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【内科学】第三篇-消化系统疾病 消化系统疾病属内科常见病,包括消化道、消化腺及腹膜、肠系膜、网膜等脏器的疾病。在我国,消化系统恶性肿瘤居首位,我国是食管癌高发国,胃癌和肝癌的病死率位于消化系统前两位,近年来大肠癌、胰腺癌发病率明显上升。慢性病毒性肝炎、肝硬化、酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病均为我国目前常见的慢性肝病。 本篇讲述消化系统疾病概述、胃炎、消化性溃疡、胃癌、溃疡性结肠炎、肝硬化、原发性肝癌、急性胰腺炎和上消化道大出血,第21-29章的内容。
编辑于2023-09-03 19:57:40 福建省【内科学】第五篇-血液系统疾病 血液系统主要包括血液、骨髓、脾、胸腺、淋巴结及广泛分布的淋巴组织。出生后骨髓造血持续终生,小儿全身骨髓均具有造血功能,成人的骨髓造血组织主要分布在扁平骨、椎骨和管状骨的干骺端。 本节讲述弥散性血管内凝血,包括诊断、鉴别诊断、病情评估、治疗等内容
【内科学】第五篇-血液系统疾病 血液系统主要包括血液、骨髓、脾、胸腺、淋巴结及广泛分布的淋巴组织。出生后骨髓造血持续终生,小儿全身骨髓均具有造血功能,成人的骨髓造血组织主要分布在扁平骨、椎骨和管状骨的干骺端。 本节讲述弥散性血管内凝血,包括病因和发病机制、临床表现、实验室检查、诊断等内容
【内科学】第五篇-血液系统疾病 血液系统主要包括血液、骨髓、脾、胸腺、淋巴结及广泛分布的淋巴组织。出生后骨髓造血持续终生,小儿全身骨髓均具有造血功能,成人的骨髓造血组织主要分布在扁平骨、椎骨和管状骨的干骺端。 本节讲述原发免疫性血小板减少症,包括病因和发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断、病情评估、治疗等内容
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【内科学】第五篇-血液系统疾病 血液系统主要包括血液、骨髓、脾、胸腺、淋巴结及广泛分布的淋巴组织。出生后骨髓造血持续终生,小儿全身骨髓均具有造血功能,成人的骨髓造血组织主要分布在扁平骨、椎骨和管状骨的干骺端。 本节讲述弥散性血管内凝血,包括诊断、鉴别诊断、病情评估、治疗等内容
【内科学】第五篇-血液系统疾病 血液系统主要包括血液、骨髓、脾、胸腺、淋巴结及广泛分布的淋巴组织。出生后骨髓造血持续终生,小儿全身骨髓均具有造血功能,成人的骨髓造血组织主要分布在扁平骨、椎骨和管状骨的干骺端。 本节讲述弥散性血管内凝血,包括病因和发病机制、临床表现、实验室检查、诊断等内容
【内科学】第五篇-血液系统疾病 血液系统主要包括血液、骨髓、脾、胸腺、淋巴结及广泛分布的淋巴组织。出生后骨髓造血持续终生,小儿全身骨髓均具有造血功能,成人的骨髓造血组织主要分布在扁平骨、椎骨和管状骨的干骺端。 本节讲述原发免疫性血小板减少症,包括病因和发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断、病情评估、治疗等内容
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知识整理来源: 全国中医药行业高等教育“十三五”规划教材 全国高等中医药院校规划教材(第十版)
并发症
肝肾 综合征
