医学生基础知识-内科学-循环系统-下

内科学第二篇循环系统（下） 循环系统由心脏、血管和调节血液循环的神经、体液等组成，其功能是为全身组织器官运输血液，保证人体正常新陈代谢。循环系统疾病包含心脏病和血管病，合称心血管病，以心脏病最为多见。心血管病有较高的病死率与病残率。 本章包括冠状动脉粥样硬化性心脏病、心脏瓣膜病和病毒性心肌炎三个章节。

医学生基础知识—内科学—循环系统 —下

• • 诊断
  • 根据1999年中华心血管病学会拟订的成人急性病毒性心肌炎诊断参考标准，凡由病毒感染所致心肌炎，病程在3个月以内者为急性病毒性心肌炎。其诊断要点如下：
  • 上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后3周内出现心脏表现
  • 上述感染后3周内新出现下列心律失常或心电图改变
    • ①窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房阻滞或束支传导阻滞
    • ②多源、成对室性期前收缩，自主性房性或交界性心动过速，阵发或非阵发性室性心动过速，心房或心室扑动或颤动。
    • ③2个以上导联ST段呈水平型或下斜型下移≥0.01mV或ST段异常抬高，或有异常Q波
  • 心肌损伤的参考指标
    • 病程中血清心肌肌钙蛋白Ⅰ或肌钙蛋白T（强调定量测定）、CK-MB明显增高
    • 超声心动图示心腔扩大，或室壁活动异常，和（或）核素心功能检查证实左室收缩功能或舒张功能减低
  • 病原学依据
    • ①在急性期从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。
    • ②病毒抗体：第二份血清中同型病毒抗体滴度较第1份血清升高4倍或一次抗体效价≥1∶640者为阳性，320者为可疑阳性。
    • ③病毒特异性IgM≥1∶320者为阳性。如同时血中肠道病毒核酸阳性者更支持近期病毒感染
  • 对同时具有上述1、2（①②③中任何1项）、3中任两项，在排除其他原因心肌疾病后，临床上可诊断为急性病毒性心肌炎
  • 鉴别诊断
  • 风湿性心肌炎
    • 往往有近期链球菌感染史证据
    • 多为全心受累，杂音多较明显且较恒定
    • 常伴有风湿热的其他特征性表现
  • 冠心病
    • 多为慢性起病，发展缓慢
    • 无前驱性上呼吸道及肠道病毒感染
    • 对硝酸甘油反应良好，冠状动脉造影可确诊
  • 其他
    • 尚须与甲亢、中毒性心肌炎等鉴别。
  • 病情评估
  • 临床分型
    • 亚临床型
    • 轻症自限型
    • 隐匿进展型
    • 急性重症型
    • 猝死型
  • 预后
    • 大多数患者经过规范治疗后可康复。极少数患者由于心肌弥漫性炎症和坏死，发生急性心力衰竭等而死亡，约12.5%的患者演变为扩张型心肌病。
  • 治疗
  • 一般治疗
    • 急性病毒性心肌炎尽早卧床休息，可以减轻心脏负荷。
    • 有严重心律失常、心力衰竭的患者，应卧床休息1月，半年内不参加体力活动
    • 无心脏形态功能改变者，休息半个月，3个月内不参加重体力活动
  • 抗病毒治疗
    • 干扰素
      • α-干扰素能阻断病毒复制和调节细胞免疫功能
      • 于感染前、后给予干扰素，都显示有抗病毒和保护心肌细胞的作用
    • 中药治疗
      • 黄芪有抗病毒、调节免疫功能的作用
      • 改善内皮细胞生长及正性肌力作用
  • 抗菌治疗
    • 病毒感染常继发细菌感染，在治疗初期应常规应用青霉素400万-800万U/d或克林霉素1-2g/d，静脉滴注1周
