导图社区 生理-血液循环
一、心脏的泵血功能 1.心脏的泵血过程与机制(心动周期) 2.心脏泵血功能的评价(心输出量) 3.影响心输出量的因素 4.心音 二、心脏的电生理学及生理特性 1.心肌细胞的跨膜电位形成机制(心室肌细胞、浦肯野细胞、窦房结细胞) 2.心肌的生理特性(兴奋性、传导性、自律性及收缩性) 三、血管生理 1.各类血管的定义与特点 2.血流动力学 3.动脉血压与动脉脉搏的定义、形成机制、影响因素 4.静脉血压与静脉回心血量的定义、形成机制、影响因素 5.微循环的组成与功能 6.组织液的生成与影响因素 7.淋巴液的生成与回流 四、心血管活动的调节 1.神经调节(对血管、心脏的调节) 2.体液调节(肾素-血管紧张素系统、肾上腺素与去甲肾上腺素等) 五、器官循环 1.冠脉循环的组成与特点 2.肺循环的组成与特点 3.脑循环的组成与特点
编辑于2023-01-16 17:40:11 湖南血液循环
组成
体循环
左心室舒张,左心房血液进入左心室
左心室收缩,左心室射血入主动脉,经主动脉分配到全身组织的毛细血管进行物质交换
氧进入组织,CO2进入血液 (动脉血转静脉血)
经各级静脉汇入上下腔静脉, 返回右心房
肺循环
右心室舒张,右心房血液进入右心室
右心室收缩,右心室射血入肺动脉,经肺动脉分配到肺泡周围的毛细血管网进行物质交换
CO2经肺呼出,O2进入血液 (静脉血转动脉血)
汇入肺静脉,到达左心房
器官循环
概述
冠状动脉循环
解剖特点
心肌主要由冠脉供血
心脏自身的血液供应主要来自冠脉循环
供血易受心肌收缩的影响
左.右冠状动脉的主干和大分支行走于心脏的表面,但小分支常以垂直于心脏表面,心肌收缩易受压迫
心肌内毛细血管的密度很高
毛细血管数和心肌纤维数之比可达1:1,因此心肌和冠脉血液之间的物质交换可迅速进行
侧支吻合
冠状动脉常有分支或侧支相互吻合,但侧支均较细小,血流量很少。当冠脉突然阻塞时常不易很快建立起侧支循环而导致心肌梗死
生理特点
灌注压高,血流量大
冠状动脉直接开口于主动脉根部,故灌注压高
冠脉血流量占心输出量的4%~5%,而心脏的重量仅占体重的0.5%,可见冠脉血流量极大
摄氧率高,耗氧量大
心肌富含肌红蛋白,其摄氧能力很强
动脉血流经心脏后,65%~70%的氧被心肌摄取
血流量受心肌收缩影响显著
决定于冠状动脉起始端的血压(与主动脉压相同)与右心房血压之差以及血流通过冠状动脉的阻力
正常
等容收缩期
由于心室壁张力急剧升高,压迫肌纤维之间的小血管,可使 CBF 明显减少,心肌深层的 CBF 可在等容收缩期出现断流甚至逆流
快速射血期
由于主动脉压升高,冠状动脉压也随之升高, CBF 有所增加
进入减慢射血期后
CBF 又复减少
等容舒张期
心肌对冠脉的压迫减弱或解除,冠脉血流阻力减少,CBF迅速升高,并在舒张早期达到高峰,然后逐渐减少
异常
等容收缩期延长/等容舒张期缩短
冠脉血流减少
外周阻力增加/动脉舒张压升高
冠脉血流量增加
当心率加快时
心舒期缩短,冠脉血流量减少
冠状动脉血流量的调节
心肌代谢 (主要)
心肌代谢增强,代谢产物堆积[腺苷(作用最强). H+.CO2.乳酸.缓激肽.PGE],引起冠脉舒张
神经调节
交感神经→刺激冠脉收缩,加强代谢
迷走神经→刺激冠脉舒张,减弱代谢
神经因素的影响可在很短的时间内就被心肌代谢改变引起的血流变化所掩盖,作用主要体现在大失血庆康下,交感神经兴奋使全身血管收缩,而冠脉血管受代谢作用引起的冠脉舒张作用而不收缩,使全身血供重新分配,使脑心血流增加
体液调节
肾上腺素.去甲肾上腺素.甲状腺素
增强代谢
NO,CGRP
舒张冠脉
AngⅡ和大剂量VP
收缩冠脉
病理
肺循环
生理特点
血流量的调节
概述
脑循环
生理特点
血流量的调节
心血管活动的调节
神经调节
神经调节
血管的神经支配
缩血管神经纤维
全为交感缩血管神经
节后纤维末梢释放去甲肾上腺素
作用于α受体,血管平滑肌收缩
作用于β2受体,血管平滑肌舒张
对α受体的亲和力强于对β受体,交感缩血管纤维兴奋,主要引起缩血管效应
支配几乎所有血管(分布:皮肤>骨骼肌.内脏>冠脉.脑血管)
大部分血管接受接受交感缩血管单一支配
影响
血管收缩
血流阻力↑→血流量↓
对微动脉作用>微静脉→毛细血管前阻力/后阻力↑
毛细血管血压↓→组织液生成↓,血浆重吸收↑
静脉系统收缩→静脉血容量↓→静脉回心血量↑
舒血管神经纤维
交感舒血管神经
节后纤维末梢释放Ach
作用于血管平滑肌膜中的M受体
猫狗骨骼肌受交感缩血管纤维和交感舒血管纤维双重支配
影响
引起骨骼肌血管舒张,骨骼肌血流量增加
副交感输血管神经
节后纤维末梢释放Ach
作用于血管平滑肌膜中的M受体
少数器官(脑膜.唾液腺.胃肠外分泌腺和外生殖器的血管平滑肌)受其和交感缩血管神经的双重支配
影响
引起所支配血管的舒张,血流量增加
心脏的神经支配
心交感神经
节前神经元
位于脊髓第1-5胸段的中间外侧柱
轴突末梢释放的递质为乙酰胆碱ACh
ACh能激活节后神经元膜上的N型胆碱能受体
节后神经元
位于星状神经节或颈交感神经节内
轴突组成心脏神经丛,支配心脏各个部分,包括窦房结.房室交界.房室束.心房肌和心室肌
末梢释放的递质为 去甲肾上腺素
机制
与β1受体结合,从而激活腺苷酸环化酶,使细胞内cAMP的浓度升高,继而激活蛋白激酶PKA
使心肌膜上的L型钙通道磷酸化而激活
钙内流↑
同时磷酸化受磷蛋白PLB(导致其与钙泵解离)
钙泵活性↑
影响
钙内流↑
内流Ca又通过钙诱导钙释放CICR,使胞质内Ca进一步上升
收缩性↑/正性变力
