导图社区 徐琦病理学---6.心血管系统疾病
该导图根据徐琦老师病理学课程整理,为了便于自己理解,其中有部分标注比较口语化,所以在复习时请大家自行分辨。对于执业医师还是很有用哒,对于中医、中西医的小伙伴来说,虽然不考这些医学基础课程,但是自己得重视啊,临床基础必须得懂的,一起加油吧! 对于文职公共课的内容,老规矩,有需要的乖乖可以点开主页私我,分享给大家。
编辑于2023-01-16 17:03:59 四川省六、心血管系统疾病
一、动脉粥样硬化
动脉硬化
泛指动脉壁增厚、变硬并失去弹性的一类疾病。
包括动脉粥样硬化 (AS)、动脉中层钙化、 细小动脉硬化。
注意:AS常发生大中动脉
病因
高脂血症
LDL↑
VLDL↑、HDL↓
氧化 LDL(ox-LDL)
是重要的致粥样硬化因子
其他
高血压、吸烟
致继发性高脂血症症的疾病
糖尿病、高胰岛素血症、代谢综合征
甲减
脂肪代谢降低
肾病综合征
大量蛋白尿,肝脏代偿性合成脂蛋白
遗传因素 、性别与年龄
(年轻女性↓)
雌激素有抗AS作用
机制
损伤-应答反应学说(内皮损伤学说)
刺激因素
机械性、LDL、高胆固醇血症、吸烟、毒素、病毒
内皮细胞损伤后
分泌细胞因子
趋化单核细胞
同时
激活平滑肌细胞
功能特化,分泌胶原蛋白
形成
单核细胞源性、平滑肌细胞源性
吞噬了脂质的两个细胞(单核来源、平滑肌来源)
泡沫细胞
泡沫细胞崩解后
形成粥样池
平滑肌C分泌的胶原蛋白扣在头上
纤维帽
脂质渗入学说
小、致密 LDL 沉积于动脉内膜
起始因素
动脉 SMC 增殖或突变学说
慢性炎症学说
单核巨噬细胞作用学说
病理变化
基本病理变化
脂纹期
肉眼观
内膜点状或条纹状黄色病灶
常见于主动脉后壁及其分支出口处
血流冲击强,内皮容易损伤
镜下特点
内膜有大量泡沫细胞聚集
纤维斑块期
肉眼观
内膜面散在不规则形隆起的斑块,灰白色
镜下特点
纤维帽(胶原纤维、SMC)+泡沫细胞、
SMC、细胞外基质及炎细胞
粥样斑块期(粥瘤)
肉眼观
黄色斑块,纤维帽的下方,
有多量黄色粥糜样物
镜下特点
纤维帽+大量的坏死崩解产物(脂质及坏死物)、
胆固醇结晶及钙盐沉积,
底部及周边部可见肉芽组织
注意
粥样斑块期(粥瘤)很容易引起继发病变
多发腔隙性脑梗
∴强调强化降脂治疗
促使软斑经过肉芽组织变为硬斑,脱落风险变小
动脉粥样硬化基本病理变化
继发病变
成因
后果
血管管腔狭窄
成因
斑块阻塞
后果
供血区域血量下降
相应器官发生缺血性病变
斑块内出血
成因
斑块内新生毛细血管破裂
后果
动脉管腔阻塞程度加重
急性供血中断
斑块破裂
成因
斑块表面纤维帽破裂
后果
形成粥瘤溃疡
胆固醇栓子引起栓塞
血栓形成
成因
斑块表面纤维帽破裂,暴露内皮下胶原
后果
阻塞血管管腔引起梗死脱落形成栓塞
钙化
营养不良性钙化,常出现
成因
钙盐沉积于坏死物中
后果
动脉壁变硬、变脆
动脉瘤形成
成因
中膜萎缩,弹性下降在血管内压力作用下
发生病理性膨出
后果
破裂造成致命大出血
主要动脉
主要动脉
好发部位/病理特点
后果
主动脉
腹主动脉/主动脉后壁及其分支开口处
形成动脉瘤
冠状动脉
左前降支最常见
左室前方,机械收缩损伤内皮
心壁侧偏心新月形
贴着心室壁的一侧
→急性冠脉综合征
心绞痛
固定狭窄
稳定性心绞痛
继发斑块破裂,堵得更厉害
不稳定
心肌梗死
完全堵塞
心肌纤维化
慢性缺血
冠状动脉性猝死
完全堵塞心梗
颈动脉、脑动脉
典型中A