  • 保护心肌
    • 维生素C
      • VC有明显保护心肌不受自由基和脂质过氧化损伤
      • 细胞内外脂质过氧化物明显降低
    • 牛磺酸
      • 具有增加心肌收缩力、减轻细胞膜脂质过氧化、抑制细胞内Ca2+超负荷和Na+升高等作用
      • 牛磺酸2g，每天3次，疗程1～3个月
    • 辅酶 Q10
      • 参与氧化磷酸化及能量的生成过程，并有抗自由基及膜稳定作用。
      • 辅酶Q10片10mg，每天3次，疗程1-3个月
    • 曲美他嗪
      • 通过抑制游离脂肪酸β氧化，促进葡萄糖氧化，产生更多ATP，增加心脏收缩功能
      • 曲美他嗪20mg口服，每天3次，疗程1个月
  • 免疫抑制剂治疗
    • 多数学者主张在病程早期不宜常规使用激素，对于病情较重，出现严重心律失常、心源性休克、心脏扩大伴心力衰竭等严重并发症者，可以短期应用激素。
  • 对症治疗
    • 心力衰竭
      • 可按照常规的纠正心力衰竭措施治疗
    • 心律失常
      • 药物治疗、起搏器
• • • 联合瓣膜病变
  • 联合瓣膜病变又称多瓣膜病，是指2个或2个以上的瓣膜病变同时存在。临床上风心病常以复杂的联合瓣膜病变的形式出现。
  • 并发症
    • 心力衰竭
    • 心律失常
    • 栓塞
    • 急性感染性心内膜炎
    • 肺部感染
  • 病情评估
  • 瓣膜疾病分期
    • A.危险期　具有发生瓣膜病危险因素的患者
    • B.进展期　有进展性瓣膜病的患者。
    • C.无症状重度病变期
      • C1期：左、右心室处于代偿期
      • C2期：左、右心室失代偿期
    • D.有症状重度病变期　有瓣膜病症状的患者
  • 治疗
  • 一般治疗
    • 经皮气囊瓣膜成形术
  • 二尖瓣直视分离术
    • 人工瓣膜替换术
  • 、
    • 病毒性心肌炎
  • 心肌炎（myocarditis）是指病原微生物感染或物理化学因素引起的心肌细胞、心内膜、心外膜的炎症反应，最终可导致整个心脏结构损害。病毒性心肌炎（viral myocarditis）是指由病毒感染所致的局限性或弥散性心肌炎性改变。约占50%.
  • 病因
    • 各种病毒都可引起心肌炎，其中以引起肠道和上呼吸道感染的各种病毒最多见
    • 主要是柯萨奇B组2～5型和A组9型病毒，其次是艾柯病毒和腺病毒
    • 此外，流感病毒、风疹病毒、丙型肝炎病毒、虫媒病毒、合胞病毒及HIV的感染也与心肌炎的发生明显相关
  • 发病机制
  • 病毒复制损伤期
    • 典型病毒感染产生全身性病毒血症和相关血管炎症反应
    • 病毒吸附于心肌细胞膜上的该病毒受体后，开始脱衣壳，进入心肌细胞复制和释放病毒，复制过程中破坏心肌细胞。
    • 心肌中病毒存在不超过18天。
  • 免疫介导损伤期
    • 在病毒侵入的3～10天，免疫应答细胞释放细胞因子、白细胞介素、穿孔素、活性氧簇、蛋白酶、肿瘤坏死因子、调节生长因子（如TGF-β）等
    • 自然杀伤（NK）细胞可抗病毒，保护机体免受病毒感染，但也作为免疫效应细胞，对感染病毒的心肌细胞攻击杀伤，造成心肌坏死
  • 病理
  • 病变性质
    • 以心肌变性坏死为主
      • 可引起心肌细胞溶解、坏死、变性和肿胀等
    • 以间质损害为主
      • 心肌纤维之间和血管周围结缔组织中炎性细胞浸润
  • 病变范围
    • 局灶性心肌炎
    • 弥漫性心肌炎
  • 病程发展