表现为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠
因失代偿期肝硬化出现大量腹水时,有效循环血容量减少,肾血流量减少,肾内血流重新分布等所致
感染
抵抗力低下,门体静脉间侧支循环建立,增加了肠道病原微生物进入人体的机会,被称为肠道细菌移居,易并发各种感染
自发性腹膜炎多为革兰阴性杆菌引起,表现为发热,腹痛,腹部压痛和反跳痛,腹水迅速增长,严重者引发脓毒性休克。
少数患者可无腹痛和发热,表现为肝功能恶化或顽固性腹水,易被漏诊。
原发性肝癌
详见第二十七章
其他
电解质和酸碱平衡紊乱、肝肺综合征、门静脉血栓形成、门脉高压性胃病等
子主
实验室及其他检查
肝功能试验
影像学检查
腹水检查
免疫学检查
内镜检查
肝穿刺活检
子主
诊断
早期肝硬化的诊断较为困难,对于病毒性肝炎、长期饮酒等患者,必须严密随访观察,必要时做肝活检以早期诊断。肝功能失代偿期的肝硬化,有肝功能损害和门脉高压的临床表现,配合实验室和其他检查能确诊。
子主
鉴别诊断
肝肿大
与慢性肝炎、原发性肝癌、脂肪肝或血吸虫病等鉴别
脾肿大
与慢性粒细胞性白血病、特发性门脉高压症或疟疾等鉴别
上消化道出血
与消化性溃疡、胃癌或糜烂性胃炎等鉴别
腹水
与充血性心力衰竭、结核性腹膜炎、慢性肾小球肾炎或腹膜肿瘤等鉴别
子主
病情评估
1分
2分
3分
感性脑病(期)
无
I-II
III-IV
腹水
无
轻度易消
中度难消
胆红素(umol/L)
<34
34-51
>51
白蛋白(g/L)
>35
28-35
<28
凝血酶原时间 延长(秒)
<4
4-6
>6
根据5项总分判断分级,A级5-6分,B级7-9分,C级≥10分
子主
治疗
一般治疗
病因治疗
积极治疗病因,阻止其继续损害肝脏
休息
失代偿期或出现并发症者,需卧床休息
饮食
宜食高热量高蛋白足量维生素低脂易消化
营养支持疗法
纠正水、电解质紊乱
药物治疗
保护肝细胞
熊去氧胆酸、谷胱甘肽、水飞蓟素、复方甘草酸苷
维生素类,VB VC VE VK
抗肝纤维化
目前尚无特效药物
腹水治疗
限制水和钠的摄入
利尿
首选醛固酮拮抗剂螺内酯
提高血浆胶体渗透压
放腹水疗法
其他
自身腹水浓缩回输术
介入及外科手术
并发症治疗
上消化道出血
见第二十九章
肝性脑病
去除诱因
控制上消化道出血和感染
避免大量利尿和放腹水
禁用巴比妥类、苯二氮类镇静剂
速纠正水、电解质和酸碱平衡失调
减少肠道氨的生成和吸收
饮食
灌肠或导泻
调整肠道内环境
降低血氨药物
谷氨酸盐
精氨酸
鸟氨酸
其他
自身腹水浓缩回输术
介入及外科手术
肝移植术
对于各种不可逆的终末期肝病,肝移植是一种公认有效的方法。
子主
预防
病毒性肝炎的防治是我国预防本病的关键。严格筛选献血者,对乙型肝炎易感者应加强疫苗接种,防止通过血液传播肝炎病毒。慢性肝病患者应注意劳逸结合,合理营养,慎用有损于肝脏的药物,定期检测肝功能。
子主
溃疡性结肠炎 | 肝硬化
肝 硬 化
治疗
一般治疗
活动期应注意充分休息,给予流质饮食;严重者暂禁食,予胃肠外营养
加强支持治疗,贫血者可输血,低蛋白血症者输入血清白蛋白
腹痛、腹泻者注意慎用止泻药、抗胆碱能药物、阿片制剂、NSAID等,以免诱发结肠扩张
药物治疗
氨基水杨酸制剂
糖皮质激素
免疫抑制剂
手术治疗
绝对指征:大出血、穿孔、癌变及高度疑为癌变
积极内科治疗无效的重度UC,尤其是合并中毒性巨结肠内科治疗无效者宜更早行外科干预
内科治疗效果不佳和(或)药物不良反应已严重影响生活质量者,可考虑外科手术。