颈动脉起始部、基底动脉、大脑中动脉、Willis 环
脑萎缩、脑出血、脑梗死
肾动脉
肾动脉开口处
固缩肾
瘢痕性,肾单位改变
四肢动脉
下肢动脉
下肢干性坏疽
负重,机械损伤
肠系膜动脉
肠梗阻、肠坏死、肠湿性坏疽
冠状动脉粥样硬化性心脏病
临床分型
病理特点
镜下特点
心绞痛
稳定性
斑块阻塞>75%
仅管腔狭窄
不稳定性
斑块破裂和血栓形成
变异性
冠脉明显狭窄+发作性痉挛
心肌梗死
心内膜下梗死
室壁内侧 1/3+肉柱+乳头肌
多发性、小灶性坏死或环状梗死
透壁性梗死
室壁全层或达室壁 2/3
6h
梗死灶呈苍白色(贫血性梗死)
8-9h
凝固性坏死、中性粒细胞浸润
7d-2 w
肉芽组织,呈红色
3w后
瘢痕组织
心肌纤维化
中重度狭窄引起慢性缺血
肌细胞萎缩或肥大、核固缩、间质纤维化
冠状动脉性猝死
中重度粥样斑块+斑块内出血或血栓形成
梗死发生早期
心肌纤维凝固性坏死、核固缩,胞浆均质红染,大量收缩带形成 ,心肌细胞间大量的中性粒细胞浸润
梗死发生 3 周后,梗死灶机化,逐渐形成瘢痕
心肌有片块状暗红色坏死区,境界不清
二、高血压病
(一)概念
定义
以体循环动脉压升高为主要特点的临床综合征
诊断标准
收缩压≥130mmHg 和(或)舒张压≥80mmHg
分型
原发性高血压(高血压病)
包括良性(缓进型)高血压和恶性(急进型)高血压
继发性高血压
特殊类型高血压
(二)发病机制
遗传机制
促高血压产生的机制
RAAS 系统
AngⅡ在发病机制中是中心环节
交感神经系统
心脏、血管
血管内皮功能紊乱
NO ↓
胰岛素抵抗
肥胖
血管重构机制
(三)良性高血压的分期及病理变化
分期
靶器官
病理变化
机能紊乱期
全身细小动脉
痉挛收缩,动脉无器质性病变
动脉病变期
细动脉硬化
中膜仅有1~2层平滑肌细胞,适应血压能力弱
细动脉玻璃样变
尤其肾入球小动脉、视网膜动脉、脾动脉最常见
∵都是典型细动脉
肌型小动脉硬化
平滑肌层数>2层
内膜胶原纤维及弹性纤维增生
中膜平滑肌细胞增生、肥大
增生+肥大
尤其肾小叶间动脉
弓状动脉
脑小动脉
大动脉
主动脉及其主要分支,无病变或并发动脉粥样硬化
平滑肌层数多,适应性强
内脏病变期
心脏
与血管病变关系不大,更多是后负荷增加,心室肌增厚
向心性肥大
左心室壁增厚,乳头肌和肉柱增粗;
晚期离心性肥大
血管增生赶不上心肌增厚速度
镜下心肌细胞核肥大、核深染
肾脏
原发性颗粒性固缩肾
代偿增生+萎缩坏死交替
注意区分B瘢痕性萎缩
镜下
肾入球小动脉(细动脉)玻璃样变
肌型小动脉硬化;
部分肾小球因缺血发生纤维化
和玻璃样变
脑
①脑水肿或高血压脑病
②脑软化(液化性坏死)、
③脑出血
基底节、内囊最常见
基底节出血
主要是豆纹动脉动脉瘤破裂导致
原位血栓形成梗死常见,动脉栓塞相对少见
视网膜
中央动脉发生细动脉硬化,视盘水肿,视网膜出血
(三)恶性高血压病理变化
良性高血压vs恶性高血压
易发人群
中老年,多见,95%
青年人,少见,5%
疾病进展
缓慢
迅速
主要靶器官
心、肾、脑、视网膜
肾脏(入球小动脉、肾小球)
特征性病理改变
胶原纤维、弹力纤维增生玻璃样变
vs恶
增生性小动脉硬化
(SMC 增生
胶原纤维增多
葱皮样增厚)
坏死性细动脉炎
(纤维素样坏死)
即
小动脉都会增生
细动脉
玻璃样变(可逆性损伤)
vs纤维素样坏死(不可逆)
平滑肌层数少,血压突然升高
适应不了,纤维坏死
三、风湿病