    • 急性心肌炎
    • 慢性心肌炎
  • 临床表现
  • 症状
    • 病毒感染本身的表现
      • 上呼吸道或消化道病毒感染的前驱症状
      • “感冒”样症状，或胃肠道症状
      • 病毒侵犯其他系统可出现相应表现
    • 心脏受累的表现
      • 少数患者无明显自觉症状
      • 大部分以心律失常为主诉或首发
      • 头晕、乏力、心悸、呼吸困难、胸部不适、心前区疼痛、浮肿
  • 体征
    • 心率改变
    • 心音改变
    • 心脏增大
    • 心脏杂音
    • 心律失常
    • 心包摩擦音
    • 心力衰竭、心源性休克
  • 实验室及其他检查
  • 血液生化检查
    • 外周血病原学检查
  • 心电图检查
    • 胸部X线检查
  • 超声心动图检查
    • 同位素心肌显像
  • 心内膜心肌活检（EMB）
    • 病原学诊断
  • MRI检查
• 冠状动脉粥样硬化性心脏病
• 非ST段抬高性心肌梗死的处理
• 其他处理
  • β受体阻滞剂
  • ACEI
  • 他汀类药物
• 治疗心力衰竭
• 解除疼痛
  • 吗啡或哌替啶
  • 硝酸酯类药
  • β受体阻滞剂
• 心脏瓣膜病 | 病毒性心肌炎
• 心脏瓣膜病
• • 鉴别诊断
  • 三尖瓣关闭不全
    • 为全收缩期杂音，不会超过腋中线
    • 尚可见颈静脉搏动及肝脏扩张性搏动
  • 室间隔缺损
    • 全收缩期杂音常伴胸骨旁收缩期震颤
    • 超声心动图等检查可予以鉴别
  • 相对性二尖瓣关闭不全
    • 比较响亮的收缩期杂音
    • 但二尖瓣无增厚及钙化
  • • 二尖瓣狭窄
  • 主动脉瓣关闭不全多见于男性，约占2/3。多数患者同时有二尖瓣病变。
  • 病理生理
    • 舒张期左室除接受左房的血液外，还接受从主动脉反流的血液，使左室舒张期容量增加，左室收缩期心搏出量较正常多。
    • 室先扩大随后肥厚，因左室收缩末期压+左房及肺静脉压不增加，故左心衰竭出现晚，最后也可右心衰竭。
    • 左室搏出量增大、收缩压增高，主动脉内血液反流回左室使舒张压降低，故脉压差增大并有周围血管征。
  • 临床表现
  • 症状
    • 轻度主动脉瓣关闭不全早期常无症状
    • 重者可有心悸、头部搏动感和心前区不适
    • 左心衰竭时可见呼吸困难等
    • 少数可因心肌缺血发生心绞痛
  • 体征
    • 心尖搏动向左下移位，增强呈抬举样
    • 心浊音界向左下扩大。
    • 主动脉瓣区第二心音减弱或消失，心尖区第一心音减弱
  • 实验室及其他检查
  • 心电图检查
    • 胸部X线检查
  • 超声心动图检查
  • 诊断
    • 根据主动脉瓣第二听诊区有舒张期递减型吹风样杂音，左室增大及周围血管征等，可诊断，超声心动图检查可确诊。如有风湿热病史，或同时有二尖瓣损害，除外其他原因所致，可诊断为风心病主动脉瓣关闭不全。
  • 鉴别诊断
  • 动脉粥样硬化性主动脉瓣关闭不全
    • 多见于60岁以上的患者
    • 多有动脉粥样硬化病史，主动脉瓣区第二心音亢进
  • 肺动脉瓣关闭不全
    • 可听到Graham-Steell杂音
    • 常为肺动脉高压引起
    • 多普勒超声可鉴别
  • 梅毒性主动脉瓣关闭不全
    • 主要由于主动脉根部扩张所致。
    • 梅毒血清学试验阳性，有梅毒感染史。
  • • 主动脉瓣狭窄
  • 主动脉瓣狭窄由风心病所致者大多同时有主动脉瓣关闭不全及二尖瓣病损。单纯性主动脉狭窄多由于先天性畸形、老年性主动脉瓣钙化所致，极少数为炎症所致，且多见于男性