子主
预防
初发型应治疗彻底,以免反复发作。平时应注意饮食卫生,生活规律,减少过敏食物及损伤肠道药物的摄入,减少精神负担和精神创伤,避免感染性疾病的发生。
子主
子主
子主
肝硬化(hepatic cirrhosis)是由各种病因长期损害肝脏所引起的,以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。临床主要表现为肝功能减退和门静脉高压,晚期可出现多种严重并发症。肝硬化是我国消化系统常见病,发病高峰年龄在35~48岁,男性明显多于女性。
子主
病因和发病机制
病因
病毒性肝炎
慢性酒精中毒
胆汁淤积
循环障碍
非酒精性脂肪性肝炎
其他(寄生虫、营养不良、工业毒物或药物等)
发病机制
有害因素引起广泛的肝细胞变性、坏死及肝小叶纤维支架塌陷,残存肝细胞不沿原支架排列再生,形成不规则的再生结节
汇管区大量纤维组织增生形成纤维隔,包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割,形成假小叶
纤维隔血管交通吻合支的出现和再生结节压迫及弥漫增生的纤维组织牵拉门静脉、肝静脉分支,均可造成肝内血循环的紊乱
子主
病理
结节形态分为3型:
小结节性肝硬化:结节大小较一致,直径3~5mm,最大不超过1cm。
大结节性肝硬化:结节粗大不均,直径1~3cm,最大可达5cm。
大小结节混合性肝硬化:肝内同时存在大、小结节两种病理形态。
子主
临床表现
代偿期
症状较轻,往往缺乏特异性
早期突出表现食欲减退和乏力,可伴有恶心、腹胀、上腹不适或隐痛、轻微腹泻等,多呈间歇性出现,过度疲劳可诱发,休息可缓解。
肝脏轻度肿大,质地偏硬,无或有轻度压痛。肝功能检查多数正常或轻度异常。
失代偿期
肝功能减退
全身表现
消化道症状
出血倾向和贫血
内分泌失调
门静脉高压症
脾肿大
侧支循环的建立和开放
食管和胃底静脉曲张
腹壁和脐周静脉曲张
痔静脉扩张
腹水
子主
并发症
上消化道出血
肝硬化最常见的并发症,表现为呕血与黑便
大量出血可引起失血性休克或诱发肝性脑病
出血多为食管-胃底静脉曲张破裂,部分为并发消化性溃疡、急性胃黏膜糜烂引起。
子主
肝性脑病
发病机制
氨中毒学说
假性神经递质
氨基酸代谢不平衡
其他
临床表现
肝性脑病的临床表现往往很不一致
急性肝性脑病患者可在起病数周内即进入昏迷直至死亡,昏迷前可无前驱症状
慢性肝性脑病患者突出表现为慢性反复发作性木僵与昏迷
临床分期
一期 (前驱期)
出现轻度性格改变和行为失常,可有扑翼样震颤,脑电图多数正常。
二期 (昏迷前期)
一期症状加重,出现意识错乱,睡眠障碍,行为失常,肌张力增加,腱反射亢进,锥体束征阳性,扑翼样震颤存在,脑电图有特征性异常改变。
三期 (昏睡期)
以昏睡和精神错乱为主要表现,各种神经体征持续或加重。扑翼样震颤仍可引出,脑电图有异常波形。
四期 (昏迷期)
神志完全丧失,不能唤醒。由于患者处于昏迷状态,无法引出扑翼样震颤,脑电图明显异常。
溃疡性结肠炎
溃疡性结肠炎
子主
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种病因不明的直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病,病变主要累及大肠黏膜与黏膜下层。临床表现为腹泻、黏液脓血便、腹痛,常反复发作。可发生在任何年龄,以青壮年多见。
子主
病因和发病机制
免疫因素