心肌慢反应细胞0期去极化加快
传导性↑/正性变传导
窦房结4期自动去极化加快
自律性↑/正性变时
钙泵活性↑
LSR回收Ca增快
心肌舒张↑
引起心肌收缩,心率加快, 心输出量增多,血压↑
心迷走神经 (副交感神经)
节前神经元
胞体位于延髓的迷走神经背核和疑核
末梢释放ACh,作用于心内神经节节后神经元胞体膜中的N1受体
节后神经纤维
支配窦房结.心房肌.房室交界.房室束及其分支
末梢释放ACh
机制
作用于心肌细胞膜的M型胆碱能受体
抑制PKA
L型钙通道抑制
Ik-ACh打开
影响
钙内流↓
负性变力、变传导、变时
钾外流↑
心肌细胞2期缩短→Ca内流时间减少→Ca内流↓→收缩性↓
窦房结细胞3期K外流↑
最大复极电位负值↑→自律性↓
注
对心室肌的支配少于心房肌
引起的心房肌收缩力减弱效应比心室肌明显得多
心血管中枢
定义
中枢神经系统中与控制心血管活动有关的神经元集中的部位
组成
下丘脑
下丘脑室旁核在心血管活动的整合中起重要作用
延髓
是调节心血管活动最基本的中枢
延髓头端腹外侧区RVLM是产生和维持心交感神经和交感缩血管神经紧张性活动的重要部位
脊髓
分布
胸腰段
有支配心脏和血管的交感节前神经元
骶段
支配血管的副交感节前神经元
特点
受高位心血管中枢活动的控制,是中枢调控心血管活动的最后传出通路
能完成某些原始的心血管反射,维持一定的血管张力,但调节能力较低,且不够完善
心血管反射
劲动脉窦和主动脉弓 压力感受性反射
降压反射
过程
感受器
主要是
位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢
并不直接感受血压变化,而是 感受血管壁所受到的机械牵张刺激
作用
当动脉血压升高时,动脉管壁被牵张的程度加大,压力感觉器发出的传入冲动便增多
传入神经及中枢
颈动脉窦压力感受器的传入神经纤维组成窦神经 , 加入舌咽神经
主动脉弓压力感受器的传入神经纤维行走于迷走神经干内
进入延髓孤束核
效应
起始
交感神经紧张↓,迷走神经紧张↑
血管舒张
血压,心率,心输出量,外周阻力↓
迷走神经兴奋可加速吸气过程转换为呼气过程
该过程不属于降压反射,属于伴随现象
呼吸急促↑
继发
血压↓,压力感受器传入冲动减少→降压反射↓
影响家兔血压试验
牵拉一侧颈总动脉
牵拉力↑
压力感受器兴奋↑
经神经传入延髓
迷走神经兴奋
引起心率减慢,心输出量↓
呼吸急促
夹住两侧颈总动脉
血压↓→牵拉力↓
降压反射↓
刺激减压神经
迷走神经兴奋
血压↓
切断减压神经,夹住/牵拉颈总动脉
无影响(冲动传导阻断)
刺激迷走神经
血压↓
注射AD,NE
心肌收缩,血压↑,心率↓
NE兴奋α受体,收缩血管,血压↑.心率↑→刺激压力感受器→迷走神经兴奋→心率↓↓
总体来看心率↓
注射ACh
心肌舒张,血压↓
意义
在心输出量.外周阻力.血量变化时,对动脉血压进行快速调节
对动脉血压的长期调节无作用
维持动脉血压的相对稳定,而不能降压
颈动脉体和主动脉体 化学感受性反射
升压反射
过程
感受器
位于
颈动脉体.主动脉体
作用
动脉血中PaO2↓,PaCO2↑与[H+]↑时,化学感受器传入兴奋增加
传入神经及中枢
传入活动经窦神经和迷走神经上行至延髓孤束核的呼吸中枢
效应
呼吸加深加快,再反射性兴奋交感缩血管神经
使骨骼肌和大部分内脏血管收缩,总外周阻力增大,血压↑
本身还可刺激迷走神经兴奋,但不如交感神经兴奋明显
保持呼吸频率不变,化学感受器兴奋,出现心率减慢.血压下降等表现
意义
主要调节呼吸
维持内环境的相对稳定
平时对心血管活动无明显作用,但当缺氧.窒息.失血.血压过低.酸中毒下,才会有交感缩血管神经的调节活动
心肺感受器引起 的心血管反射
分类
感受器
位于心房.心室.肺循环大血管壁内
感受两种刺激
机械性牵张刺激
容量感受性反射/低压反射
化学刺激
心交感传入反射
过程
低压反射
血容量↑→心房压↑→刺激心房容量感受器
迷走神经兴奋→心率↓.心输出量↓.外周阻力↓
抑制ADH.醛固酮释放→减少钠水重吸收,降低循环血量.细胞外液量→从而调节循环血量和细胞外液量
心交感传入反射
内源或外源性化学物质(缓激肽.H,O,.腺苷)刺激心室感受器(心室壁交感末梢)
心交感兴奋→血压↑
体液调节
体液调节
肾素-血管紧张素系统(RAS)
调节过程
入球小动脉血压↓,肾缺血,致密斑小管液肿Na+浓度↓
交感神经兴奋
近球细胞分泌肾素
促进血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ
作用
血管紧张素Ⅱ
缩血管作用
使全身微动脉收缩,血压升高
使静脉收缩,回心血量增加
促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素
NE兴奋α受体,收缩血管,血压↑.心率↑
对中枢神经系统的作用
作用于中枢神经系统的一些神经元,使中枢对压力感受性反射的敏感性降低,交感缩血管中枢紧张加强
促进神经垂体释放血管升压素和缩宫素
增强促肾上腺皮质激素释放激素的作用
在中枢,产生或增强渴觉,并引起饮水行为
促进醛固酮的合成和释放
钠水重吸收↑,血容量↑
增加血管外周阻力→升压
其他
肾上腺素和去甲肾上腺素
肾上腺素AD (强心剂)
α1+β(1+2)
对心肌
与β1受体结合
使心率加快,心收缩力增强
对血管
在皮肤.肾.胃肠.血管平滑肌上α受体为主
血管收缩
在骨骼肌和肝的血管上
小剂量→β2受体为主
血管舒张
大剂量→α受体也兴奋
血管收缩