  • 病理生理
    • 主动脉瓣狭窄时，左室排血受阻致左室呈向心性肥厚
    • 主动脉瓣严重狭窄可引起冠状动脉流量减少
    • 主动脉瓣狭窄者常可出现心绞痛
  • 临床表现
  • 症状
    • 轻度狭窄多无症状
    • 病变加重时，出现疲乏、劳力性呼吸困难
    • 部分患者出现晕厥或黑蒙
    • 心绞痛、晕厥和心力衰竭是典型常见三联征
  • 体征
    • 心尖搏动呈抬举样，可有主动脉瓣区收缩期震颤
    • 第一心音减弱，左房收缩加强而出现第四心音（S4）
    • 重度狭窄者可出现收缩压下降、脉压差小、脉搏细弱
  • 实验室及其他检查
  • 心电图检查
    • 胸部X线检查
  • 超声心动图检查
    • 心导管检查
  • 诊断
    • 根据胸骨右缘第2肋间响亮粗糙的喷射性收缩期杂音、收缩期震颤及第二心音减弱、左室增大等，可做出主动脉瓣狭窄的诊断，超声心动图检查可确诊。
  • 鉴别诊断·
  • 梗阻性肥厚型心肌病
    • 收缩期杂音在心尖与胸骨左缘之间
    • 无收缩早期喷射音
    • 超声心动图能发现左室流出道狭窄和非对称性室间隔肥厚，无主动脉瓣狭窄
  • 先天性主动脉瓣狭窄
    • 无风湿热病史，年龄很小即有主动脉瓣狭窄的征象，杂音等随年龄增长而改变
    • 超声心动图有助于诊断。
• • 、
    • 心脏瓣膜病
  • 心脏瓣膜病（valvular heart disease）是由于多种原因如炎症、退行性改变、缺血性坏死、黏液样变性、先天性畸形、创伤等，导致心脏瓣膜的功能或结构改变，以致瓣口狭窄和（或）关闭不全，或相对性关闭不全。以二尖瓣、主动脉瓣多见。
  • • 二尖瓣狭窄
  • 绝大多数二尖瓣狭窄由风心病所致。单纯二尖瓣狭窄约占风心病的25%，二尖瓣狭窄伴二尖瓣关闭不全约占40%。20～40岁多见，其中2/3为女性。大约半数患者无急性风湿热史，但常有反复链球菌扁桃体炎史或咽峡炎史。
  • 病理
  • 二尖瓣狭窄
    • 隔膜型
    • 漏斗型
  • 病理生理
  • 根据狭窄程度、代偿状态及病程经过分为3期
    • 左房代偿期
      • 左房失代偿期
        • 右心受累期
  • 临床表现
  • 症状
    • 呼吸困难
    • 咯血
    • 咳嗽
    • 血栓栓塞
    • 其他症状
  • 体征
    • “二尖瓣面容”
    • 儿童期起病者心前区隆起
    • 叩诊心浊音界向左扩大
    • 听诊发现心尖区局限性舒张中晚期低调隆隆样递增型杂音
  • 实验室及其他检查
  • 心电图检查
    • 胸部X线检查
  • 超声心动图检查
    • 心导管检查
  • 诊断
    • 如有二尖瓣区隆隆样舒张中晚期杂音及左心房大的证据，即可诊断为二尖瓣狭窄，超声心动图检查可确诊。
  • 鉴别诊断
  • 左房黏液瘤
    • 可发现“肿瘤扑落音”，无开瓣音
    • 超声心动图可见左房内有云雾状光团往返于左房和二尖瓣口之间
  • 经二尖瓣口血流增加
    • 严重二尖瓣反流、大量左向右分流的先天性心脏病和高动力循环时，心尖区可有舒张中期短促的隆隆样杂音。
  • 肺结核|支气管扩张咯血
    • 肺结核咯血常有肺结核病史，可结核中毒症状，胸片有结核病灶，痰中可找到结核杆菌
    • 支气管扩张咯血可有慢性咳嗽或咳脓痰史，心脏无病理性杂音，高分辨CT可确诊。
  • • 二尖瓣关闭不全
  • 二尖瓣关闭不全患者50%以上同时伴有二尖瓣狭窄。单纯二尖瓣关闭不全多见于男性，约占3/5。
