导图社区 徐琦病理学---4.炎症
该导图根据徐琦老师病理学课程整理,为了便于自己理解,其中有部分标注比较口语化,所以在复习时请大家自行分辨。对于执业医师还是很有用哒,对于中医、中西医的小伙伴来说,虽然不考这些医学基础课程,但是自己得重视啊,临床基础必须得懂的,一起加油吧! 对于文职公共课的内容,老规矩,有需要的乖乖可以点开主页私我,分享给大家。
编辑于2023-01-10 17:40:38 四川省4、炎症
一、概述
概
当各种外源性和内源性损伤因子作用于机体
机体:多细胞,有血管
造成器官、组织和细胞的损伤时
机体局部和全身会发生
一系列复杂反应
血管反应、白细胞反应
以局限和消灭损伤因子
清除和吸收坏死组织和细胞,并修复损伤
机体这种复杂的以防御为主的反应
损伤、抗损伤和修复的统一过程
损伤:对正常组织不利
抗损伤、修复:有利
血管反应和白细胞渗出是
炎症过程的中心环节
炎症步骤
1.各种损伤因子
对机体的组织和细胞
产生损伤
2.在损伤组织周围的
前哨细胞(如巨噬细胞)
识别损伤因子及组织坏死物
产生炎症介质
3.炎症介质
激活宿主的
血管反应和白细胞反应
使损伤局部的血液循环中的
白细胞及血浆蛋白渗出到
损伤因子所在部位
稀释、中和、杀伤及清除有害物质
4.炎症反应的消退和终止
急慢性鉴别期
白细胞能力与炎症势均力敌or炎症更强
炎症将持续存在,进入慢性期
5.实质细胞和间质细胞增生
修复损伤组织
注意
释放的各种组织因子会促进细胞增生、血管再生
如果实质细胞能够增生
完全再生
增生不了。只能靠间质细胞
形成肉芽组织
因
物理性因子、化学性因子、生物性因子、组织坏死、变态反应、异物
基本病理变化
变质
组织变性和坏死;如急性肝炎、乙脑
渗出
血管通透性增高、白细胞主动游出
急性炎症的核心改变
but有例外
有些急性炎症,组织损伤明显,但白细胞渗出并不明显
炎症特征性改变
增生
慢性炎症的核心表现
如伤寒
肉芽肿
特异性增生(某一类,如单核细胞,巨噬细胞)
炎性假瘤、炎性息肉
非特异性增生(所有细胞都增生)
局表
红、肿、热、痛、功能障碍
全表
发热
IL-1、TNF-α、前列腺素
白细胞增高
IL-1、TNF-α刺激骨髓,核左移
白介素1,肿瘤坏死因子α
血沉加快
IL-6 刺激肝脏合成急性反应血浆蛋白
DIC
二、急性炎症
定义
是机体对致炎因子的快速反应
目的是把
白细胞和血浆蛋白(抗体、补体、纤维素等)
运送到炎症病灶
杀伤和清除致炎因子
机体在急性炎症过程中
主要发生血管反应和白细胞反应
急性炎症常常持续仅几天
一般不超过一个月
过程
1.血液动力学改变
细动脉短暂收缩
非常短暂
血管扩张,血流加速
红肿热
血流速度减慢
本来血细胞血管在中间流动,血浆在四周
避免血细胞接触血管壁渗出
轴流消失
造成白细胞边集,容易出血管壁
2.血管通透性增加
内皮细胞收缩
组胺
缓激肽
白细胞三烯
IL-1、TNF、IFN-γ(病毒常见)通过内皮细胞的细胞骨架重构,使内皮细胞收缩
内皮细胞损伤
烧伤和化脓菌感染、白细胞损伤内皮
∴严重烧伤早期:低血容量休克
∵血管内皮通透性增加,失液严重
内皮细胞穿胞作用增强
新生毛细血管高通透性
∵血管内皮细胞容易在生
but,新生的毛细血管功能不完善,通透性高
3.白细胞反应
边集和滚动
血流减慢介导边集、选择素介导滚动
粘附
整合素介导
游出、游走、趋化
趋化因子介导
外源性(细菌产物)
内源性(C5a、LTB4、IL-8)
阿米巴运动方式游出;
24 小时内
中性粒细胞游出
急性以此为主
24-48 小时
单核细胞浸润为主
慢性炎症以此为主
白细胞激活
吞噬作用
中性粒C和巨噬C;
依靠活性氧和活性氮机制杀伤
免疫作用
单核C、淋巴C(CD8穿孔素,病毒)、浆C(抗体)
组织损伤
4.炎症介质
血管扩张
组胺、NO、PGI2、缓激肽、5-HT
血管通透性升高
组胺、 5-HT、缓激肽、C3a、C5a、LTC4、LTD4、LTE4、PAF(血小板激活因子)、P 物质
P物质、缓激肽同时介导疼痛
趋化作用
细菌产物、C5a、LTB4、IL-8、IL-1、TNF、C3a
记忆
4+3
白介素1、8
C3a、C5a
LTB4(白三烯B4)
TNF(肿瘤坏死因子)
细菌产物
发热
IL-1、TNF、PGE2
疼痛
PGE2、缓激肽、P 物质
组织损伤
白细胞溶酶体酶、、活性氧、NO
5.炎症的类型
变质性炎
病毒性肝炎、流行乙型病毒性脑炎
渗出性炎
浆液性、纤维素性、化脓性、出血性
增生性炎
慢性炎症
