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血液
关于血液的思维导图，分享了血细胞生理、生理性止血、血型与输血原则的知识，希望这份脑图会对你有所帮助。
编辑于2023-06-01 14:28:12 江苏省
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血液
血细胞生理
血细胞生成的部位和一般过程（自学）
成人各类血细胞均起于骨髓造血干细胞
造血过程：造血干细胞，定向祖细胞，形态可辨认的前体细胞
红细胞生理
红细胞的数量和形态
形态：无细胞核，双凹圆碟形，具有一定变形能力。直径7~8μm，表面积巨大，有收缩使利于扩散
红细胞
柔性膜：利于变形
无细胞核和细胞器：无线粒体，无氧酵解
主要功能：运输氧气和二氧化碳
红细胞内容物
膜收缩蛋白：胞浆弹性蛋白，维持红细胞形态和柔韧性
血红蛋白：珠蛋白+4血红素
酶：糖酵解酶，碳酸酐酶（CO2运输）
红细胞的生理特征与功能
红细胞的生理特征
可塑变形性
定义：正常红细胞在外力作用下具有变形的能力
意义：使红细胞能通过小的毛细血管，保证了微循环正常运行
影响因素
表面积与体积比（表面积与体积比降低，变形能力减弱）
红细胞内容物的黏度
红细胞膜的弹性
悬浮稳定性
定义：红细胞能相对稳定地悬浮于血浆中的特性
影响因素：体表面积/体积
红细胞沉降率（血沉）：正常男性0~15mm/h,成年女性0~20mm/h
血沉快慢取决于——红细胞叠连 促进叠连：纤维蛋白原，球蛋白，胆固醇（细菌，病毒感染，免疫性疾病） 抑制叠连：白蛋白，卵磷脂
渗透脆性
定义：红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性，可用于表示红细胞对低渗盐溶液收缩使的抵抗能力
影响因素
红细胞的表面积与体积之比
红细胞状态：如衰老红细胞渗透脆性变小
红细胞的功能
运输O2和CO2（主要功能）
血液中几乎全部的氧都是与血红蛋白结合成氧合血红蛋白的形式存在的
血液中CO2主要以碳酸氢盐（88%）和氨基甲酰血红蛋白（7%）的形式存在
对机体内的酸碱具有缓冲作用
红细胞的产生
红细胞和白细胞均来源于骨髓相同的干细胞——造血干细胞
促红细胞生成素（EPO），参与RBC的分化和成熟
流经肾脏的血液缺血时由肾脏分泌
触发造血干细胞向红细胞分化
骨髓中红细胞系统的增生发育过程 多能干细胞→单能干细胞→原始红细胞→早幼红细胞→中幼红细胞→晚幼红细胞→网织红细胞→成熟红细胞
红细胞生成的调节
红细胞生成所需物质
铁是合成血红蛋白的必需原料
缺铁引起缺铁性贫血
叶酸和维生素B12是红细胞成熟所必需的物质
叶酸和维生素B12缺乏引起巨幼红细胞性贫血
详解
合成血红蛋白的基本原料：铁和蛋白质
成人体内共有铁3~4g，其中约67%存在于血红蛋白中
人体铁的来源包括食物里的外源性铁和红细胞破裂释放的内源性铁——Fe2+
血液中正常血红蛋白的含量：男性13~18g/dL，女性12~16g/dL
缺铁性贫血（低色素小细胞性贫血）
促使红细胞发育成熟的因子：叶酸和维生素B12
加快细胞的分裂和增殖，促进红细胞的发育成熟
合成DNA必须有叶酸和维生素B12作为合成核苷酸的辅因子
胃黏膜壁细胞分泌的内因子促进维生素B12吸收
巨幼红细胞性贫血（大细胞性贫血）/恶性贫血
贫血：血液携带氧气的能力减低
营养性贫血：缺铁性贫血，维生素B12缺乏（恶性贫血）
失血性贫血：失血（钩虫病）
再生障碍性贫血（骨髓造血功能异常，白细胞减少）
红细胞生成的调节
主要调节物：促红细胞生成素（EPO）
肾是产生EPO的主要部位
机制：缺氧→肾→EPO→骨髓→保持血液中红细胞数量的相对稳定（负反馈）
影响红细胞生成的其他体液因素