小剂量注射后,血管舒张,外周阻力↓,脉压↑ 心输出量↑,心率↑
去甲肾上腺素NE (升压剂)
α>>β1>>β2
主要与血管α受体结合
血管收缩,血压升高
压力感受器冲动↑→迷走神经兴奋→心率↓
也可与心肌β1受体结合
使心率加快,心收缩力增强
注射后,血管收缩,外周阻力↑,血压↑, 但心率↓
血管升压素VP (抗利尿激素ADH)
抗利尿
适量时,与肾远曲小管和集合管的V2受体结合
水重吸收增多,尿量↓
升血压
过量时,与血管平滑肌的V1受体结合
血管收缩,使血压↑
注
一般正常分泌VP时,仅发挥抗利尿作用。当机体出现严重细胞外液减少时 (脱水,大失血),才会分泌增加,出现升血压作用
血管内皮生成的血管活性物质
舒血管
NO
激活鸟苷酸环化酶→cGMO↑→钙外流↑→血管舒张
抑制平滑肌细胞的增殖
抑制血小板黏附聚集
前列环素(PGI2)
舒张血管,抑制血小板聚集
缩血管
内皮素ET
缩血管
心脏电生理特性
心肌细胞分类
心肌细胞分类
根据电生理学
工作细胞
代表
心房肌,心室肌细胞
特点
有稳定的静息电位,主要起收缩功能
自律细胞
代表
窦房结P细胞,浦肯野细胞
特点
无稳定的静息电位,可自动产生节律性兴奋
根据动作电位去极化机制及速度
即0期去极化
快反应细胞
代表
心房肌,心室肌,浦肯野细胞
特点
去极化速度和幅度大,兴奋传导快
慢反应细胞
代表
窦房结,房室结细胞
特点
去极化慢,兴奋传导慢,复极化慢
心肌细胞电生理
心肌细胞电生理
快反应细胞
心室肌细胞动作电位
快反应工作
-90mv到30mv
去极化/0期
决定传导快慢
机制
心室肌受刺激后达到阈电位(-70mv),快钠通道大量打开,Na+顺浓度及电位梯度快速入胞(产生钠内向电流INa),发生去极化,去极化达0mv,快钠通道开始失活关闭直到30mv全部失活
一种电压门控性通道,越去极,通道打开越多(正反馈)
特点
去极化短暂且极快(曲线极斜)
影响因素
河豚毒素TTX(Ⅰ型抗心律失常药/钠离子通道阻滞剂)可阻断
复极化初期/1期
机制
去极化达到30mv时,Ito通道(一种钾离子通道)打开,引起K+迅速外流(产生瞬时外向电流Ito),发生复极化
影响因素
4-氨基吡啶可阻断Ito
平台期/2期
决定了有效不应期的长短
特点
心室肌细胞动作电位时程显著长于神经.骨骼肌动作电位的主要原因,是心肌细胞的特有变化
Ca通道的激活.失活及复活均缓慢
前提
静息期的钾通道通透性降低
机制
内向电流与外向电流达到平衡,电位变化小
内向电流
复极化达0mv时,Ca通道(慢钙通道)激活, Ca内流(产生L型钙电流ICa-L)
外向电流
2期早期IK较弱与ICa-L平衡,电位持续稳定 2期后期Ik逐渐增强,而ICa-L逐渐失活,电位开始复极化
钾通道IK1通透性↓,其产生的内向整流钾电流IK1↓
通道对钾通透性因膜的去极化而降低的现象
①静息期打开→钾外流与钠泵泵入钾平衡 ②2期关闭→钾外流主要通过Ik进行→使2期持续较长时间
钾通道IK打开,钾离子外流(产生延迟整流钾电流IK)
通道对钾通透性随时间而逐渐加强的现象
影响因素
钙通道阻滞剂(维拉帕米)可阻止ICa-L
复极化末期/3期
机制
逐渐增强的IK
膜不断复极化使IK1逐渐开放→进一步促进钾外流(正反馈)
特点
Ⅲ类抗心律失常药可阻止Ik
静息期/4期
机制
电位平衡
极化到某种程度,IK开始进行性衰减
稳定的Ik1通道与跨膜电位差达到平衡
离子平衡
钠钾泵增强
K+内运,Na+外运
钠钙交换体增强
Na+内运,Ca2+外运
钙泵增强
泵出Ca2+
从0期去极化开始到3期复极化完毕的这段时间,称为动作电位时程APD,200-300mS
浦肯野细胞动作电位
快反应自律
0.1.2.3期与心室肌细胞基本相似
区别
0期去极化快 1期明显 2期快 3期复极化最低值更低(Ik1密度高)
4期膜电位不稳定 (发生自动去极化)
与心室肌的最大显著不同
机制
外向电流减弱
Ik进行性衰弱
内向电流增强
If进行性增强 (随时间与电压逐渐增强)
至-100mv,If达最大值
注
If密度低
自动去极化速度比窦房结细胞慢
心肌细胞中,其动作电位时程最长
正常窦性心律条件下,浦肯野细胞节律性活动受到窦房结的超速驱动压抑。即窦性心律一旦停止,浦肯野细胞自律性不能立即发生。所以Ⅲ度房室传导阻滞突然发生时,心室在一个时期内停搏
慢反应细胞
窦房结P细胞动作电位
慢反应自律
-70mv-30mv
特点
动作电位去极化速度和幅度较小(-70mv),很少有超射
没有明显的1期和2期/平台期,只有0.3.4期
无Ito通道
在3期复极完毕后就自动地产生去极化,使膜电位逐渐减小(4期自动去极化)
去极达阙电位水平时即可爆发动作电位
是窦房结细胞自发节律性活动的基础
4期电位不稳定,最大复极电位绝对值小
过程
0期(去极化)
膜自动去极达阈电位(-40mv)时,慢钙通道打开,Ca内流(产生L型钙电流ICa-L)
开始缓慢去极,去极化幅度为70-85mV
3期(复极化)
Ik激活,K+递减性外流(Ik不断失活),发生复极化
钾通道IK打开,钾离子外流(产生延迟整流钾电流IK)
4期
外向电流减弱
自动去极化所起的作用最大
极化到某种程度(-50mv),IK开始进行性衰减
内向电流增强
前期
内向离子电流If增强, 发生自动去极化
一种随时间而进行性增强的内向离子流,主要为Na+
If的最大激活电位约为-100mv,但P细胞最大负电位为-70mv,故If电流强度较小
后期
去极达-50mv时,T型钙电流ICa-T产生,加速去极化