  • 病理
    • 病理变化主要是慢性炎症和瘢痕使瓣叶变硬、缩短及变形，或腱索粘连、融合、变粗等而导致瓣膜不能正常关闭，病程久者可钙化使关闭不全加重。
  • 病理生理
    • 左室收缩时部分血液经关闭不全部位反流入左房；左室舒张时，较正常更多的血液进入左室，导致左室舒张末期容量增大，从而引起左房左室大。
    • 左心衰竭时，左室舒张末期压增高，左房压也增高而产生肺淤血，继而肺动脉高压、右室肥大，最后引起全心衰竭。
  • 临床表现
  • 症状
    • 轻度可无症状
    • 严重时有疲乏、心悸、胸痛、昏厥、体位性低血压，
    • 肺淤血时有呼吸困难，但咯血及栓塞较少。
    • 后期可出现右心衰竭的症状
  • 体征
    • 心尖搏动增强呈抬举性，向左下移位，范围增大
    • 偶可触及收缩期震颤
    • 心浊音界向左下扩大
    • 心尖区可闻及全收缩期吹风样杂音
  • 实验室及其他检查
  • 心电图检查
    • 胸部X线检查
      • 超声心动图检查
  • 诊断
    • 心尖区响亮、粗糙、音调较高的全收缩期吹风样杂音伴左房、左室增大，可诊断为二尖瓣关闭不全，超声心动图检查可确诊。
    • 如同时有二尖瓣狭窄、其他瓣膜损害或风湿热病史，除外其他原因所致，可诊断为风心病二尖瓣关闭不全。
• 冠状动脉粥样硬化性心脏病
• • 病理
  • 冠状动脉病变
    • 左冠状动脉前降支闭塞
      • 右冠状动脉闭塞
    • 左冠状动脉回旋支闭塞
      • 左冠状动脉主干闭塞
  • 心肌病变
    • 从心室壁的内膜和中层发展到外层心肌
    • 坏死组织1-2周后开始吸收，并逐渐纤维化
    • 6-8周后形成瘢痕而愈合，称为陈旧性心肌梗死
    • 坏死的心室壁可能心脏破裂或逐渐形成室壁瘤
  • 临床表现
  • 先兆
    • 50%～81.2%的患者有先兆症状
    • 乏力、胸部不适，活动时心悸、烦躁、心绞痛等
    • 典型是原有的稳定型心绞痛变为不稳定型
  • 症状
    • 疼痛
      • 心律失常
        • 低血压和休克
    • 心力衰竭
      • 胃肠道症状
        • 其他症状如发热等
  • 体征
    • 心脏体征
      • 心脏浊音界可轻至中度增大
      • 心率多增快，少数也可减慢
      • 心尖区第一心音减弱
      • 可出现第四心音及第三心音奔马律
    • 血压
      • 早期可增高，以后几乎均降低
    • 其他
      • 可有与心律失常、休克或心力衰竭有关
  • 实验室及其他检查
  • 心电图
    • 特征性改变
      • ST段抬高性AMI
      • 非ST段抬高性AMI
    • 动态性改变1.ST段抬高性AMI
    • ST段抬高性AMI定位
  • 实验室检查
    • 血象、红细胞沉降率与C反应蛋白（CRP）
    • 血心肌坏死标志物测定
  • 放射性核素检查
    • 超声心动图检查
  • 诊断
    • 根据典型的临床表现，心电图改变及血清肌钙蛋白和心肌酶的改变，一般可确诊
    • 对老年患者，原因未明突发严重心律失常、休克、心力衰竭或突然发生重而持久的胸闷或胸痛，均应考虑本病
  • 鉴别诊断
  • 心绞痛
    • AMI所致的胸痛剧烈，时间长
    • 常并发心律失常、左心衰竭、低血压，甚至休克
  • 主动脉夹层分离
    • 胸痛迅速达高峰，呈撕裂样，放射疼痛
    • 两上肢血压和脉搏有明显差别
  • 急性肺动脉栓塞