促进：雄激素，甲状腺激素，肾上腺皮质激素，生长激素
抑制：雌激素，转化生长因子β，干扰素γ，肿瘤坏死因子
红细胞的破坏
正常人的红细胞平均寿命为120天
衰老红细胞的变形能力减退
脾和肝是红细胞破坏的主要部位
血管外破坏：滞留于脾和骨髓中被巨噬细胞吞噬
血管内破坏：在血管中受机械冲击而破损
白细胞生理
白细胞的分类与数量
正常人白细胞数量为（4~10）×109/L
白细胞分类
粒细胞
中性粒细胞（50%~70%）
嗜酸性粒细胞（0.5%~5%）
嗜碱性粒细胞（0%~1%）
单核细胞（3%~8%）
淋巴细胞（20%~40%）
血小板生理
血小板的数量和功能
血小板的数量与形态
血小板体积小，无细胞核，呈双面微凸的圆盘状，直径2~3μm
正常血小板数量：（100~300）×109/L
是巨核细胞衍生的细胞质片段，没有细胞核和细胞器
颗粒中有分泌的化学物质，形成血凝块所必须
血小板的功能
有助于维持血管壁的完整性
参与凝血和生理性止血功能
血小板的生理特性
血小板黏附
定义：血小板与非血小板表面的黏着
通过黏附血小板可识别损伤部 vWF是血小板黏附于胶原纤维的桥梁 血小板膜蛋白GPⅠb/Ⅳ/Ⅴ是vWF结合的受体
血小板聚集
定义：血小板与血小板之间的相互黏着
血小板聚集形成血小板止血栓，血小板聚集有两个时相
第一时相（可逆聚集时相）：迅速，可逆，主要由组织损伤释放外源性ADP引起
第二时相（不可逆聚集时相）：较慢，不可逆，主由血小板本身释放内源性ADP引起
血小板聚集的激活剂和抑制剂
激活剂：ADP，5-羟色胺，组胺，胶原，凝血酶，TXA2
抑制物：前列环素（PGⅠ2），一氧化氮
血小板释放
定义：血小板受刺激后将储存在致密体,a-颗粒或溶酶体内的物质排出的现象
血小板可即时合成释放TXA2，TXA2具有强烈的聚集血小板和缩血管的作用，阿司匹林可以抑制TXA2的合成
血小板收缩：血小板内收缩蛋白收缩，血凝块回缩，血栓硬化，利于止血
血小板吸附：吸附血浆中的多种凝血因子，使局部凝血因子浓度升高，利于凝血
生理性止血
生理性止血的基本过程
定义：正常情况下，小血管受损后引起的出血，在几分钟内就会自动停止的现象
三个过程：血管收缩，血小板血栓形成，血液凝固
防止血小板聚集的化学物质
前列环素：正常内皮细胞产生
一氧化氮
特点
血管收缩——减少失血
内在的血管反应
交感神经支配
靠近内皮层的血液变得粘稠
血液流动速度变慢，利于血小板聚集
血小板血栓形成
在血管损伤的现场周围形成
减少血液丢失
血液凝块的产生所必须
血小板聚集释放化学物质
ADP：粘稠度增加
五羟色胺：血管收缩
肾上腺素：血管收缩
促进血液凝固的化学物质
产生血栓素A2
血液凝固
血液转变为血块或血栓固体凝胶
发生在血小板血栓周围
占主导地位的止血防御机制
血液凝固
定义：血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程 本质：血浆中的可溶性纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白的过程
凝血因子（FⅠ~FⅩⅢ）
定义：血浆与组织中直接参与血液凝固的物质
特点
除FⅣ是Ca2+外，其余的凝血因子均为蛋白质
FⅡ，FⅦ，FⅨ，FⅩ，FⅩⅠ，FⅩⅡ，FⅩⅢ和前激肽释放酶都是丝氨酸蛋白酶，以酶原形式存在
除FⅢ外其他凝血因子均存在于新鲜血浆中
FⅡ，FⅦ，FⅨ，FⅩ的生成需要维生素K的参与
肝脏产生需要维生素K参与
非活化状态分泌入血
级联方式活化
无凝血因子的血浆=血清
血友病=遗传性缺乏凝血因子，通常为Ⅷ因子（内源性凝血途径）
凝血必需因子
Ca2+（可被柠檬酸钠螯合抗凝）
血小板第三因子
凝血过程
两源三步，相继激活，逐级放大
凝血酶原酶复合物的形成
内源性激活途径：启动凝血的因子全部来自于血液