一种阈电位较低的快速衰减的内向电流
新一轮动作电位
直到达到阈电位,激活ICa-L
影响因素
肾上腺素能增强ICa-T和If
铯Cs可阻断If
心肌的生理特性
心肌的生理特性
电生理
兴奋性
定义
指心肌细胞对适宜刺激(阈电位)能够产生兴奋的能力
产生动作电位的能力
周期变化
过程
有效不应期ERP
无兴奋性
绝对不应期
0期去极化到复极化3期电位-55mv
Na+通道全部失活,受多大刺激,都不会引起心肌细胞产生去极化反应
局部反应期
复极化-55到-60mv
Na+通道尚未复活到可以被激活程度,阈上刺激引起局部反应,无新动作电位产生
相对不应期RRP
低兴奋性
复极化-60到-80mv
少数Na+通道复活,阈上刺激可产生动作电位
超常期SNP
高兴奋性
复极化-80到-90mv
大部分Na通道复活,兴奋性高于正常,阈下刺激即可引起新的动作电位
超常期兴奋性高,但钠通道并未完全开放(低于静息电位),故其产生的动作电位0期去极化速度和幅度均不如正常
意义
有效不应期(ERP)反映膜的去极化能力( gNa的变化) 动作电位时程(APD)则主要反映膜的复极化速度(gK的变化)
一般而言,ERP的相对延长(ERP/APD比值增大)有抗心律失常的效果
奎尼丁使ERP和APD两者都延长,但其ERP的延长大于APD的延长
利多卡因使ERP和APD两者都缩短,但ERP的缩短小于APD的缩短
影响因素
能影响细胞膜去极化达到阈电位及离子通道打开引起0期去极化环节的一切因素
静息电位/复极化最大电位
机制
静息电位增大,与阈电位距离加大,兴奋性下降
因素
膜对钾的通透性↑→钾外流↑→膜电位负值↑→兴奋性↓
膜外钾↑→钾外流↓→膜电位负值↓→兴奋性↑
膜外高钾可能使钠通道失活,使阈电位负值下降而导致兴奋性↓
阈电位
机制
阈电位负值减小,与静息电位距离加大,兴奋性下降
因素
低血钙→阈电位负值↑→兴奋性↑
奎尼丁→抑制钠内流→到达阈电位时间↑→兴奋性↓
0期去极化的通道性状
机制
快反应细胞
Na通道失活→兴奋性↓
慢反应细胞
Ca通道失活→兴奋性↓
兴奋性周期对 收缩活动的影响
特点
心肌细胞与神经细胞.骨骼肌细胞相比, 有效不应期特别长(可延续到心肌收缩的舒张早期)
心肌细胞平台期所致
不会出现完全强直收缩(后一刺激的收缩期落在前一刺激的收缩期)
保证心肌始终进行收缩和舒张交替的活动,使心脏泵血活动正常进行
定义
期前兴奋/收缩
在有效不应期后,下一次窦房结产生的兴奋下传到心肌前,外来刺激使心肌产生一次额外的兴奋和收缩
代偿性间歇
在期前收缩之后,由窦房结下传的兴奋往往落在期前收缩的有效不应期内,不能引起心室兴奋和收缩,使期前收缩之后往往出现的一段较长时间的舒张期
防止心脏发生强直收缩,维持正常节律
影响
正常收缩
期前收缩
①②③④为正常收缩,而3'为外来刺激产生的期前兴奋,3'兴奋时,而窦房结传导的③刺激到达期前收缩的有效不应期而无法产生动作电位,出现a-b段无收缩状态,即代偿性间歇
传导性
定义
心肌具有传导兴奋的能力
在浦肯野纤维传导速度最快,在房室交界速度最慢
原理
相邻心肌细胞之间以闰盘相连接,而闰盘处的肌膜中存在较多的缝隙连接 ,形成沟通相邻细胞间的亲水性通道,使动作电位能从一个心肌细胞传给与之相邻的另一个心肌细胞,从而实现细胞间的兴奋传导
特点
房-室延搁
定义
房室结/房室交界区传导速度最慢,且是兴奋由心房传至心室的唯一道路,故兴奋经此区出现的一个时间延搁
同时也是最易产生传导阻滞的部位
意义
保证心室收缩在心房收缩完毕之后(不同时收缩),利于心室充盈与射血
影响传导的因素
结构因素
细胞直径
直径大,细胞内电阻小,局部电流大,传导快
浦肯野纤维直径最大,传导最快
细胞间链接方式
缝隙连接多,传导快
心肌缺血,缝隙连接关闭
细胞分化程度
越高,传导越快
生理因素
0期去极化速度和幅度
最重要影响因素
机制
速度越快,局部电流形成越快
幅度越大,兴奋区与未兴奋区电位差越大,局部电流越强
影响
膜电位水平
钠通道依赖静息电位水平
低于正常值,钠通道开放↓,传导减慢
处于正常值,钠通道完全打开,传导达到最快
高于正常值,钠通道已完全开放,无影响
邻近未兴奋细胞区的兴奋性
静息电位负值增大/阈电位负值减小,传导减慢
静息电位负值过低,Na通道失活,无传导
自律性
定义
心肌细胞在无外来刺激的情况下,能自动发生节律性兴奋的特性
一分钟爆发动作电位的次数
浦肯野最弱
窦房结最强
相关概念
窦性心律
即正常起搏点
窦房结节律最快
潜在起搏点
在正常情况下仅发挥传导,不表现自律性的其他自律组织
异位起搏点
当潜在起搏点自律性异常增高,超过窦性心律时,取代窦房结来控制心脏起搏的异常起搏部位
机制
窦房结控制潜在起搏
抢先占领
自律性高,在自律组织还没自动去极化达阈电位水平之前,窦房结冲动已传来,直接使其去极化达阈电位水平产生AP
超速驱动压抑
在窦房结的冲动或外来的驱动刺激停止后,自律组织不能立即表现其固有节律,需一段时间后才逐渐恢复其自律性
影响因素
4期自动去极化速度
主要影响因素
机制
4期自动去极越快,自律性越高
因素
肾上腺素
结合β受体
ICa-T,If增加
自律性↑
ACh
外向钾电流↑,内向电流相对↓
自律性↓
到达阈电位的快慢
最大复极电位水平 (静息电位水平)
机制
离阈电位越近,到达阈电位越快,自律性越高
因素
ACh
使P细胞对K的通透性↑
静息电位负值↑
自律性↓
阈电位水平
机制
离静息电位越近,自动去极越快,自律性越高
因素
钙通道阻滞药
胞外Ca↑,与Na竞争↑,Na内流↓,去极速度↓