    • 右心负荷急剧增加的表现
    • 肺动脉造影可确诊
  • 急腹症
    • 均有上腹部疼痛，可伴有休克
    • 心电图检查、血清肌钙蛋白等可帮助鉴别
  • 急性心包炎
    • 疼痛与发热同时出现
    • 清肌钙蛋白和心肌酶无明显升高
  • 病情评估
  • Killip分级
    • Ⅰ级：尚无明显的心力衰竭。
    • Ⅱ级：有左心衰竭，肺部啰音<50%。
    • Ⅲ级：有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿啰音。
    • Ⅳ级：心源性休克等不同程度阶段的血流动力学改变
  • Forrester分类
    • Ⅰ类：无肺淤血和周围灌注不足；肺毛细血管压力（PCWP）和心排血量指数（CI）正常。
    • Ⅱ类：单有肺淤血；PCWP增高（>18mmHg），CI正常 [>2.2L/（min·㎡）]。
    • Ⅲ类：单有周围灌注不足；PCWP正常（<18mmHg），CI降低 [<2.2L/（min·㎡）]，主要与血容量不足或心动过缓有关。
    • Ⅳ类：合并有肺淤血和周围灌注不足；PCWP增高（>18mmHg），CI降低 [<2.2L/（min·㎡）]。
  • 治疗
  • 监护和一般治疗
    • 休息与护理
    • 吸氧与监护
    • 建立静脉通道
  • 再灌注心肌
    • 常表现为再灌注性心律失常,多为一过性，很少有严重的心律失常，但须随时做好抢救准备。
    • 溶栓疗法
  • 纠正心律失常
  • 休克的处理
    • 补充血容量
    • 升压药
    • 血管扩张剂
  • 并发症的处理
  • 预防
    • 主要是预防动脉粥样硬化和冠心病，患者长期口服阿司匹林,，更要重视综合性预防措施，可适度地进行运动。
• • 病情评估
  • 严重度分级
  • 根据加拿大心血管病学会（CCS）心绞痛严重度分级可分为：
  • Ⅰ级：指轻体力活动不受限，如步行、登楼等，但强力、快速或持续用力时发作心绞痛。
  • Ⅱ级：指轻体力活动轻度受限。快步、饭后、精神应激、寒冷或刮风中或醒后数小时内发生心绞痛。或平地步行200m以上或登楼一层以上受限。
  • Ⅲ级：指轻体力活动明显受限，如平地步行200m或登楼一层即发生心绞痛。
  • Ⅳ级：指轻微活动或休息时即可引起心绞痛。
  • 分型
  • 稳定型心绞痛（stable angina pectoris）
    • 指稳定型劳累性心绞痛，是在冠状动脉的严重狭窄稳定在一定的范围，由劳累等情况所诱发心肌急剧短暂缺血与缺氧，引起时限相仿部位不变的心绞痛，休息或用硝酸酯制剂后消失。
  • 不稳定型心绞痛（unstable angina，UA）
    • 未发过心绞痛，初发时间未到一月，且常因轻负荷诱发
    • 原为稳定型心绞痛，在1个月内疼痛改动且有加重趋势，服用硝酸酯制剂后不易缓解。
    • 休息状态下发作心绞痛或较轻微的负荷即可诱发。
    • 继发性UA
    • 心绞痛发作时监测心肌坏死标志物均在正常范围内
    • 继发性UA
    • UA临床可分为3组（低危组 中危组 高危组）
  • 预后
    • 稳定型心绞痛患者，经治疗后症状可缓解或消失，但有发生急性心肌梗死及猝死的危险。
    • 决定预后的主要因素为冠状动脉病变范围和心功能。
    • 约30%的不稳定型心绞痛患者在3个月内发生心肌梗死或猝死少见，但远期的病死率和非致死性事件的发生率高于急性ST段抬高性AMI。
  • 治疗
  • 稳定型心绞痛的治疗
  • 发作时
    • 休息
      • 必要时予以镇静药物