血管内，11个凝血因子
外源性激活途径：启动凝血的组织因子来源于组织
损伤组织的Ⅲ因子，存在于血管外
弥散性血管内凝血（DIC）：外源性凝血→内源性凝血，发生时早期抗凝，晚期促凝
凝血酶原的激活
凝血酶的功能
使纤维蛋白原转变为纤维蛋白单体
激活FⅩⅢ，生成FⅩⅢa
激活FⅤ、FⅧ和FⅩⅠ，形成凝血过程中的正反馈机制
使血小板活化
凝血是一系列凝血因子相继酶解激活的过程，每步酶促反应均有放大反应，即少量被激活的凝血因子可使大量下游凝血因子激活，逐级激活，整个凝血过程呈现巨大的放大现象
凝血时间：静脉血，从采血到血液凝固的时间，正常人为4~12min
纤维蛋白的生成
凝血酶的作用下纤维蛋白原转变为纤维蛋白
血液凝固的负性调控
生理性抗凝物质
丝氨酸蛋白酶抑制物和肝素
抗凝血酶是丝氨酸蛋白酶抑制物最主要的组分，与凝血酶及FⅨa，FⅩa，FⅩⅠa，FⅩⅡa结合而抑制其活性
肝素促进抗凝血酶与凝血酶的结合，是临床广泛应用的抗凝剂
蛋白质C系统
蛋白质C由肝脏合成，以酶原形式存在于血浆中
蛋白质C系统的缺陷者易发生血栓形成
凝血酶能激活蛋白质C
激活蛋白质C可水解灭活FⅧa和FⅤa
组织因子途径抑制物
主要由健康血管内皮细胞产生，抑制外源性凝血途径
体内主要的生理性抗凝物质
可抑制Ⅶa和Ⅹa的活性
肝素
酸性粘多糖
肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生
与抗凝蛋白Ⅲ，增强其活性
使抗凝血酶Ⅲ与凝血酶亲和力增加100倍
使肝素辅助因子Ⅱ灭活凝血酶的速度加快1000倍
刺激内皮细胞释放组织因子途径抑制物（TFPⅠ）及其他抗凝物质
抗凝剂
纤维蛋白的溶解
纤溶系统
纤维蛋白被分解的过程成为纤维蛋白溶解
内源性胶原暴露引起的级联反应
纤溶的意义
维持血液于流体状态
溶解血栓使血流通畅
纤溶过程
纤溶酶原的激活
凝血因子如Ⅶa、激肽释放酶（内源性激活）
纤溶酶原激活物（外源性激活）
组织型纤溶酶原激活物：主要由血管内皮细胞合成
尿激酶型纤溶酶原激活物：主要溶解血管外纤维蛋白，其次参与清除血浆中纤维蛋白
纤维蛋白与纤维蛋白原的降解
纤溶酶最敏感的底物是纤维蛋白和纤维蛋白原，可将其降解
纤溶酶还可分解Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ、ⅩⅡ等凝血因子
纤溶亢进时可因凝血因子的大量分解及FDPs的抗凝作用有出血倾向
纤溶抑制物
纤溶酶原激活物抑制物-1（PAⅠ-I） 主要由血管内皮细胞产生，通过与t-PA和u-PA结合使之灭活
a2-抗纤溶酶（a2-AP） 主要由肝产生，通过与纤溶酶结合而抑制其活性
阿司匹林
低剂量——抗凝剂：抑制血栓素的形成和血小板聚集
大剂量——抑制前列环素，促进血栓形成
血型与输血原则
血型与红细胞凝结
血型：指红细胞膜上特异性抗原的类型
ABO血型系统和Rh血型系统是医学上最为重要的血型系统
红细胞凝集：红细胞上的抗原与相应抗体结合的反应；本质：抗原-抗体反应
ABO血型系统
ABO血型的分型：分为A、B、AB、O四型，此外还有一些亚型
ABO血型的遗传：A、B是显性基因，O是隐性基因
ABO血型的鉴定
血型=抗原，有原无抗
正向定型：用抗A和抗B抗体检测来检查红细胞有无A或B抗原
反向定型：用已知血型的红细胞检测血清中有无抗A或抗B抗体
Rh血型系统
Rh血型的抗原与分型
抗原：主要有D、E、C、c、e五种（D抗原的抗性最强）
分型：Rh阳性——D抗原阳性；Rh阴性——D抗原阴性
我国99%为Rh阴性
Rh血型系统的特点
人的血清中不存在抗Rh的天然抗体
Rh 抗原只存在于红细胞表面，出生时已经发育成熟
Rh系统的抗体主要是IgG，其分子较小因而能透过胎盘
Rh血型与输血