大多数患者伴发免疫性疾病
用肾上腺皮质激素治疗常能奏效
患者血清中检测出抗自身结肠上皮细胞的抗体
遗传因素
白种人远高于黄种人和黑种人
患者一级亲属发病率显著高于普通人群
感染因素
本病可能由痢疾杆菌、溶组织阿米巴或病毒、真菌所引起
但至今未检出与本病有恒定明确关系的病原体
遗传因素
胃癌有家族聚集倾向
遗传素质使易感者对致癌物质更敏感
精神神经因素
可因紧张、劳累而诱发,患者常有精神紧张和焦虑表现。
病理
病变部位
主要位于直肠和乙状结肠,可扩展至降结肠、横结肠,甚至全结肠
一般局限于黏膜及黏膜下层,故少见穿孔、周围脓肿或瘘管等并发症。
活动期以黏膜弥漫性、连续性溃疡糜烂为主,结肠炎症反复发作和修复过程中,常出现炎性息肉、纤维瘢痕组织形成,导致结肠缩短、结肠袋消失和肠腔缩窄等,少数可癌变。
临床表现
消化系统表现
腹泻和黏液脓血便
最主要的症状
腹痛
有疼痛→便意→排便→缓解
其他症状
食欲不振、腹胀、恶心呕吐
体征
轻中度为左下腹部轻压痛
腹肌紧张、反跳痛、肠鸣音应警惕并发症
全身表现
活动期可有发热,重度常出现高热
病情持续或重度患者常伴有衰弱、消瘦、贫血、低蛋白血症、脱水、电解质紊乱等
尤易发生低血钾
肠外表现
关节炎、结节性红斑、虹膜炎、骶髂关节炎、强直性脊柱炎、坏疽性脓皮病、口腔复发性溃疡等
有些表现可随结肠炎控制而缓解或消失。
并发症
中毒性巨结肠
多见于重度患者
临床表现为病情迅速恶化,中毒症状明显,出现鼓肠、腹部压痛、肠鸣音消失
易引起急性肠穿孔,预后差,病死率高。
其他
可并发癌变、肠道大出血、肠穿孔、肠梗阻、瘘管及肛周脓肿等。
实验室及其他检查
血液检查
粪便检查
结肠镜检查
其他检查
诊断
主要诊断依据为:慢性持续性腹泻、黏液脓血便、腹痛,有不同程度全身症状,有反复发作的趋势;多次粪检无病原体发现;结肠镜及X线钡灌肠检查显示结肠炎病变。完整诊断应包括临床类型、严重程度、病变范围、病情分期及并发症
鉴别诊断
慢性菌痢
常有急性菌痢病史,粪便培养分离出痢疾杆菌
抗菌药物治疗有效
阿米巴 痢疾
要侵犯近端结肠,溃疡较深,其边缘为潜行性
溃疡渗出物于显微镜下可找到溶组织阿米巴滋养体或包囊,抗阿米巴治疗有效
大肠癌
直肠指检可触及肿块
结肠镜及钡剂灌肠检查对鉴别诊断有价值
血吸虫病
有疫水接触史,常伴肝脾肿大
粪便镜检可发现血吸虫卵,毛蚴孵化试验阳性
克罗恩病
临床表现为右下腹或脐周疼痛,排便后可缓解
结肠镜检查可见非连续性的纵行溃疡,溃疡周围黏膜正常或呈鹅卵石样改变
活检病变肠壁可见黏膜固有层有非干酪性肉芽肿及大量淋巴细胞聚集
肠易激 综合征
粪便中有黏液但无脓血,粪便镜检正常或仅见少许白细胞
精神紧张可诱发或使症状加重。
病情评估
临床类型
初发型
指无既往病史而首次发病
慢性复发型
临床缓解期再次出现症状
分期
本病分为活动期和缓解期
严重程度
轻度:腹泻每天<4次,为黏液便,便血轻或无,一般情况好,无发热,血沉正常。
中度:介于轻、重型之间。
重度:腹泻每天≥6次,多为明显黏液脓血便,发热(体温>37.8℃),脉搏>90次/分,血红蛋白<100g/L,血沉>30mm/h,一般情况较差
癌性病变超过黏膜下层,侵及肌层(中期)、浆膜或浆膜外(晚期)
病变局限于黏膜及黏膜下层,无论有无淋巴结转移
进展期胃癌 (中、晚期)
早期胃癌
胃 癌
胃 癌
子主
胃癌(gastric cancer)是指发生于胃黏膜的恶性肿瘤。临床表现为上腹部疼痛、厌食、进行性消瘦、贫血,晚期上腹部可扪及肿块。胃癌在消化系统癌症中居第一位,居癌症病死率第三位,发病年龄以中老年为主。