主要抑制复极化开始到ICa-T出现
自律性↓
ICa-T↓,复极↓
抑制ICa-T到产生动作电位
自律性↓
物理生理
收缩性
机制
同骨骼肌兴奋-收缩耦连
特点
同步性收缩 (全或无式收缩)
心肌细胞间有低阻抗的闰盘相互连接,使整个心房或心室几乎同时兴奋和收缩
保证心脏各部分之间的协同工作来发挥有效泵血功能
不会出现强直性收缩
心肌细胞有效不应期特别长,保证心肌总是收缩舒张交替进行
对细胞外Ca2+的依赖性
心肌细胞的终末池不发达,储存的Ca2+较少,兴奋-收缩藕联所需的Ca2+主要来自细胞外液
心肌兴奋时,细胞外Ca(10% ~20%)经肌膜中和横管膜中的L型钙通道流入胞质后,触发肌质网释放大量Ca(80% ~90%)而使胞质Ca浓度升高引起心肌收缩,这一过程也称为钙诱导钙释放CICR
当心肌舒张时,肌质网上的钙泵逆浓度差将Ca主动泵回肌质网,另外,也通过肌膜中的钙泵和Na-Ca交换体将Ca排出胞外,使胞质Ca浓度下降,使心肌细胞得以舒张
影响因素
影响心脏搏出量
2.影响心肌收缩的因素凡能影响心脏搏出量的因素,如前、后负荷和心肌收缩能力以及细胞外Ca"*的浓度等,都能影响心肌的收缩。运动、肾上腺素、洋地黄类药物及其他因素是常见的增加心肌收缩的因素。低氧和酸中毒时则导致心肌收缩力降低。
心脏的泵血
心动周期
心动周期
定义
心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期(通常指心室)
数值
若心率=75次/分,一个心动周期=60/75=0.8秒
心率:每分钟心跳的次数,即一分钟发生的心动周期
组成
心房活动
收缩0.1s 舒张0.7s
心室活动
收缩0.3s, 舒张0.5s
先发生心房收缩,心房收缩结束,心室开始收缩(心房开始舒张)
心房舒张的后0.4秒,心室也舒张(心室舒张前0.4秒)
全心舒张期
心率加快时,心动周期将缩短,心舒期缩短明显,不利于心室充盈;也不利于心室休息和供血
泵血
泵血
过程
Pa:房内压 Pv:室内压 PA:动脉压 VA:动脉瓣 (左心室与主动脉间) VA-v:房室瓣 (左心房与左心室间)
心室收缩期
当Pa<Pv<PA时,VA-v关闭,VA关闭 (刚开始Pv<Pa,VA-v打开)
等容收缩期0.05s
即心室收缩,但心室容积不改变,Pv急剧上升
心室处于等长收缩,压力不断变大来克服前负荷的过程 (相当于挤压装满水的瓶子,瓶子不变形,但受压确实↑)
当Pv>PA时,VA打开
快速射血期0.1s (射血量占总的70%)
每次泵血约70ml
前期,心室射入主动脉血液多,血液流速快,同时心室容积迅速缩小,Pv及PA↑,前者幅度大
减慢射血期0.15s
心室血量变化>容积变化→血射出导致的室内压↓>容积缩小导致的室内压↑→室内压↓
后期,心室收缩强度减弱,射血速度减慢,Pv及PA下降,Pv开始小于PA,但由于血液动能大,仍可逆压力梯度继续射血,最后心室面积达最小
心室舒张期
当Pa<Pv<PA时,VA关闭
等容舒张期0.06-0.08s
即心室舒张,但心室容积不改变,Pv急剧下降
当Pv<Pa时,VA-v打开
快速充盈期0.11s (充盈量占总的70%)
前期,心室舒张,Pv↓,产生压力差,发生抽吸,心房血液快速流入心室.心室容积迅速扩大(主要)
减慢充盈期0.22s
心室血量变化>容积变化→血增多导致的室内压↑>容积增大导致的室内压↓→室内压↑
容积变化
心室充盈量↑,压力差减小,血流减慢,最后心室面积达最大
血量变化
心房收缩将血挤压入心室(占25%)
心房收缩期0.1s (处于心室舒张期末期)
减慢充盈期最后0.1s
心房收缩,Pa↑,推动血液流向心室
注
几个“最”
主动脉压PA
最高
快速射血期末(射速越快,压力越大)
最低
等容收缩期(射血期前,血流入外周,动脉血↓)
室内压Pv
最高
快速射血期末(与主动脉相通,等于主动脉压)
最低
快速充盈期末
上升最快
等容收缩期(心室收缩引起的压力↑)
下降最快
等容舒张期(心室舒张引起的压力↓)
左心室容积
最大
射血前
心室收缩前,即等容收缩期末
最小
充盈前
心室舒张前,即等容舒张期末
产生压力梯度的根本原因
左心室的收缩与舒张造成的室内压改变
主要动力
收缩期射血
压力梯度及血流惯性
舒张期充盈
早期心室舒张的抽吸,晚期心房收缩的挤压
病变
二尖瓣
左心房与左心室间
狭窄
起因
瓣膜打开时,血流减慢,左心房射血受阻
发展
左心房代偿肥大,容量和收缩增大,血压↑
左心房与肺静脉无瓣膜,左心房血压↑导致肺静脉血压↑,肺血管扩张并淤血,发展为呼吸困难
肺动脉高压,右心室负荷↑,右心室肥大,右心衰竭
表现
舒张压-,收缩压↓,脉压↓
关闭不全
起因
瓣膜关闭时,心室射血,血液部分倒灌左心房,左心房扩张,容量↑,流入心室血液↑,心室肥大
发展
前负荷过度↑,左心室舒张末期血压和左心房血压↑,肺动脉血压↑,发展为呼吸困难
肺动脉高压,右心室负荷↑, 右心室肥大,右心衰竭
表现
舒张压↓,收缩压↑,脉压↑
主动脉瓣
左心室与主动脉间
狭窄
起因
瓣膜打开时,血流减慢,左心室射血受阻
发展
左心室代偿增大,左心室舒张末期血压↑,左心房后负荷↑,心肌缺血,纤维化
射血不足,导致心排血量减少
心绞痛,左心衰竭
表现
舒张压↑,收缩压↓,脉压↓
关闭不全
起因
瓣膜关闭时,心室充盈,主动脉血液倒灌心室
发展
左心室扩张,容量↑,心室代偿肥大
心绞痛,左心衰竭
主动脉舒张末血压↓
表现
舒张压↓,收缩压↑,脉压↑
心音
心音
定义