急性常见于伤寒(单核细胞)
浆液性炎
渗出物
浆液(血浆)
病理
水+少量白蛋白+中性粒细胞+纤维素
炎症轻、易消退
好发部位及疾病
黏膜
鼻—卡他
清鼻涕
浆膜
胸膜—结核性胸腔积液
滑膜
关节滑膜—风湿关节腔积液
容易吸收愈合
不同,类风湿不同:持续自身免疫病,增生为主
疏松结缔组织
皮肤—水泡
农活,手起泡
纤维素性炎
渗出物
纤维蛋白原
病理
纤维素+中性粒细胞+病原菌+坏死组织
注意是以纤维素为主,并非单一渗出
形成假膜或纤维粘连
好发部位及疾病
黏膜
假膜性炎—白喉、痢疾
浆膜
绒毛心—心包炎
肺
肺实变—大叶性肺炎
是以纤维素渗出最多见
充血水肿期
在发病后1-2天
肺大呈暗红色,肺泡内浆液性渗出。
红色样变期
在发病3--4天
主要是大量红细胞渗出。
灰色样变期
在发病后5--6天主要是大量纤维素渗出
有大量的中性粒细胞。
溶解消散期
在发病后7天,巨噬细胞
化脓性炎
渗出物
中性粒细胞
病理
脓液形成
(脓细胞+中性粒细胞+细菌+坏死组织碎片+ 少量浆液)
好发部位及疾病
表面化脓
气管、尿道、胆囊、脑膜表面(脑流行性脑膜炎)
注意乙脑和病毒性肝炎以变质为主
蜂窝织炎(皮下疏松)
皮肤、肌肉、阑尾疏松结缔组织内(溶血性链球菌)
脓肿(发挥作用太猛)
组织内部
疖、痈(金黄色葡萄球菌)
肝脓肿、肺脓肿
注意
表面化脓and蜂窝织炎可能为凝固性坏死
不同脓肿形成时,∵有脓液形成,为液化性坏死
出血性炎
渗出物
红细胞
病理
血管损伤明显,红细胞漏出
实际上是一种被动过程,不同于其他三种,主动性,且发挥抗损伤作用
好发部位及疾病
流行性出血热、钩端螺旋体病、鼠疫、炭疽
6.结局
痊愈
抗损伤>损伤
蔓延扩散
损伤>抗损伤
局部蔓延、淋巴道蔓延、血行蔓延
迁延为慢性
抗损伤=损伤
三、慢性炎症
1.来源
病原持续存在,难以清除
异物:二氧化硅:石头子
结核干酪样坏死:脂性物质难以立即清除
长期暴露于内源性或外源性毒性因子
自身免疫反应
自身免疫损伤(始终产生)
自身免疫病
自身抗体一直攻击自身组织,but来源不明
抗核抗体
抗自身胶原纤维抗体(抗全身结缔组织)
长期慢性炎症
以单核巨噬细胞为主
①通过自身吞噬异物细菌
②释放细胞因子,促进增生修复
机体持续有刺激因素在
∴以增生为主,渗出也可能有
2.病理类型
非特异性慢性炎症
都增生
一般慢性炎症
病理特点
单核巨噬细胞系统的激活
是慢性炎症的一个重要特征
炎症灶内浸润的细胞
主要为单核细胞、淋巴细胞和浆细胞
寿命更长
伴有明显
结缔组织、血管、
上皮、腺体、实质细胞增生
常见部位、疾病
瘢痕(纤维结缔组织)
实质C不能增生,but还是要修复
∴就得靠纤维+血管,构成肉芽肿,老化后形成瘢痕
炎性息肉(黏膜)
区分肿瘤腺瘤性息肉:上皮,腺体增生,其他不明显,癌变率高
鼻/肠息肉
炎性假瘤(肺)
修复时,实质C可以增生,和其他构成
特异性慢性炎症
结局一样:瘢痕
肉芽肿性炎
病理特点
炎症局部巨噬细胞及其衍生细胞
(上皮样细胞、多核巨细胞)
增生形成境界清楚的结节状病灶
(即肉芽肿)
常见部位、疾病
感染性
结核病、 麻风、猫爪病、
伤寒(杆菌必须靠单核C)
梅毒(血管伤,凝固性坏死,需要慢慢吞)
树胶样肿
组织胞浆菌病(真菌)、
血吸虫病(虫卵,蛋壳样,硬)
异物性
手术缝线、石棉、滑石粉、体内植入物
原因不明
结节病、风湿病
这些物质只能靠单核巨噬C持续吞噬
注意
区分肉芽肿and肉芽组织
肉芽肿
炎症局部巨噬细胞及其衍生细胞
(上皮样细胞、多核巨细胞)
增生形成境界清楚的结节状病灶
(即肉芽肿)
巨噬细胞增生+纤维增生(限制病灶,包绕)
其他细胞解决不了,只能靠单核巨噬C
其他物质不明显
肉芽组织
没有实质细胞再生情况下
只能靠间质细胞再生
各种细胞因子刺激的都是毛细血管内皮
都是成纤维细胞,偶尔刺激平滑肌细胞
这种情况下,比较恒定出现肉芽组织
老化后形成纤维
故起名为纤维修复
概
单核细胞(骨髓、血液)
→巨噬细胞(血管外组织)
肺巨噬细胞在肺部活动,肝巨噬细胞在肝脏中活动,神经胶质细胞则在脑部活动。
上皮样细胞(类上皮细胞)
→
吞噬异物
异物巨细胞
(eg,石棉小体、异物性肉芽肿)
吞噬结核杆菌
朗罕氏巨细胞
(eg,结核结节,感染性肉芽肿)
吞噬自身细胞或组织
心衰细胞(RBC)、泡沫细胞(脂质)、狼疮细胞(抗核抗体)、Aschoff细胞(风湿、纤维素)
kupffer细胞(结节病肉芽肿,见于结节病)
注
Aschoff细胞≠Aschoff小体、狼疮细胞≠狼疮小体