子主
病因和发病机制
Hp感染
Hp高感染地区人群大多是胃癌高发地区人群
Hp抗体阳性人群发生胃癌危险性高于阴性人群
WHO已将Hp列为人类胃癌的Ⅰ类致癌源。
Hp是硝酸盐还原菌具有催化亚硝化作用而致癌
饮食因素
经常食用霉变食品、油炸食品、咸菜、腌制烟熏食品、过多食盐、缺乏新鲜蔬菜水果
发生机制可能与长期食用硝酸盐较高的食物,胃内细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐,再与胺结合生成致癌物质亚硝胺有关
环境因素
与胃癌的发生有密切关系。
火山岩地带、高泥炭土壤、石棉地区的居民发病率较高
遗传因素
胃癌有家族聚集倾向
遗传素质使易感者对致癌物质更敏感
癌前状态
癌前疾病
慢性萎缩性胃炎
胃息肉
胃溃疡
残胃炎
癌前病变
肠型化生
异型增生
病理
好发部位
胃窦
胃体
贲门
分期
组织分类
分化良好程度依次为管状腺癌、黏液腺癌、髓样癌、弥散型癌。
转移途径
淋巴转移
血行转移
直接蔓延
种植转移
临床表现
症状
上腹疼痛
是最常见的症状。
食欲减退
可为首发症状
恶心呕吐
幽门梗阻时可出现
呕血、黑便
部分患者可出现
全身症状
低热、疲乏无力、体重减轻、贫血等
体征
腹部肿块
主要体征,上腹部偏右,有压痛
淋巴结肿大
最易通过淋巴道转移
腹水
癌细胞侵犯肝、腹膜时可发生血性腹水
伴癌综合征
血栓性静脉炎、过度色素沉着等
实验室及其他检查
胃镜及活组织检查
超声内镜检查
X线钡餐检查
粪便隐血试验
血液检查
诊断
主要依靠内镜结合胃黏膜活检及X线钡餐检查。 为提高诊断率,凡40岁以上,特别是男性,出现不明原因的上腹部不适、食欲不振、体重明显减轻者,应警惕胃癌的可能性;对胃癌癌前疾病和癌前病变者,应定期复查胃镜。
鉴别诊断
胃溃疡
溃疡型胃癌需与良性胃溃疡鉴别
详见第二十三章
胃内其他恶性肿瘤
胃原发性淋巴瘤的症状类似胃癌,X线钡餐及胃镜检查可见胃黏膜皱襞粗大、僵硬,单发或多发性结节,但胃蠕动存在。
胃平滑肌肉瘤的X线钡餐检查可见边缘整齐的圆形充盈缺损,如病变发生溃疡则中央可见典型的“脐样溃疡龛影”。
治疗
手术治疗
目前唯一可能治愈胃癌的手段
手术疗效取决于胃癌的分期、侵袭的深度和扩散的范围
内镜下 治疗
具有直接、有效、不良反应小等优点。
对早期胃癌虽不如手术可靠,但对有多种并发症、不能耐受手术者,采用内镜下治疗也可达到治疗目的
化学治疗
缩小原发灶,提高手术切除率
减少术中肿瘤细胞播散、种植的机会
消灭可能残留的病灶,防止转移和复发
通过姑息化疗以控制病情发展,延长生存期
其他治疗
放射治疗、靶向治疗均可作为胃癌的辅助治疗
预防
减少环境污染,改善饮食习惯,积极根治Hp,可减少发病率。对癌前疾病和癌前病变者,应密切随访以早期发现变化,及时进行治疗。
消化性溃疡
铋剂 (必选)
枸橼酸铋钾 440mg/d
抗生素2 (选择一种)
克拉霉素 1000mg/d 左氧氟沙星 500mg/d 呋喃唑酮 200mg/d 甲硝唑 800mg/d
抗生素1 (选择一种)
阿莫西林 1000mg/d 四环素 1500mg/d
PPI (选择一种)
埃索美拉唑 40mg/d 奥美拉唑 40mg/d 雷贝拉唑 20mg/d 兰索拉唑 60mg/d 泮托拉唑 80mg/d
无症状性溃疡
约15%无明显症状, 以出血、穿孔等并发症为首发表现 可见于任何年龄,以老年人较多见
老年人消化性溃疡