在胸壁的一定部位用听诊器听到的一些随心动周期而规律变化的声音
判断瓣膜功能,心率,心律
产生机制
心脏瓣膜关闭和血流撞击心室壁引起的振动
组成
第一心音
成因
房室瓣关闭,血流撞击心室及心室射血引起的血管壁振动
特点
音调较低,持续较长
听诊部位
心尖区
意义
标志心室开始收缩(等容收缩期)
反映心室收缩强度
第二心音
成因
主动脉瓣,肺动脉瓣关闭,血流撞击大动脉根部引起血液.管壁.心室壁的振动(射血结束后血流进入主动脉)
特点
音调较高,持续较短
听诊部位
主动脉瓣,肺动脉瓣听诊区
意义
标志心室开始舒张(等容舒张期)
反映动脉血压的高低
第三心音
成因
快速充盈期末室壁和乳头肌突然伸展及充盈血流突然减速引起的振动而产生
特点
低频低幅
意义
出现在心室快速充盈期末
第四心音
意义
正常无,当心房收缩强烈和左心室壁顺应性下降时出现,又称心房音
泵血功能的描述与影响因素
泵血功能
心输出量
每搏输出量
定义
一侧心室一次心脏搏动所射出的血液量,又称搏出量
数值
舒张末期容积EDV-收缩末期容积ESV =125ml-55ml ≈70ml
意义
搏出量增多,射血量↑,主动脉受压↑
收缩压↑
射血分数 LVEF
定义
搏出量占舒张末期容积的百分比
数值
70ml÷125ml=0.55-0.65
意义
比搏出量更能反应心脏泵血功能
主要用于心室功能减退,心室异常扩大患者心功能的评价
临床评价大部分左心室收缩功能的首选指标
心衰代偿期,心室扩张来弥补搏出量(搏出量变化较小,心室舒张末期↑)
射血分数↓
每分输出量
定义
一侧心室每分钟射出的血量,又称心输出量
数值
搏出量×心率
静息==70ml×75次/分=5-6L
运动=70ml×(160-180)次/分=25-30L
(静息)心指数
定义
安静和空腹时,每平方米体表面积的每分输出量
数值
心输出量/表面积=3-3.5L/min·m^2
意义
可作为比较身材不同个体的心功能的评价指标
心泵功能储备
最大心输出量
定义
心输出量可随机体代谢需要而相应增加的能力,一般用心脏每分钟能射出的最大血量表示,又称心力储备
数值
静息时心输出量5-6L,运动时可达到25-30L
包括
输出量=搏出量×心率
搏出量储备
收缩期储备
机制
心肌收缩↑→心室收缩末期容积↓(射血分数↑)
储备量
55ml-20ml=35-40ml
舒张期储备
机制
增加舒张期末期容积
储备量
140ml-125ml=15ml
心率储备
机制
在不改变搏出量的前提,提高心率
过快反而会导致搏出量↓
储备量
静息时:60-100次/分 运动时:160-180次/分
注
心力储备的大小顺序为 心率储备>心缩期储备>心舒期储备
通常情况下,主要通过心率加快.心室收缩加强来增加心输出量
当机体需要的时候,首先动用心率储备来增加心输出量
影响心输出量因素
输出量=搏出量×心率
搏出量
前负荷
定义
心肌收缩前(心室舒张末期)所遇到的负荷
即心室舒张末期容积/压力
也可用心房压表示 (心室舒张时,心房心室相通,压力一样)
机制
异长自身调节 (心定律)
定义
通过改变心肌初长度(心室舒张末期容积)来引起心肌收缩力改变
心室功能曲线
心房压表示心室舒张末期压力
心脏收缩能力↑→曲线向左上移动
表现
5~15mmHg
为曲线的上升支 随着心室舒张末期压的增大,心室的每搏功也增大
通常状态下,左心室舒张末期压仅5~6mmHg,而左心室舒张末期压为12~15mmHg是心室最适前负荷,说明心室有较大的初长度储备
15~20mmHg
曲线趋于平坦
>20mmHg
无明显的降支
超过最适初长度后, 前负荷变化对每搏功影响较小
心肌的抗过度衍生特性
心肌的伸展性较小→心肌强行过伸会断裂
严重心室病变,才会出现降支
意义
对搏出量的微小变化进行精细的调节,使心室射血量与静脉回心血量之间保持平衡,从而使心室舒张末期容积和压力保持在正常范围内
在一定范围内,心室舒张末期容积增加可增强心肌收缩力,从而增加搏出量
改变初长度的因素
即舒张末期容积 =充盈量+射血后心室内剩余血量
静脉回心血量 (即心室充盈量)
心室充盈的持续时间
心率↑↑→心动周期↓→充盈时间↓→外周血↑→回心血量↓
静脉回流速度
Pa-Pv↑→抽吸↑/回流速度↑→回心血量↑
心室舒张功能
Ca2+回降率↑→舒张能力↑→抽吸↑→回心血量↑
心室顺应性
心肌肥厚→顺应性↓→抽吸↓→回心血量↓
心包腔内压
心包积液→腔内压↑,心室充盈受阻→回心血量↓
余血量
动脉压↑→搏出量↓→余血量↑
但不影响搏出量
后负荷
定义
心肌收缩时所遇到的负荷,即动脉血压(对射血的阻力)
对于左心室而言为主动脉压, 对于右心室而言为肺动脉压
机制
异长调节
短期 动脉血压↑
等容收缩期↑,射血期↓ 射血速度↓
搏出量↓→余血量↑ →心室收缩末期容积↑
通过心定律来 调节搏出量
动脉血压处于高水平, 但心脏的搏出量变化较小
长期 动脉血压↑
心肌长期收缩→心脏每搏功增加而心脏效率降低 →心肌肥厚(失代偿)→泵血功能↓→左心衰竭
心室一次收缩射血所做的外功
等长调节
动脉压改变时,机体通过神经-体液机制的等长调节方式改变心肌收缩力
意义
决定了心室收缩时的速度及心室肌到达最大张力所需的时间
后负荷↑→阻力↑
收缩的主动张力↑(等于阻力),肌肉到达主动张力时间↑
肌肉收缩速度↓、收缩程度↓
心肌收缩能力
定义
指心肌不依赖于前.后负荷,而能改变心肌收缩程度.速度和张力等力学活动的一种内在特性
机制
等长自身调节
改变心肌收缩能力的心脏泵血功能调节
影响因素
主要影响因素
横桥被活化的数目
横桥ATP酶的活性