概念
定义
一种与 A 组β溶血性链球菌感染有关的
变态反应-自身免疫性炎性疾病
病因
咽喉部 A 组β溶血性链球菌感染
累及器官
全身结缔组织及血管
全身多系统疾病
心脏、关节损害最明显
发病机制
抗原抗体交叉反应学说,C 抗原(糖蛋白)
与结缔组织的糖蛋白交叉
M 蛋白与心脏、关节等发生交叉反应。
伤细菌+伤自身
病理特征
风湿肉芽肿(Aschoff小体、风湿小体)
有诊断意义
PS
攻击自身结缔组织or血管胶原纤维后
持续刺激机体免疫反应
导致纤维素样坏死→单核巨噬细胞吞噬
→肉芽肿性炎
→风湿性肉芽肿
but当细菌清除后
免疫反应会消失
vs类风湿:不会。∵原因不明
基本病理变化
发生时间
病理变化
变质渗出期
损伤期
持续 1 月
结缔组织发生粘液样变和纤维素样坏死
增生期 (肉芽肿期)
修复
持续 2-3 月
心肌间质、心内膜下、皮下结缔组织出现特征性的
Aschoff 小体
(Aschoff 细胞+纤维素坏死+淋巴细胞、浆细胞)
纤维化期(硬化期)
持续 2-3 月
Aschoff 细胞变为成纤维细胞,形成梭形小瘢痕
Aschoff 细胞(风湿细胞)
巨噬细胞吞噬纤维素样坏死形成
多位于心肌间质小血管旁
横切面似枭眼状,纵切面呈毛虫状
可融合形成 Aschoff 巨细胞。
各器官病变
风湿性心脏病
风湿性心内膜炎 (疣状心内膜炎)
部位
心瓣膜,
二尖瓣最多见
病理
心房面疣状赘生物,灰白色,半透明,单行排列
附着牢固不易脱落;后期瓣膜、腱索变形
镜下
白色血栓
(血小板+少量纤维蛋白+少量白细胞+少量红细胞)
风湿性心肌炎
心中膜
部位
心肌间质结缔组织
病理
间质水肿,间质血管附近见 Aschoff 小体和
少量的淋巴细胞浸润
风湿性心外膜炎
部位
心外膜脏层
病理
以纤维素渗出为主(多见)
绒毛心(干性心包炎)→缩窄
以浆液渗出为主时
心包炎性积液(湿性心包炎)→可吸收
总结
1.风湿性心脏病
心内膜炎
急性期
二尖瓣,赘生物(白色血栓)
串珠样排列于瓣膜闭锁缘
慢性期
机化,瓣膜狭窄或关闭不全
心肌炎
急性期
Aschoff 小体
慢性期
机化,纤维癍痕
心外膜炎
急性期
纤维性炎、绒毛心
慢性期
机化,粘连,缩窄性心包炎
2.风湿性关节炎
膝、踝、腕等大关节
腔内浆液及少量纤维蛋白渗出
邻近组织内可见不典型 Aschoff 小体
渗出可吸收,预后好。
vs类风湿
3.皮肤病变
环形红斑
血管充血、炎细胞浸润(不典型,急性期)
皮下结节
肘、腕、膝、踝关节(大关节)附近伸侧;
镜下
Aschoff 小体
4.风湿性动脉炎
纤维素样坏死,淋巴细胞浸润
并伴有 Aschoff 小体形成。
5.风湿性脑病
5-12 岁儿童,小舞蹈病
Aschoff小体可见于
风湿性心肌炎(中膜)
风湿性关节炎邻近组织
but不典型
皮肤病变,皮下结节
风湿性动脉炎
四、感染性心内膜炎
急性感染性心内膜炎
vs亚急性感染性心内膜炎
vs风湿性心内膜炎
发病机制
毒力较强的化脓菌破坏正常心瓣膜(<2周)
急
毒力相对较弱的细菌定植于已病变心瓣膜(>6 周)
亚急
交叉自身免疫性炎
风湿
常见细菌
金黄色葡萄球菌
急
草绿色链球菌
亚急
A 组β溶血性链球菌
风湿
病理本质
化脓性炎症
急
急性渗出性炎+血色血栓
亚急
增生性炎
风湿
累及瓣膜
二尖瓣+主动脉瓣
急
二尖瓣+主动脉瓣
亚急
二尖瓣
风湿
赘生物
体积大,灰黄或浅绿色,
松软,易脱落
