导图社区 肾功能不全
各种原因引起的肾功能障碍,出现水电解质酸碱平衡紊乱,代谢废物和毒素在体内蓄积,并伴有内分泌功能障碍的病理过程。
这是一篇关于肝素的思维导图,药理作用:1、抗凝作用,以来抗凝血酶III;2、使血管内皮细胞释放脂蛋白酯酶,水解乳糜微粒和VLDL,发挥调脂作用。
这是一篇关于甲状腺激素的思维导图,包含甲亢患者服用抗甲状腺药时,加服T4有利于减轻突眼、甲状腺肿大,以及甲状腺功能减退,孕妇不加服。
这是一篇关于胰岛素的思维导图,降血糖:降低正常人血糖,对胰岛功能尚存的患者有用,对1型糖尿病患者无用刺激胰岛β细胞释放胰岛素、降低血清糖原水平、增加胰岛素结合能力。
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肾功能不全
概念:各种原因引起的肾功能障碍,出现水电解质酸碱平衡紊乱,代谢废物和毒素在体内蓄积,并伴有内分泌功能障碍的病理过程
急性肾衰竭
因为各种原因在短期内(数小时或数天)引起双肾泌尿功能急剧障碍,以致机体内环境出现紊乱的过程
大多数可逆,多数为少尿型,少数为无尿型
病因
1、肾前性ARF(功能性)
由于肾灌流量急剧下降引起的,有效循环血量下降
休克、心衰、肾血管收缩
2、肾性ARF
由于肾脏器质性病变所引起的
肾小管肾炎、肾间质与肾血管疾病
最常见病因:急性肾小管坏死(ATN)
3、肾后性ARF
由于尿路急性梗阻所致的ARF
泌尿道肿瘤压迫、前列腺肥大、结石
ARF发病机制:中心环节为肾小球滤过率下降(GFR下降)
急性肾小管坏死(ATN)
肾缺血和再灌注伤
肾中毒
外源性毒物:重金属、抗生素、化疗药、免疫抑制物
内源性毒物:肌红蛋白、血红蛋白、尿酸
发病机制
1、肾血管及血流动力学异常
是急性肾衰初期GFR降低和少尿的主要机制
1、灌注压降低
2、肾血管收缩
交感肾上腺髓质系统兴奋
肾素血管紧张素系统激活
肾内收缩和舒张因子释放失衡
毛细血管内皮细胞肿胀
肾血管内凝血
2、肾小管损伤
损伤机制
1、ATP减少
2、钠钾ATP酶活性降低
3、自由基产生增加与清楚减少
4、细胞内游离钙增高(细胞骨架结构改变)
5、磷脂酶活性增高
形态学变化
1、肾小管上皮斑块状脱落,上皮细胞顶端刷状缘缺失或变薄
2、远端小管腔内有大量管型形成
功能表现
1、肾小管阻塞
2、原尿返流
原尿通过受损的肾小管壁返漏入周围肾间质
直接造成尿量减少,肾间质水肿,压迫肾小管,囊内压升高。肾小球GFR减少
3、管球反馈机制失调
在ATN,近曲小管对钠离子和氯离子重吸收减少,导致远曲小管Nacl浓度持续升高,导致管球反馈异常
入球小动脉收缩,GFR持续降低
3、肾小球滤过系数降低
1、滤过系数Kf:取决于滤过膜的面积和通透性
2、肾缺血和肾中毒时,Kf降低
降低机制
通透性降低:肾小球毛细血管内皮细胞肿胀,足细胞足突结构变化,滤过膜窗孔大小和密度减少
面积减少:肾缺血和肾中毒促进血管紧张素II和血栓素A2.促进肾小球细末收缩,导致滤过面积减少
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