儿茶酚胺
横桥循环中各步骤的速率
兴奋时胞浆中的Ca2+浓度(外源性的Ca2+)
儿茶酚胺
肌钙蛋白对Ca2+的亲和力
钙增敏剂
心率
正常值(静息)
60-100次/分,平均值75次/分
机制
<40次/分
心动周期延长→充盈量达极限,充盈量不随舒张期延长而增大,心率减小→搏出量↓
40-180次/分
心率↑(不影响搏出量)
搏出量↑
>180次/分
心动周期缩短→充盈量↓→搏出量↓
影响因素
年龄
新生儿的心率较快,随着年龄增长,心率逐渐减慢
性别
成年女性的心率,稍快于男性
生理状态
经常进行体力劳动.体育运动的人,平时心率较慢在一定范围内,心率加快可使心输出量增加
体液因素
Adr.去甲肾上腺素.甲状腺激素↑,心率加快
神经因素
交感神经兴奋时心率↑,迷走神经兴奋时心率↓
体温
每升高1℃,心率增加12~18次/分
血管生理特性
血管分类
血管分类
弹性贮器血管
定义
指主动脉.肺动脉主干及其发出的最大分支
特点
管壁厚,富有弹性纤维,有明显的弹性和可扩张性
可储备弹性势能,并将其与动能相转换
作用
使心室间断射血成为血管内连续血流,缓冲心室内压大幅变化,减小动脉压波动
分配血管
定义
中动脉,即从弹性贮器血管以后到分支为小动脉前的动脉管道
作用
输送血液至器官组织
毛细血管前阻力血管
定义
小动脉和微动脉
作用
通过局部血管的口经和血流阻力的变化来控制局部血灌流量
特点
①管壁平滑肌比例高,管径细
②构成血流阻力的主要部分
交换血管
定义
毛细血管
特点
管壁薄,仅为单层内皮,血流速度慢
作用
物质交换的场所
毛细血管后阻力血管
定义
微静脉
作用
血管收缩影响毛细血管前后阻力的比值来影响体液在毛细血管内外的分配
容量血管
定义
静脉系统
特点
管壁薄,管腔粗,易被扩张,流速慢
作用
储备血液
容纳60-70%(64%)的血量
静脉收缩和扩张可有效调节回心血量和心输出量
短路血管
定义
小动脉和小静脉间的动-静脉吻合支
特点
血管短,连通微动脉与微静脉
其开放时,小动脉内的血可不经毛细血管直接进入小静脉
作用
参与体温的调节
动脉血压
动脉血压
定义
血压是指血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力(压强)
通常说的血压指动脉血压
形成条件
心血管系统内有血液充盈(前提条件)
循环系统中血液的充盈程度可用循环系统平均充盈压来表示(高低主要取决于血量和循环系统容积之间的相对关系)
心脏射血(必要条件)
心室射血时所释放的能量一部分作为血液流动的动能,推动血液向前流动;另一部分则转化为大动脉扩张所储存的势能,即压强能
外周阻力
主要是指小动脉和微动脉对血流的阻力
使心室每次收缩射出的血大约1/3在心室收缩期流到外周,其余的暂时储存于主动脉和大动脉中,因而动脉血压升高(动脉血增多,对壁压力增大)
主动脉和大动脉的弹性储存
对减小动脉血压在心动周期中的波动幅度具有重要意义,还可使左心室的间断射血变为动脉内的连续血流,另外又可维持舒张期血压,使之不会过度降低
测量与数值
测量
直接测量
操作
导管一端插入血管,另一端压力换能器连接导管
将压强能的变化转变为电能的变化
特点
能精确测出心动周期中每一瞬间的血压数值,但具有一定创伤性,仅试验使用
间接测量
Korot koff音法
操作
体位
被测者一般取坐位或平卧位,上臂的中点与心脏保持同一水平位
定位
测量者通过扪诊(触及动脉搏动)定位肱动脉,将血压计袖带以适当松紧度缠绕于被测者上臂,袖带下缘位于肘弯横纹上方2~3cm处
听诊器膜型体件置于肘窝部.肱二头肌腱内侧的肱动脉搏动处
测量
向袖带的气囊内充气加压,当所加压力高于收缩压时,该处的肱动脉血流被完全阻断,肱动脉搏动消失,此时在听诊器上听不到任何声音
继续充气使汞柱再升高20 ~ 30mmHg,随后以每秒2~3HhmHg的速度缓慢放气,当袖带内压力稍低于收缩压的瞬间,血流突入被压迫阻塞的血管段,形成湍流撞击血管壁,此时听到的第一次声响(Korot koff音)的血压计汞柱读数即为收缩压
当袖带内压力降到等于或稍低于舒张压时,血流完全恢复畅通,听诊音消失,此时的汞柱读数为舒张压
特点
无创方便,且误差较小
数值
收缩压SP
定义
心室收缩中期(即快速射血期,缓慢射血期动力主要为惯性,动脉血压开始下降)动脉血压达最大值时的血压
正常值
100-120mmHg
舒张压DP
定义
心室舒张末期动脉血压达最低值时的血压
正常值
60-80mmHg
脉搏压/脉压
定义
收缩压与舒张压的差(SP-DP)
正常值
30-40mmHg
平均动脉压
定义
一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值
正常值
平均动脉压=舒张压+1/3脉压=100mmHg
生理变化
注
血压在各段血管中的下降幅度与该段血管对血流阻力的大小成正比。 在体循环中,微动脉段的血流阻力最大,血压降幅也最显著
高血压
影响因素
收缩压→主要反映射血量 舒张压→主要反映外周阻力
收缩压
心室收缩中期,血液从左心室射向主动脉,大量血流入主动脉,对管壁造成压力,血流量越高,压力越大
舒张压
心室舒张末期,血液从主动脉流向心房,需要克服阻力,当阻力增大时,血流瘀滞,动脉血流增多,压力增大
搏出量↑
射入动脉血量↑
动脉管壁受压↑,收缩压明显↑
回心房血流↑,充盈血量↑,血流流速↑,动脉余血量相对增加,舒张压略微↑
脉压↑
心率↑
舒张期缩短↓→充盈量↓→外周血↑,动脉余血量↑
舒张压明显↑