脓性渗出物+血栓+坏死组织
+大量细菌菌落
急性
息肉或菜花状,质松脆,易脱落
血小板+纤维蛋白+坏死组织+中性粒细胞(少)
+底部肉芽组织+少量细菌菌落
亚急性
1-2mm,白色半透明状,不易脱落
血小板+少量纤维蛋白+少量白细胞+少量红细胞(没有菌落)
风湿
瓣膜继发病变
破裂、穿孔或腱索断裂,败血性梗死
急性
瓣膜狭窄或关闭不全
瓣膜狭窄或关闭不全
亚急、风湿
亚急性感染性心内膜炎
其他病变
血管
赘生物脱落形成栓子,引起动脉性栓塞和血管炎。
最多见于脑,其次为肾、脾等,常为无菌性梗死。
变态反应
因微栓塞的发生引起局灶性或弥漫性肾小球肾炎。
皮肤出现红色、微隆起、有压痛的小结节
称 Osler 小结。
vs
风湿性皮下结节
本质是Aschoff 小体
败血症
五、心瓣膜病
二尖瓣狭窄
因
风湿性心内膜炎
风湿性心内膜炎早期多为狭窄,边缘粘连,狭窄
病理
瓣叶增厚、硬化,瓣叶粘
连(标志性)“鱼口状”
临床
左心房肥大;梨形心
二尖瓣关闭不全
因
风湿性或感染性心内膜炎、
先天疾病
病理
—
临床
左心室肥大;球形心
主动脉瓣狭窄
因
风湿性或感染性心内膜炎、
先天疾病
病理
瓣叶增厚、硬化、粘连
临床
左心室肥大;喷射性收缩
主动脉关闭不全
病因
风湿性心内膜炎,梅毒主动脉炎
病理
-
临床
左室肥大,舒张期吹风样杂音;水冲脉;血管枪击音
六、心肌病
心肌病
(原发性或特发性心肌病)
除 CHD、高血压性心脏病、心脏瓣膜病、
先天性心脏病和肺源性心脏病(甲状腺亢进性心脏病)
等以外的以心肌结构和功能异常为主要表现的一组疾病。
分类
扩张性心肌病
肥厚性心肌病
限制性心肌病
致心律失常性右室心肌病
未分类心肌病
特异性心肌病(继发性心肌病):如克山病
特异vs特发
扩张性心肌病
特征性改变
左心室或双心室腔扩大伴收缩功能不全
病理特点
心腔明显扩张,心室壁略厚或正常,
心尖部室壁常呈钝圆形
临床表现
心力衰竭
肥厚性心肌病
特征性改变
左心室和(或)右心室肥厚、心室腔变小,左心室充盈受阻和舒张期顺应性下降
病理特点
非对称性室间隔肥厚,室间隔厚度大于左心室壁的游离侧,二者之比 >1.3(正常 0.95),镜下心肌细胞肥大
临床表现
肺动脉高压导致呼吸困难
限制性心肌病
特征性改变
单侧或双侧心室充盈受限和舒张期容量减少,收缩功能正常
病理特点
心内膜纤维化,可发生玻璃样变性和钙化;心内膜下的心肌纤维化
临床表现
心力衰竭、猝死
特异性心肌病 (克山病)
特征性改变
硒元素缺乏,心肌严重变性、坏死和瘢痕
病理
两侧心腔扩大,心室壁变薄并散在瘢 痕,镜下心肌细胞变性或凝固性坏死
临表
心力衰竭
七、心肌炎
病毒性
病因
柯萨奇病毒、埃可病毒
、腺病毒、流感病毒等
发病机制
T 细胞介导免疫反应
病理特点
心肌细胞间质水肿,可见淋巴细胞和巨噬细胞浸润,
将心肌分割成条索状,有的心肌断裂
细菌性
病因
白喉杆菌、沙门菌属、链球菌
发病机制
细菌感染
病理特点
心肌及间质内有多发小脓肿,心肌细胞变性坏死
孤立性
病因
不明确
发病机制
不明确
病理特点
弥漫性间质性心肌炎
心肌间质或小血管周围
有较多淋巴细胞、巨噬细胞浸润
特发性巨细胞性心肌炎
病灶的心肌内可见灶性坏死和肉芽肿的形成
可见多核巨细胞
免疫反应性
病因
风湿病、类风湿、SLE
发病机制
变态反应
病理特点
心肌间质及小血管周围可见嗜酸性粒细胞、
淋巴细胞、巨噬细胞浸润,偶见肉芽肿形成