Rh阴性的人第一次接受Rh阳性的人输血，不产生凝集，但随后体内将产生抗Rh抗体。若再次接受输血，会发生抗原-抗体反应，红细胞凝集、溶血
输血原则
同型输血：ABO血型，Rh血型
必须交叉配血：供血者的红细胞与受血者的血清进行配合实验，称为主侧；再次把受血者的红细胞与供血者的血清进行配合实验，称为次侧
两侧都没有凝集反应，可输血
主侧有凝集反应，不可输血
次侧有凝集反应，可在紧急情况下少量输血
提倡成分输血
谨慎异型输血
血液及生理概述
血液的组成
血液
血浆
血细胞
红细胞
白细胞
淋巴细胞
单核细胞
中性粒细胞
嗜酸性粒细胞
嗜碱性粒细胞
血小板
血浆
血浆的基本成分
90%水；6~8%蛋白质
电解质：高浓度Na+和Cl-；低浓度H+,HCO3-,K+,Ca2+
营养物质：葡萄糖，维生素，脂质
代谢废物：尿素，胆红素，肌酐
气体（溶解）：氧气，二氧化碳
激素
血浆蛋白
分为白蛋白，球蛋白，纤维蛋白原三大类（主要由肝脏合成，少数球蛋白由淋巴细胞合成），球蛋白分为a1-、a2-、β-、γ-球蛋白
血浆蛋白的功能：①形成血浆胶体渗透压②运输物质，缓冲H+的变化③参与血液凝哪家啊酷酷酷看固、抗凝、纤溶、防御等生理过程④抵御病原微生物⑤营养功能，饥卡西难难难收缩饿时的燃料⑥维持激素在血浆中相对较长的半衰期⑦增加血液黏度
血细胞
定义：是血液的有形成分，可分为红细胞，白细胞和血小板
血细胞比容：血细胞占血液容积的百分比
男性：40~50%；女性：37~48%；新生儿：55%
正常人的血量约相当于体重的7%~8%，即每公斤体重由70~80ml的血液 循环血量：在心血管系统中快速循环流动的血量（占大部分） 储存血量：滞留在肝、肺、腹腔静脉和皮下静脉丛内，流动很慢（小部分）。在运动真是纠结纠或大出血的情况下，储存血量被释放补充循环血量
血量的相对恒定是维持正常机体活动的必要条件
机体一次失血量小于血量的10%——反射性引起心脏活动加强、血管收缩；释放部开始的我急急急急急急急急急急急急分储存血液
机体一次失血量大于血量的20%——血压显著降低
机体一次失血量大于血量的30%——危及生命
血液的理化特性
血液的比重
全血的比重：1.050~1.060，血液中红细胞数量越多，全血比重越大
血浆的比重：1.025~1.030，其高低主要取决于血浆蛋白的含量
红细胞的比重：1.090~1.092，与红细胞内血红蛋白的含量呈正相关关系
利用红细胞和血浆比重的差异，可进行血细胞比容和红细胞沉降率的测定，以及红细胞与血浆的分离
血液的黏度
血液的黏度是形成血流阻力的重要因素之一
设水的黏度为1，全血的相对黏度为4~5，血浆的相对黏度为1.6~2.4
全血的黏度主要取决于血细胞比容的高低，血浆的黏度主要取决于血浆蛋白含量多少
血浆渗透压
渗透作用：使水分子溶剂向膜的高浓度一侧透过的现象——水移动去稀释溶液
渗透压：由渗透作用形成的一种压力
影响因素：与溶液中溶质颗粒数目成正比，与溶质种类和颗粒大小无关
血浆渗透压
血浆晶体渗透压——作用：调节细胞内外水平衡
血浆胶体渗透压——作用：调节血管内外水平衡
与血浆渗透压相比
=血浆渗透压：等渗溶液[0.9%NaCl(生理盐水），5%葡萄糖，1.9%尿素]
>血浆渗透压：高渗溶液
<血浆渗透压：低渗溶液
等张液
定义：使悬浮红细胞保持正常大小和形态的溶液
等张液≠等渗液
1.9%的尿素渗透压与血浆渗透压相等，是血浆的等渗液，但不是等张液，可透红细胞膜
血浆pH
正常人的血浆pH为7.35~7.45
血浆pH的相对恒定有赖于血液内的缓冲物质，以及肺和肾的正常功能
血浆内的缓冲物质主要包括NaHCO3/H2CO3,蛋白质钠盐/蛋白质，Na2HPO4/NaH2PO4三对缓冲对，其中NaHCO3/H2CO3最重要
血浆pH低于7.35时，称为酸中毒；高于7.45时，称为碱中毒。血浆低于6.9或高于7.8时都将危及生命