临床表现多不典型 GU多位于胃体上部甚至胃底部 溃疡常较大,需与胃癌鉴别。
巨大溃疡
溃疡直径>2cm。对药物治疗反应差 愈合较慢,易发生慢性穿透或穿孔 胃的巨大溃疡应与癌性溃疡鉴别。
球后溃疡
发生在十二指肠球部远段 具有DU特点,夜间及背部放射痛多见 对药物治疗反应较差,易并发出血。
幽门管溃疡
与DU相似,但腹痛节律性不明显 伴呕吐多见,对药物治疗反应较差 较易并发幽门梗阻等并发症。
复合溃疡
指胃和十二指肠同时发生的溃疡 DU往往先于GU出现 幽门梗阻发生率较高
胃黏膜修复
胃黏膜损伤
原发性肝癌
胃 炎
消化性溃疡
鉴别诊断
胃癌-胃镜特点
溃疡一般较大,形状不规则。
底部不平,苔污秽。
溃疡边缘呈结节状隆起。
周围皱襞中断。
胃壁僵硬、蠕动减弱。
胃泌素瘤
是胰腺非β细胞瘤分泌大量胃泌素所致
肿瘤也可位于胃窦部、十二指肠、大网膜、横结肠系膜及腹腔其他部位。
肿瘤小(<1cm),生长缓慢,半数为恶性。
患者表现为难治性、顽固性、多发性溃疡。溃疡位于十二指肠球部及以下部位,甚至于空肠近端等非典型部位,并多有腹泻及消瘦。
同时存在高胃酸分泌及高空腹血清胃泌素。 CT检查有助于诊断。
子主
病情评估
病情 严重度
溃疡并发消化道大出血、幽门梗阻、穿孔和癌变者,病情急危重,需要及时治疗
预后
消化性溃疡由于治疗效果提高,预后远较过去为佳,死亡率显著下降。
死亡主要见于高龄患者,死亡的主要原因是并发症,特别是消化道大出血。
子主
治疗
一般治疗
生活、饮食规律,避免过度劳累和精神紧张。
戒烟酒,NSAID药物尽可能慎用或停用。
子主
药物治疗
抑制胃酸分泌
H2受体拮抗剂 (H2RA)
西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等
质子泵抑制剂 (PPI)
奥美拉唑 泮托拉唑 雷贝拉唑 兰索拉唑 埃索美拉唑等
子主
除Hp四联疗法方案
四联疗法目前被广泛应用,因其Hp根除率较高,被推荐为标准治疗方案。
根除Hp不仅可以降低溃疡的复发率,而且可以缩短溃疡愈合的自然病程。
根除Hp治疗结束4周后应常规复查Hp,以判断是否根除,在检查前至少停用PPI或铋剂2周,以免出现假阴性结果。
子主
子主
子主
子主
子主
子主
子主
子主
子主
子主
子主
子主
子主
保护胃黏膜药物
硫糖铝
覆盖溃疡面形成保护膜
不良反应有便秘、口干、皮疹、眩晕、嗜睡等。
枸橼酸铋钾
在溃疡面形成一种铋肽复合物保护膜
服药期间会出现黑舌、黑粪,少数有恶心呕吐、便秘腹泻等情况。疗程不宜太长。
前列腺素E
具有抑制胃酸分泌、增加黏膜血流等作用
主用于NSAID溃疡的预防,不良反应常见腹泻。会引起子宫收缩,孕妇忌用。
子主
NSAID 溃疡的治疗
如病情允许应立即停用NSAID,或改用对黏膜损伤少的NSAID,如特异性COX-2抑制剂(如塞来昔布)。
并选用H2RA或PPI治疗。因Hp和NSAID是引起溃疡的两个独立因素,因此应检测Hp如果阳性应实施根除治疗。
溃疡愈合后,如不能停用NSAID,无论Hp阳性还是阴性都要继续PPI长疗程维持治疗,预防溃疡复发。
对于发生NSAID溃疡并发症的高危患者,如既往有溃疡病史、高龄,同时应用抗血小板聚集药或糖皮质激素者,应常规予以抗溃疡药物预防,目前认为PPI预防效果较好。
子主
并发症 治疗
急性上消化道出血
见第二十九章
急性穿孔
及早行外科手术治疗
幽门梗阻
禁食和持续胃肠减压以解除胃潴留
静脉输液,纠正水、电解质紊乱和代谢性碱中毒
每晚用生理盐水洗胃并抽出胃内容物以减轻炎症及水肿。