    • 药物治疗
      • 硝酸甘油
      • 硝酸异山梨酯
  • 缓解期
    • 改善症状 减轻缺血发作的药物
      • 硝酸酯制剂
      • β受体阻滞剂
      • 钙通道阻滞药
      • 曲美他嗪
    • 改善预后的药物
      • 抗血小板聚集药物
      • β受体阻滞剂
      • 他汀类药物
      • ACEI或ARB
  • 介入治疗
    • 参见第十六章
  • 主动脉-冠状动脉旁路移植术
    • 是取自身动或静脉血管，一端吻合主动脉，另一端与病变冠状动脉段的远端吻合
  • 不稳定型心绞痛的治疗
  • 由于病情的不确定性，多须严密监控或住院治疗
    • 一般治疗
      • 卧床休息，心电监测。
      • 必要时予以小剂量镇静剂和抗焦虑药物
    • 缓解疼痛
      • 硝酸酯类药物
      • 无禁忌证应尽早开始服用β受体阻滞剂
      • 非二氢吡啶类CCB对变异型心绞痛疗效佳
    • 他汀类药
      • 无论血脂是否增高，都应尽早使用
    • 抗凝与抗血栓药物
      • 阿司匹林、氯吡格雷和肝素
      • UA高危患者可加用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂
    • 其他
      • 有条件的应做急诊冠脉造影
      • 稳定后仍需继续予以抗血小板聚集等治疗
  • 预防
  • 正常人群中预防动脉粥样硬化和冠心病属于一级预防。
  • 已有冠心病和MI患者还应预防再梗死和其他心血管事件属于二级预防
  • 二级预防 ABCDE方案
    • A即抗血小板、抗心绞痛治疗和ACEI
    • B即β受体阻滞剂预防心律失常，控制血压
    • C即控制血脂和戒烟
    • D即控制饮食和糖尿病治疗
    • E即健康教育和运动
  • • 急性心肌梗死
  • 急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是指在冠状动脉病变的基础上，冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应部分的心肌因严重持久性缺血而发生局部心肌急性坏死。
  • 病情评估
    • 在冠状动脉粥样硬化基础上血小板聚集，并发血栓形成，斑块发生出血、冠状动脉持久痉挛收缩、微血管栓塞，致使冠状动脉血管严重狭窄、闭塞，进而心肌供氧减少和缺血加重。当血供急剧减少或中断，而侧支循环尚未建立，使心肌严重而持久地缺血，导致心肌坏死，即可发生AMI。
• • 、
    • 冠状动脉粥样硬化性心脏病
  • 冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease）是指冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病（coronary heart disease），简称冠心病，亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）。
  • 病因和发病机制
  • 主要危险因素
    • 血脂异常
    • 高血压
    • 吸烟
    • 糖尿病或糖耐量异常
    • 年龄、性别
  • 其他危险因素
    • 少动 长期精神紧张
      • 多吃 特别是西方的饮食方式
    • 肥胖
      • 遗传
        • 急躁，争强好胜的A型性格者
    • 胰岛素抵抗增强