5-HT、TXA2
血凝块形成（二期止血）
纤维蛋白形成
血小板止血栓形成（初步止血）
凝血系统激活
血管收缩
血小板激活 （黏附、聚集、释放）
血管内皮下组织暴露
血管损伤
血液
血细胞生理
血细胞生成的部位和一般过程（自学）
成人各类血细胞均起于骨髓造血干细胞
造血过程：造血干细胞，定向祖细胞，形态可辨认的前体细胞
红细胞生理
红细胞的数量和形态
形态：无细胞核，双凹圆碟形，具有一定变形能力。直径7~8μm，表面积巨大，有收缩使利于扩散
红细胞
柔性膜：利于变形
无细胞核和细胞器：无线粒体，无氧酵解
主要功能：运输氧气和二氧化碳
红细胞内容物
膜收缩蛋白：胞浆弹性蛋白，维持红细胞形态和柔韧性
血红蛋白：珠蛋白+4血红素
酶：糖酵解酶，碳酸酐酶（CO2运输）
红细胞的生理特征与功能
红细胞的生理特征
可塑变形性
定义：正常红细胞在外力作用下具有变形的能力
意义：使红细胞能通过小的毛细血管，保证了微循环正常运行
影响因素
表面积与体积比（表面积与体积比降低，变形能力减弱）
红细胞内容物的黏度
红细胞膜的弹性
悬浮稳定性
定义：红细胞能相对稳定地悬浮于血浆中的特性
影响因素：体表面积/体积
红细胞沉降率（血沉）：正常男性0~15mm/h,成年女性0~20mm/h
血沉快慢取决于——红细胞叠连 促进叠连：纤维蛋白原，球蛋白，胆固醇（细菌，病毒感染，免疫性疾病） 抑制叠连：白蛋白，卵磷脂
渗透脆性
定义：红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性，可用于表示红细胞对低渗盐溶液收缩使的抵抗能力
影响因素
红细胞的表面积与体积之比
红细胞状态：如衰老红细胞渗透脆性变小
红细胞的功能
运输O2和CO2（主要功能）
血液中几乎全部的氧都是与血红蛋白结合成氧合血红蛋白的形式存在的
血液中CO2主要以碳酸氢盐（88%）和氨基甲酰血红蛋白（7%）的形式存在
对机体内的酸碱具有缓冲作用
红细胞的产生
红细胞和白细胞均来源于骨髓相同的干细胞——造血干细胞
促红细胞生成素（EPO），参与RBC的分化和成熟
流经肾脏的血液缺血时由肾脏分泌
触发造血干细胞向红细胞分化
骨髓中红细胞系统的增生发育过程 多能干细胞→单能干细胞→原始红细胞→早幼红细胞→中幼红细胞→晚幼红细胞→网织红细胞→成熟红细胞
红细胞生成的调节
红细胞生成所需物质
铁是合成血红蛋白的必需原料
缺铁引起缺铁性贫血
叶酸和维生素B12是红细胞成熟所必需的物质
叶酸和维生素B12缺乏引起巨幼红细胞性贫血
详解
合成血红蛋白的基本原料：铁和蛋白质
成人体内共有铁3~4g，其中约67%存在于血红蛋白中
人体铁的来源包括食物里的外源性铁和红细胞破裂释放的内源性铁——Fe2+
血液中正常血红蛋白的含量：男性13~18g/dL，女性12~16g/dL
缺铁性贫血（低色素小细胞性贫血）
促使红细胞发育成熟的因子：叶酸和维生素B12
加快细胞的分裂和增殖，促进红细胞的发育成熟
合成DNA必须有叶酸和维生素B12作为合成核苷酸的辅因子
胃黏膜壁细胞分泌的内因子促进维生素B12吸收
巨幼红细胞性贫血（大细胞性贫血）/恶性贫血
贫血：血液携带氧气的能力减低
营养性贫血：缺铁性贫血，维生素B12缺乏（恶性贫血）
失血性贫血：失血（钩虫病）
再生障碍性贫血（骨髓造血功能异常，白细胞减少）
红细胞生成的调节
主要调节物：促红细胞生成素（EPO）
肾是产生EPO的主要部位
机制：缺氧→肾→EPO→骨髓→保持血液中红细胞数量的相对稳定（负反馈）
影响红细胞生成的其他体液因素
促进：雄激素，甲状腺激素，肾上腺皮质激素，生长激素
抑制：雌激素，转化生长因子β，干扰素γ，肿瘤坏死因子
红细胞的破坏
正常人的红细胞平均寿命为120天
衰老红细胞的变形能力减退
脾和肝是红细胞破坏的主要部位
