导图社区 诊断学—症状—水肿
诊断学思维导图持续更新,症状学部分涉及所述症状的定义,病因、机制、临床表现、伴随症状等方面。根据第九版人卫教材整理,供学习交流使用。 公众号"皇室段子手的医学小屋"同步更新哦,欢迎关注。
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3.水肿
定义:人体组织间隙内有过多的液体积聚使组织肿胀,一般不包括内脏器官局部的水肿(如脑水肿、肺水肿等)
分类
全身性水肿:液体在体内组织间隙呈弥漫性分布时呈全身性水肿,常为凹陷性
局部性水肿:液体积聚在局部组织间隙
积液:液体积聚在体腔内,如胸腔积液、腹腔积液、心包积液
水肿这一术语,不包括内脏器官局部的水肿,如脑水肿、肺水肿等
分度
发生机制
毛细血管血流动力学改变
毛细血管内静水压增加
血浆胶体渗透压降低
组织液胶体渗透压增高
组织间隙机械压力降低
毛细血管通透性增强
钠水储留
肾小球滤过功能降低
肾小球滤膜通透性降低
球-管平衡失调
肾小球滤过面积减少
肾小球有效滤过压下降
肾小管对钠水的重吸收增加
肾小球滤过分数增加
醛固酮分泌增加
抗利尿激素分泌增加
静脉、淋巴管回流障碍(局部性水肿)
病因与临床表现
全身性水肿
心源性
病因:右心功能不全
发生机制:有效循环血量减少、肾血流减少,继发醛固酮增多引起钠水潴留以及静脉淤血,毛细血管静水压增高,组织液回吸收减少所致
水肿程度
心力衰竭程度决定
可自轻度的踝部水肿直至严重的全身性水肿
特点
首先出现在身体低垂部位(低垂部流体静水压较高)
能起床活动者最早出现于踝内侧,常卧床者腰骶部明显
活动后明显,休息后减轻或消失
颜面部一般不水肿
发展缓慢
对称性、凹陷性水肿,坚实而移动度小
常有颈静脉怒张、肝肿大、静脉压升高,严重时还出现胸腔积液、腹腔积液等右心衰其他表现
其他原因:缩窄性心脏疾病,如缩窄性心包炎、心包积液或积血、心肌或心内膜纤维组织增生及心肌硬化
机制:由于心包、心肌或心内膜的广泛病变,导致心肌顺应性降低、心脏舒张受限、静脉回流受阻、静脉淤血、静脉压增高,从而出现腹腔积液、胸腔积液及肢体水肿。
肾源性
病因:各型肾炎和肾病
发生机制:肾小球滤过功能降低、肾小管对钠水重吸收增加,钠水潴留;蛋白尿致血浆胶体渗透压降低
主要因素
肾小管对钠水重吸收增加
血浆胶体渗透压降低(蛋白尿所致)
浮肿首先发生于颜面和眼睑
迅速全身发展
水肿软而移动度大
常伴有:尿改变、高血压、肾功能损害等表现
心源性水肿与肾源性水肿的鉴别
肝源性
病因:见于失代偿期肝硬化
发生机制:门脉高压、低蛋白血症、肝淋巴液回流障碍、 继发性醛固酮增多等
腹腔积液主要表现,肝功能减退和门静脉高压等肝硬化表现
可伴有:侧支循环的建立、脾大、食管胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张、肝功能不全、肝掌、蜘蛛痣等
首先出现踝部水肿,逐渐向上蔓延
头、面部及上肢常无水肿
总结
内分泌代谢相关水肿
甲减:黏液性水肿(组织间隙亲水物质增加)、非凹陷
不受体位影响、皮肤增厚、粗糙、苍白、温度减低
甲亢:凹陷性水肿、局限性粘液性水肿
原因:蛋白质分解加速导致低蛋白血症及组织间隙黏多糖、黏蛋白等胶原沉积
原发性醛固酮增多症:下肢和面部轻度水肿
原因:醛固酮及去氧皮质酮分泌过多导致钠水潴留
库欣综合征:面部、下肢轻度水肿
肾上腺皮质激素增加、钠水潴留
腺垂体功能减退征:面部粘液性水肿伴上肢水肿
糖尿病:出现心肾并发症前可出现水肿
营养不良性水肿
病因:慢性消耗性疾病长期营养缺乏、蛋白丢失性胃肠病、重度烧伤等所致低蛋白血症或维生素B1缺乏症
水肿发生前体重减轻
足部开始蔓延全身
妊娠水肿
多数生理性,分娩后消退,少数病理性
原因:钠水潴留、血浆胶渗压降低、静脉和淋巴回流障碍
结缔组织病
SLE、硬皮病、皮肌炎
变态反应
药物所致
药物过敏反应
药物内脏损害
药物所致内分泌紊乱,原因是钠水潴留
经前期紧张综合征
特发性水肿
功能性水肿
高温环境引起
肥胖引起
老年性水肿
旅行者水肿
久坐椅子水肿
凹陷性水肿见于:部分甲亢病人和心源性水肿
局部性水肿
炎症性水肿:蜂窝织炎、疖肿、痈、丹毒、高温或化学灼伤等
淋巴回流障碍性水肿:丝虫病、淋巴管炎、淋巴结切除术后等
静脉回流障碍性水肿:肢体静脉血栓、静脉曲张、血栓性静脉炎、上/下腔静脉阻塞综合征
血管神经性水肿
神经源性水肿
局部黏液性水肿
伴随症状