸氢根浓度下降
分类
AG增高型代谢性酸中毒:AG增高,血氯正常
AG正常型代谢性酸中毒:AG正常,血氯升高
调节
①血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用
②肺的代偿作用:氢离子浓度可通过刺激化学感受器,引起呼吸中枢兴奋,明显改变肺的通气量
③肾的代偿作用:加强泌H+、泌NH4+及回吸收HCO3-
参数:由于碳酸氢根降低,所以AB、SB、BB均降低,BE负值加大,pH下降,通过呼吸代偿,PaCO2继发性下降,AB<SB
影响
心血管系统改变
1.室性心律失常:与血钾升高
2.心肌收缩力降低
①氢离子增多可竞争性抑制钙离子与心肌肌钙蛋白亚单位结合,从而抑制心肌的兴奋-收缩耦联,降低心肌收缩性,使心输出少
②氢离子影响钙离子内流
③氢离子影响心肌细胞肌浆网释放钙离子
3.血管系统对儿茶酚胺的反应性降低:使血管扩张,血压下降
中枢神经系统改变:意识障碍、乏力
1.酸中毒时生物氧化酶类的活性受到抑制,氧化磷酸化过程减弱,致使ATP生成减少,因而脑组织能量供应不足
2.pH值降低时,脑组织内谷氨酸脱羧酶活性增强,使γ-氨基丁酸增多,后者对中枢神经系统具有抑制作用
骨骼系统改变:纤维性骨炎和肾性佝偻病,骨软化症
防治基础
①预防和治疗原发病②碱性药物应用③防治低血钾和低血钙
代谢性碱中毒
定义:指CO2排出障碍或吸入过多引起的pH下降,以血浆碳酸浓度原发性升高为特征
原因
①呼吸中枢抑制
②呼吸道阻塞
③呼吸肌麻痹
④胸廓病变
⑤肺部疾患
⑥人工呼吸器管理不当
⑦CO2吸入过多
分类
急性呼吸性酸中毒:24h以内
慢性呼吸性酸中毒:持续24h以上
调节
急性:细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用,主要是血红蛋白系统
慢性:肾的作用(加强泌H+、泌NH4+及回吸收HCO3-)
参数:PaCO2增高,pH降低。肾等代偿后,AB、SB、BB升高,AB>SB,BE正值加大,碳酸氢根浓度升高
影响(CNS症状更明显)
CO2直接舒张血管的作用:引起脑血管扩张,血流增加、颅内压增高,引起持续性头痛
对中枢神经系统功能的影响:肺性脑病;原因:CO2为脂溶性,能迅速通过血脑屏障,而HCO3-,通过屏障极为缓慢,因而脑脊液中的pH值的降低较一般细胞外液更为显著。
防治:①治疗原发病②改善通气功能③慎用碱性药物
呼吸性酸中毒
定义:指细胞外液碱增多和(或)氢离子丢失引起的pH升高,以血浆HCO3-原发性增多为特征
原因
1.酸性物质丢失过多
(1)经胃丢失:见于剧烈呕吐及胃液引流使富含HCL的胃液大量丢失
(2)经肾丢失
①利尿剂大量应用:呋塞米或噻嗪类利尿剂,抑制了肾髓袢升支对CL-的主动重吸收,使钠离子被动重吸收减少,促进远曲小管和集合管的细胞泌H+泌K+增加,以代偿。
②肾上腺皮质激素过多:继发性醛固酮分泌增多,促进H+排泌,
2.HCO3-过量负荷
3.低钾血症
4.肝功能衰竭
分类
盐水反应性碱中毒
盐水抵抗性碱中毒
调节
1.血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用
2.肺的代偿调节:氢离子浓度降低,呼吸中枢受抑制,呼吸变浅变慢
3.肾的代偿调节:泌H+、泌NH4+及回吸收HCO3-减少
参数:pH升高,AB、SB及BB升高,AB>SB,BE正值加大,PaCO2继发性升高
影响
中枢神经系统功能改变
原因①pH值增高,γ-氨基丁酸转氨酶活性增高,谷氨酸脱羧酶活性降低,故γ-氨基丁酸分解加强而生成减少,对巾枢神经系统抑制作用减弱
原因②血红蛋白氧解离曲线左移:血液pH升高可使血红蛋白与O2的亲和力增强
对神经肌肉影响:血pH值升高,血浆Ca2+浓度升高,神经肌肉应激性增高,表现为腱反射亢进
低钾血症
防治
生理盐水、氯化钾、补酸→盐水反应性碱中毒
呼吸性碱中毒
定义:肺通气过度引起的PaCO2降低、pH升高、以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征
原因
①低氧血症和肺疾患
②呼吸中枢受到直接刺液或精神性过度通气
③机体代谢旺盛
④人工呼吸机使用不当
分类
急性呼吸性碱中毒:24h以内
慢性呼吸性碱中毒:24h以外
调节
1.血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用
2.肾的代偿调节:泌H+、泌NH4+及回吸收HCO3-减少
参数:PaCO2降低,pH升高,AB<SB,AB、SB及BB降低,BE负值加大
影响:眩晕,意识障碍
防治:①防治原发病②吸入含CO2的气体③纠正低血钙
混合型酸碱平衡紊乱
双重性酸碱失衡
三重性酸碱失衡
判断方法