血管外破坏：滞留于脾和骨髓中被巨噬细胞吞噬
血管内破坏：在血管中受机械冲击而破损
白细胞生理
白细胞的分类与数量
正常人白细胞数量为（4~10）×109/L
白细胞分类
粒细胞
中性粒细胞（50%~70%）
嗜酸性粒细胞（0.5%~5%）
嗜碱性粒细胞（0%~1%）
单核细胞（3%~8%）
淋巴细胞（20%~40%）
血小板生理
血小板的数量和功能
血小板的数量与形态
血小板体积小，无细胞核，呈双面微凸的圆盘状，直径2~3μm
正常血小板数量：（100~300）×109/L
是巨核细胞衍生的细胞质片段，没有细胞核和细胞器
颗粒中有分泌的化学物质，形成血凝块所必须
血小板的功能
有助于维持血管壁的完整性
参与凝血和生理性止血功能
血小板的生理特性
血小板黏附
定义：血小板与非血小板表面的黏着
通过黏附血小板可识别损伤部 vWF是血小板黏附于胶原纤维的桥梁 血小板膜蛋白GPⅠb/Ⅳ/Ⅴ是vWF结合的受体
血小板聚集
定义：血小板与血小板之间的相互黏着
血小板聚集形成血小板止血栓，血小板聚集有两个时相
第一时相（可逆聚集时相）：迅速，可逆，主要由组织损伤释放外源性ADP引起
第二时相（不可逆聚集时相）：较慢，不可逆，主由血小板本身释放内源性ADP引起
血小板聚集的激活剂和抑制剂
激活剂：ADP，5-羟色胺，组胺，胶原，凝血酶，TXA2
抑制物：前列环素（PGⅠ2），一氧化氮
血小板释放
定义：血小板受刺激后将储存在致密体,a-颗粒或溶酶体内的物质排出的现象
血小板可即时合成释放TXA2，TXA2具有强烈的聚集血小板和缩血管的作用，阿司匹林可以抑制TXA2的合成
血小板收缩：血小板内收缩蛋白收缩，血凝块回缩，血栓硬化，利于止血
血小板吸附：吸附血浆中的多种凝血因子，使局部凝血因子浓度升高，利于凝血
生理性止血
生理性止血的基本过程
定义：正常情况下，小血管受损后引起的出血，在几分钟内就会自动停止的现象
三个过程：血管收缩，血小板血栓形成，血液凝固
防止血小板聚集的化学物质
前列环素：正常内皮细胞产生
一氧化氮
特点
血管收缩——减少失血
内在的血管反应
交感神经支配
靠近内皮层的血液变得粘稠
血液流动速度变慢，利于血小板聚集
血小板血栓形成
在血管损伤的现场周围形成
减少血液丢失
血液凝块的产生所必须
血小板聚集释放化学物质
ADP：粘稠度增加
五羟色胺：血管收缩
肾上腺素：血管收缩
促进血液凝固的化学物质
产生血栓素A2
血液凝固
血液转变为血块或血栓固体凝胶
发生在血小板血栓周围
占主导地位的止血防御机制
血液凝固
定义：血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程 本质：血浆中的可溶性纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白的过程
凝血因子（FⅠ~FⅩⅢ）
定义：血浆与组织中直接参与血液凝固的物质
特点
除FⅣ是Ca2+外，其余的凝血因子均为蛋白质
FⅡ，FⅦ，FⅨ，FⅩ，FⅩⅠ，FⅩⅡ，FⅩⅢ和前激肽释放酶都是丝氨酸蛋白酶，以酶原形式存在
除FⅢ外其他凝血因子均存在于新鲜血浆中
FⅡ，FⅦ，FⅨ，FⅩ的生成需要维生素K的参与
肝脏产生需要维生素K参与
非活化状态分泌入血
级联方式活化
无凝血因子的血浆=血清
血友病=遗传性缺乏凝血因子，通常为Ⅷ因子（内源性凝血途径）
凝血必需因子
Ca2+（可被柠檬酸钠螯合抗凝）
血小板第三因子
凝血过程
两源三步，相继激活，逐级放大
凝血酶原酶复合物的形成
内源性激活途径：启动凝血的因子全部来自于血液
血管内，11个凝血因子
外源性激活途径：启动凝血的组织因子来源于组织
损伤组织的Ⅲ因子，存在于血管外
弥散性血管内凝血（DIC）：外源性凝血→内源性凝血，发生时早期抗凝，晚期促凝
凝血酶原的激活