营养状况较差者,应及时给予全胃肠外营养
应用H2RA或PPI抑制胃酸分泌
应用多潘立酮、西沙必利等促胃动力药物,禁用抗胆碱能药物
经1~2周内科积极治疗无效者,应考虑手术治疗
癌变
详见第二十四章
手术介入治疗
大量出血经内科治疗无效
急性穿孔
瘢痕性幽门梗阻
胃溃疡癌变
严格内科治疗无效的顽固性溃疡
子主
消化性溃疡(peptic ulcer,PU)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,因溃疡形成与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关而得名,包括胃溃疡(gastric ulcer,GU)和十二指肠溃疡(duodenal ulcer,DU)。
子主
病因和发病机制
Hp
消化性溃疡患者的Hp检出率显著高于普通人
成功根除Hp可以促进溃疡愈合,并且可以改变溃疡病的自然病程,使其复发率降至5%以下
非甾体类抗炎药(NSAID)
引起消化性溃疡的另一个常见病因
引起的溃疡以GU多见。溃疡症状及其并发症发生率与服药种类 剂量 疗程 患者年龄等因素有关。
通过削弱黏膜的防御和修复功能而发病
通过抑制环氧合酶(COX)而起作用
胃酸 胃蛋白酶
溃疡的最终形成是由于胃酸和胃蛋白酶对黏膜自身消化所致
胃酸的这一损害作用只是在正常黏膜防御和修复功能遭受破坏时才能发生。
其他
吸烟
遗传
急性应激
胃、十二指肠运动异常
病理
DU多发生在十二指肠球部前壁;GU在胃角和胃窦小弯侧。 DU直径多<1cm,GU要比DU稍大,直径<2cm。 溃疡边缘光整,底部洁净,由肉芽组织构成,覆盖有灰白色或灰黄色纤维渗出物。溃疡活动期周围黏膜常有炎症水肿。
临床表现
上腹部疼痛
症状
慢 性
周期性
节律性
其他症状
反酸
嗳气
恶心
呕吐
失眠
体征
发作期上腹部可有局限性压痛,并无特异性,若并发梗阻、穿孔、出血时则出现重要体征
特殊类型
并发症
出血
最常见
穿孔
5-10%
幽门梗阻
4%
癌变
<1%
实验室及其他检查
胃镜检查
X线钡餐检查
Hp检测
胃液分析和血清胃泌素测定
诊断
慢性、周期性、节律性的上腹疼痛,且疼痛可为进食或抗酸药所缓解是诊断消化性溃疡的重要线索。 但有典型溃疡样上腹痛症状者不一定是消化性溃疡,部分患者可无任何症状。因此单纯依靠症状很难做出准确诊断。X线钡餐检查发现龛影提示溃疡,胃镜检查是确诊依据。
鉴别诊断
慢性胃炎
表现为上腹部饱胀、嗳气,饱胀进食后加重
无消化性溃疡节律性疼痛特点
常合并慢性胃炎,鉴别困难时可胃镜检查确诊
功能性消化不良
患者常有上腹胀痛、反酸、嗳气、烧灼感、恶心、呕吐、食欲减退等症状,酷似消化性溃疡
鉴别依靠胃镜检查和X线钡餐
十二指肠炎
为十二指肠局限或弥漫性炎症,可继发于DU,临床症状与DU相似
X线钡餐造影表现为DU的间接征象,易误诊,需胃镜检查鉴别
胆囊炎与胆结石
进食油腻食物后出现向右肩背部放射的右上腹痛,可伴发热、黄疸,Murphy征阳性
腹部B超、MRCP、ERCP可协助诊断
胃癌
早期胃癌无症状或和GU在症状上相似,难于区分时可行胃镜、活检组织病理检查,可确诊
治疗
急性糜烂出血性胃炎
立即去除病因,停用NSAID
给予流质或软食,严重呕吐者应禁食
急性 应激状态
积极治疗原发病
给予H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂抑制胃酸分泌,或服用黏膜保护剂