      • 血中同型半胱氨酸增高
    • 血中纤维蛋白原及一些凝血因子增高
    • 长期口服避孕药
      • 病毒、衣原体感染等
  • • 心绞痛
  • 心绞痛（angina pectoris）是指因冠状动脉供血不足，心肌急剧的、短暂的缺血缺氧所引起的临床综合征，可伴心功能障碍，但没有心肌坏死。
  • 病因和发病机制
    • 具体病因尚未明确。多见于男性，多数在40岁以上，劳累、情绪激动、饱食、受寒、急性循环衰竭等可诱发。
    • 产生疼痛感觉的直接因素可能是心肌缺血缺氧时，过多的代谢产物如乳酸等酸性物质及多肽类物质，刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢，传至大脑而产生痛觉。
  • 病理
    • 至少有一支冠状动脉的主支管腔显著狭窄达横切面的70%以上
    • 有侧支循环形成者，则有关的冠状动脉阻塞更严重。
  • 病理生理
    • 心绞痛发作之前常有血压增高 心率增快 肺动脉压 肺毛细血管压增高的变化，反映心脏和肺脏的顺应性减低
    • 发作时可有左室收缩力和收缩速度降低、射血速度减慢、左室收缩压下降、心搏量和心排血量降低、左室舒张末期压等左室收缩和舒张功能障碍的病理生理变化。
  • 临床表现
  • 症状
  • 典型心绞痛
    • 诱因
      • 体力劳动、情绪激动、饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等可诱发。
    • 部位
      • 在胸骨体上段或中段后方，可波及心前区，范围有手掌大小，常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至咽、颈及下颌部。
    • 性质
      • 常为压迫、憋闷、紧缩感。
    • 持续时间
      • 历时短暂，约3-5分钟 很少超过15分钟
    • 缓解方式
      • 去除诱因或含服硝酸甘油可迅速缓解
  • 典型心绞痛
    • 如胸痛部位不在胸骨后，而在胸骨下段、上腹部、左或右胸、颈、下颌及牙齿等
    • 性质不典型，表现为烧灼感、闷胀感或仅有左前胸不适等
    • 疼痛持续时限仅数秒钟或不适感持续整天或数天等
  • 体征
    • 发作时常有心率增快、血压升高、皮肤湿冷、出汗等
    • 有时可出现第四心音或第三心音奔马律，暂时性心尖部收缩期杂音，第二心音分裂及交替脉。
  • 实验室及其他检查
  • 实验室检查
    • 心电图检查
  • 放射性核素检查
    • 冠状动脉造影
  • 其他检查，冠脉CT、磁共振显像冠状动脉内超声显像等
  • 诊断
    • 根据典型心绞痛的发作特点和体征，结合实验室检查及冠心病危险因素，除外其他原因所致，一般即可诊断。
  • 鉴别诊断
  • 心脏神经症
    • 胸痛为短暂刺痛或持续隐痛；
    • 发作时无心电图改变，含硝酸甘油不能缓解
  • 急性心肌梗死
    • 详见本章第二节“急性心肌梗死”
  • 肋间神经痛
    • 疼痛常沿肋间分布，不一定局限在前胸
    • 刺痛或灼痛，持续性，用力呼吸咳嗽可加重
  • 典型神经痛
    • 病变都有局部压痛，疼痛与姿势动作有关
    • 仔细局部体检和X线检查常可明确诊断
  • 胆系和上消化道病变
    • 有与进餐时间相关的规律性
    • 胆囊炎和胆石症均有局部压痛
  • 其他疾病引起的心绞痛
    • 应根据其他临床表现进行鉴别
• 知识整理来源： 全国中医药行业高等教育“十三五”规划教材 全国高等中医药院校规划教材（第十版）