凝血酶的功能
使纤维蛋白原转变为纤维蛋白单体
激活FⅩⅢ，生成FⅩⅢa
激活FⅤ、FⅧ和FⅩⅠ，形成凝血过程中的正反馈机制
使血小板活化
凝血是一系列凝血因子相继酶解激活的过程，每步酶促反应均有放大反应，即少量被激活的凝血因子可使大量下游凝血因子激活，逐级激活，整个凝血过程呈现巨大的放大现象
凝血时间：静脉血，从采血到血液凝固的时间，正常人为4~12min
纤维蛋白的生成
凝血酶的作用下纤维蛋白原转变为纤维蛋白
血液凝固的负性调控
生理性抗凝物质
丝氨酸蛋白酶抑制物和肝素
抗凝血酶是丝氨酸蛋白酶抑制物最主要的组分，与凝血酶及FⅨa，FⅩa，FⅩⅠa，FⅩⅡa结合而抑制其活性
肝素促进抗凝血酶与凝血酶的结合，是临床广泛应用的抗凝剂
蛋白质C系统
蛋白质C由肝脏合成，以酶原形式存在于血浆中
蛋白质C系统的缺陷者易发生血栓形成
凝血酶能激活蛋白质C
激活蛋白质C可水解灭活FⅧa和FⅤa
组织因子途径抑制物
主要由健康血管内皮细胞产生，抑制外源性凝血途径
体内主要的生理性抗凝物质
可抑制Ⅶa和Ⅹa的活性
肝素
酸性粘多糖
肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生
与抗凝蛋白Ⅲ，增强其活性
使抗凝血酶Ⅲ与凝血酶亲和力增加100倍
使肝素辅助因子Ⅱ灭活凝血酶的速度加快1000倍
刺激内皮细胞释放组织因子途径抑制物（TFPⅠ）及其他抗凝物质
抗凝剂
纤维蛋白的溶解
纤溶系统
纤维蛋白被分解的过程成为纤维蛋白溶解
内源性胶原暴露引起的级联反应
纤溶的意义
维持血液于流体状态
溶解血栓使血流通畅
纤溶过程
纤溶酶原的激活
凝血因子如Ⅶa、激肽释放酶（内源性激活）
纤溶酶原激活物（外源性激活）
组织型纤溶酶原激活物：主要由血管内皮细胞合成
尿激酶型纤溶酶原激活物：主要溶解血管外纤维蛋白，其次参与清除血浆中纤维蛋白
纤维蛋白与纤维蛋白原的降解
纤溶酶最敏感的底物是纤维蛋白和纤维蛋白原，可将其降解
纤溶酶还可分解Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ、ⅩⅡ等凝血因子
纤溶亢进时可因凝血因子的大量分解及FDPs的抗凝作用有出血倾向
纤溶抑制物
纤溶酶原激活物抑制物-1（PAⅠ-I） 主要由血管内皮细胞产生，通过与t-PA和u-PA结合使之灭活
a2-抗纤溶酶（a2-AP） 主要由肝产生，通过与纤溶酶结合而抑制其活性
阿司匹林
低剂量——抗凝剂：抑制血栓素的形成和血小板聚集
大剂量——抑制前列环素，促进血栓形成
血型与输血原则
血型与红细胞凝结
血型：指红细胞膜上特异性抗原的类型
ABO血型系统和Rh血型系统是医学上最为重要的血型系统
红细胞凝集：红细胞上的抗原与相应抗体结合的反应；本质：抗原-抗体反应
ABO血型系统
ABO血型的分型：分为A、B、AB、O四型，此外还有一些亚型
ABO血型的遗传：A、B是显性基因，O是隐性基因
ABO血型的鉴定
血型=抗原，有原无抗
正向定型：用抗A和抗B抗体检测来检查红细胞有无A或B抗原
反向定型：用已知血型的红细胞检测血清中有无抗A或抗B抗体
Rh血型系统
Rh血型的抗原与分型
抗原：主要有D、E、C、c、e五种（D抗原的抗性最强）
分型：Rh阳性——D抗原阳性；Rh阴性——D抗原阴性
我国99%为Rh阴性
Rh血型系统的特点
人的血清中不存在抗Rh的天然抗体
Rh 抗原只存在于红细胞表面，出生时已经发育成熟
Rh系统的抗体主要是IgG，其分子较小因而能透过胎盘
Rh血型与输血
Rh阴性的人第一次接受Rh阳性的人输血，不产生凝集，但随后体内将产生抗Rh抗体。若再次接受输血，会发生抗原-抗体反应，红细胞凝集、溶血
输血原则
同型输血：ABO血型，Rh血型