心脏代偿性收缩↑开始体循环 →收缩压略微↑
脉压↓
外周阻力↑
动脉血流向全身阻力↑→动脉余血量↑
舒张压明显↑
心脏代偿性收缩↑开始体循环 →收缩压略微↑
脉压↓
弹性贮器作用↓
射血时,部分血流入全身,部分血存于动脉,动脉压增高,管壁扩张(血流的动力转换为动脉的弹性势能)
弹性↓
动脉储血↓→血流动力↑
收缩压↑,舒张压↓
脉压↑
循环血量/血管容积的比值↓
大失血→循环血量↓→血压↓
过敏休克→血管容积↑,外周血↑→回心血量↓→血压↓
静脉血压
静脉血压
中心静脉压
定义
右心房和胸腔内大静脉的血压
正常值
4~12cmH2O
外科为5-10cmH2O
取决于静脉射血能力和静脉回心血量的相互关系
即心脏泵血射血期和充盈期的差值关系
意义
中心静脉压↑
右心房淤血
可反映静脉回心血量
提示静脉回心血量增多
可反映心脏功能状态
右心泵血能力弱(血液回心不能被泵出)
作为补液的检测指标
提示补液速度过快和过量
静脉回心血量 的影响因素
体循环平均充盈压/量
血液停止循环后,血液对血管壁的侧压,大小取决于血容量与循环系统容量的相对关系
充盈量反映外周血分布
充盈血流↑即外周血↑→静脉回心血量↑
心肌收缩力
收缩力↑→射血量↑→射血量>回心血量→心房内血液↓(静脉压↓)
代偿作用:射血量↑→心室余血↓→心房-心室压力差↑→抽吸作用↑/充盈量↑→回心血量↑
骨骼肌的挤压作用 (肌肉泵/静脉泵)
节律性收缩→起泵的作用→流速↑→回流↑
持续性或过度挤压→静脉血流受阻(水肿)→静脉回心血量↓
体位改变
平卧改为直立,下肢静脉因壁压增大而扩大,静脉血容量↑→静脉回心血量↓
代偿机制:压力感受器传入信号减弱,使动脉血压上升
久卧站起易昏倒
呼吸运动 (呼吸泵)
吸气时
一方面
右心房和胸腔静脉被牵拉扩张直接导致静脉压↓
另一方面
胸膜腔负压增大,有利于外周静脉血液回流至右心房,使静脉压缓慢↑
心房和胸腔扩张有限,起初以扩张作用为主,后主要以回心血量导致的静脉压增高为主
总体静脉压↑
呼气时,胸膜腔负压减小,则静脉回心血量相应↓
外界温度
高温下,血管舒张→回心血量↓
外周静脉压
定义
各器官静脉的血压
微循环
微循环
定义
微动脉到微静脉之间的血液循环
是机体进行物质和气体交换的场所
组成
微动脉(起点.总闸门)
是毛细血管前阻力血管
其收缩和舒张可控制微血管的血流量, 从而调节血压
后微动脉(闸门)
为微动脉的分支,向真毛细血管供血
毛细血管前括约肌(闸门)
其收缩和舒张决定进入真毛细血管的血流量
真毛细血管(营养性血管)
血管壁通透性大,面积大,具有与组织液进行物质交换功能
通血毛细血管(直捷通道)
①使一部分血液能迅速通过微循环进入静脉; ②骨骼肌组织中多见
动-静脉吻合支
①体温调节:②手指.足趾.耳廓等处多见
微静脉(闸门)
为毛细血管后阻力血管
其舒缩状态可影响毛细血管血压,从而影响毛细血管处的体液交换和静脉回心血量
血流通路
迂回通路
直捷通路
动-静脉短路
血流动力学
血流量
与微动脉.微静脉压力差(血压)呈正比
取决于毛细血管前后阻力的比值 (一般为5:1)
前阻力↑→血液难以进入毛细血管→毛细血管压↓
后阻力↑→血液难出毛细血管→毛细血管压↑
与微循环血流阻力呈反比
为一层层流,取决于血管的舒缩状态
微动脉处,血流阻力最大,血压下降最明显
血管运动
定义
后微动脉和毛细血管前括约肌的间歇性收缩和舒张活动
决定了微循环的开启与关闭
微动脉为血流量的主要控制因素
过程
收缩时,毛细血管关闭,导致毛细血管周围组织代谢产物积聚,02分压降低
积聚的代谢产物和低氧状态,尤其是后者可反过来引起局部后微动脉和毛细血管前括约肌舒张,于是毛细血管开放,局部组织积聚的代谢产物被血流清除
接着后微动脉和毛细血管前括约肌又收缩,使毛细血管关闭
影响
主要与局部组织的代谢活动有关
安静状态下,骨骼肌组织同一时间内仅有20% ~35%的毛细血管处于开放状态
而组织代谢活动增强时,将有更多的毛细血管开放,使血液和组织之间的交换面积增大,交换距离缩短,微循环血流量增加以满足组织的代谢需求
组织液的生成
组织液的生成
定义
是血浆经毛细血管壁滤过到组织间隙而形成,是内环境的一部分
毛细血管血浆去向
0.5%滤过到组织间隙而形成组织液
90%在静脉端被重吸收
10%进入毛细淋巴管形成淋巴液
本质
使血浆滤出的力量>使血浆重吸收的力量
即有效滤过压EFP>0
有效滤过压=毛细血管有效流体静压-有效胶体渗透压 =(毛细血管血压-组织液静水压)-(血浆胶体渗透压-组织液胶体渗透压)
静水压,血浆从水多向水少发力,组织液水多则血浆重吸收 渗透压,血浆从浓度低向高发力,组织液浓度高,则血浆向组织液
影响因素 (组织液)
有效流体静压↑
右心衰竭
体循环静脉回流受阻,静脉血压↑, 毛细血管血压↑,导致有效渗透压增大
左心衰竭
肺静脉回流受阻,静脉血压↑, 毛细血管血压↑,导致有效渗透压增大
有效胶体渗透压↓
血浆胶体渗透压↓
毛细血管壁通透性↑
见于感染.烧伤.过敏
血浆蛋白渗出
低蛋白血症(营养不良.肝肾慢性病)
组织液胶体渗透压↑
毛细血管壁通透性↑
血浆蛋白渗出
淋巴回流↓
淋巴回流受阻(如丝虫病.乳癌)→组织液滞留
淋巴液的生成
淋巴液生成与回流
生成
组织液进入淋巴管,即成为淋巴液
每天生成的淋巴液总量约为2-4L
组织液和毛细淋巴管内淋巴液的压力差 是组织液进入淋巴管的动力
组织液压力↑时,能加快淋巴液的生成速度
淋巴循环生理意义
回收蛋白质
运输脂肪
调节血浆和组织液之间的液体平衡
清除组织中的红细胞.细菌及其它微粒