必须交叉配血：供血者的红细胞与受血者的血清进行配合实验，称为主侧；再次把受血者的红细胞与供血者的血清进行配合实验，称为次侧
两侧都没有凝集反应，可输血
主侧有凝集反应，不可输血
次侧有凝集反应，可在紧急情况下少量输血
提倡成分输血
谨慎异型输血
血液及生理概述
血液的组成
血液
血浆
血细胞
红细胞
白细胞
淋巴细胞
单核细胞
中性粒细胞
嗜酸性粒细胞
嗜碱性粒细胞
血小板
血浆
血浆的基本成分
90%水；6~8%蛋白质
电解质：高浓度Na+和Cl-；低浓度H+,HCO3-,K+,Ca2+
营养物质：葡萄糖，维生素，脂质
代谢废物：尿素，胆红素，肌酐
气体（溶解）：氧气，二氧化碳
激素
血浆蛋白
分为白蛋白，球蛋白，纤维蛋白原三大类（主要由肝脏合成，少数球蛋白由淋巴细胞合成），球蛋白分为a1-、a2-、β-、γ-球蛋白
血浆蛋白的功能：①形成血浆胶体渗透压②运输物质，缓冲H+的变化③参与血液凝哪家啊酷酷酷看固、抗凝、纤溶、防御等生理过程④抵御病原微生物⑤营养功能，饥卡西难难难收缩饿时的燃料⑥维持激素在血浆中相对较长的半衰期⑦增加血液黏度
血细胞
定义：是血液的有形成分，可分为红细胞，白细胞和血小板
血细胞比容：血细胞占血液容积的百分比
男性：40~50%；女性：37~48%；新生儿：55%
正常人的血量约相当于体重的7%~8%，即每公斤体重由70~80ml的血液 循环血量：在心血管系统中快速循环流动的血量（占大部分） 储存血量：滞留在肝、肺、腹腔静脉和皮下静脉丛内，流动很慢（小部分）。在运动真是纠结纠或大出血的情况下，储存血量被释放补充循环血量
血量的相对恒定是维持正常机体活动的必要条件
机体一次失血量小于血量的10%——反射性引起心脏活动加强、血管收缩；释放部开始的我急急急急急急急急急急急急分储存血液
机体一次失血量大于血量的20%——血压显著降低
机体一次失血量大于血量的30%——危及生命
血液的理化特性
血液的比重
全血的比重：1.050~1.060，血液中红细胞数量越多，全血比重越大
血浆的比重：1.025~1.030，其高低主要取决于血浆蛋白的含量
红细胞的比重：1.090~1.092，与红细胞内血红蛋白的含量呈正相关关系
利用红细胞和血浆比重的差异，可进行血细胞比容和红细胞沉降率的测定，以及红细胞与血浆的分离
血液的黏度
血液的黏度是形成血流阻力的重要因素之一
设水的黏度为1，全血的相对黏度为4~5，血浆的相对黏度为1.6~2.4
全血的黏度主要取决于血细胞比容的高低，血浆的黏度主要取决于血浆蛋白含量多少
血浆渗透压
渗透作用：使水分子溶剂向膜的高浓度一侧透过的现象——水移动去稀释溶液
渗透压：由渗透作用形成的一种压力
影响因素：与溶液中溶质颗粒数目成正比，与溶质种类和颗粒大小无关
血浆渗透压
血浆晶体渗透压——作用：调节细胞内外水平衡
血浆胶体渗透压——作用：调节血管内外水平衡
与血浆渗透压相比
=血浆渗透压：等渗溶液[0.9%NaCl(生理盐水），5%葡萄糖，1.9%尿素]
>血浆渗透压：高渗溶液
<血浆渗透压：低渗溶液
等张液
定义：使悬浮红细胞保持正常大小和形态的溶液
等张液≠等渗液
1.9%的尿素渗透压与血浆渗透压相等，是血浆的等渗液，但不是等张液，可透红细胞膜
血浆pH
正常人的血浆pH为7.35~7.45
血浆pH的相对恒定有赖于血液内的缓冲物质，以及肺和肾的正常功能
血浆内的缓冲物质主要包括NaHCO3/H2CO3,蛋白质钠盐/蛋白质，Na2HPO4/NaH2PO4三对缓冲对，其中NaHCO3/H2CO3最重要
血浆pH低于7.35时，称为酸中毒；高于7.45时，称为碱中毒。血浆低于6.9或高于7.8时都将危及生命
5-HT、TXA2
血凝块形成（二期止血）
纤维蛋白形成
血小板止血栓形成（初步止血）
凝血系统激活
血管收缩
血小板激活 （黏附、聚集、释放）
血管内皮下组织暴露
血管损伤