已发生上消化道大出血
按照上消化道大出血治疗原则综合治疗
静脉滴注质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂可有助于止血和促进病变愈合
慢性胃炎
病因和发病机制
Hp感染
目前认为Hp感染是慢性胃炎最主要的病因
绝大多数慢性患者胃黏膜中可检出Hp
根除Hp可使胃黏膜炎症消退
从动物志愿者中可复制Hp感染引起的慢性胃炎
自身免疫
部分慢性胃炎患者血液中能检测到自身抗体
自身抗体攻击壁细胞,最终造成壁细胞分泌胃酸减少
其他因素
幽门括约肌功能不全
酗酒、服用NSAID等药物、某些刺激性食物
高盐饮食和缺乏新鲜蔬菜、水果与胃黏膜萎缩、肠化生的发生密切相关。
病理
特征
炎症
主要为淋巴细胞和浆细胞浸润黏膜层
Hp引起的慢性胃炎常有淋巴滤泡形成
中性粒细胞浸润见于炎症活动期
萎缩
炎症细胞浸润引起胃黏膜固有腺体数量减少消失,被纤维组织代替称为非化生性萎缩
胃固有腺体被肠腺样腺体或假幽门腺所代替,称为化生性萎缩
肠化生
肠化生分为小肠型和大肠型,完全型和不完全型
临床表现
本病起病多隐匿,多数患者无症状
症状及严重程度与组织病理学改变并无肯定的相关性
自身免疫性胃炎患者可伴有贫血
慢性胃炎除了上腹可有轻压痛外,一般无明显的体征
实验室及其他检查
胃镜及活组织病理学检查
Hp检测
自身免疫性胃炎的相关检查
血清胃泌素G17、胃蛋白酶原Ⅰ和Ⅱ测定
诊断
胃镜检查及活组织病理学检查是确诊依据。 Hp检测有助于病因诊断。 怀疑自身免疫性胃炎应检测相关自身抗体及血清胃泌素。
鉴别诊断
消化性溃疡、胃癌、神经官能症、慢性胆囊炎等都可以表现为上腹不适,胃镜和肝胆B超可以鉴别。
病情评估
Hp相关性慢性胃炎可长期存在,少部分患者可发展为慢性多灶萎缩性胃炎,这类患者发生胃癌的危险明显高于普通人群
由Hp感染引起的胃炎15%~20%会发生消化性溃疡。
Hp可引起胃黏膜Hp相关性淋巴组织淋巴瘤 根治Hp后能消失
感染Hp后个体差异很大,前被认为是细菌、宿主和环境因素三者共同作用的结果
治疗
根除Hp
伴有胃黏膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者
有消化不良症状者
有胃癌家族史者
对症治疗
对症治疗属于功能性消化不良的经验性治疗
抑酸或抗酸药、促胃肠动力药、胃黏膜保护药、中药均可试用
有恶性贫血时注射维生素B12后可纠正贫血
异型增生的治疗
是胃癌癌前病变,应予以高度重视
对轻度异型增生除积极治疗外,建议定期随访
重度异型增生者有学者建议宜采用内镜下胃黏膜切除术或手术治疗
原发性肝癌
子主
原发性肝癌(primary carcinoma of the liver)是指发生于肝细胞或肝内胆管细胞的恶性肿瘤。临床表现为肝区疼痛、进行性肝肿大、食欲减退、消瘦、黄疸等。肝癌为我国常见恶性肿瘤之一,病死率高,在消化系统恶性肿瘤中居第三位,仅次于胃癌和食管癌,高发于东南沿海地区。
病因和发病机制
症状
消化系统疾病的症状多样,典型症状有诊断意义
其他系统疾病也常有消化系统症状,全面了解症状特点,伴随症状,用药情况等对诊断极为重要
吞咽困难、食欲不振、反酸、恶心、呕吐、呃逆、嗳气、腹痛、腹胀、腹泻、便秘、呕血、黑便、黄疸、便血等
体格检查
全身检查和腹部检查同样重要
反复口腔溃疡可能与炎症性肠病有关
左锁骨上淋巴结肿大见于消化道恶性肿瘤转移
实验室检查和影像技术
实验室检查
全血细胞计数
肝功能
血尿淀粉酶
甲胎蛋白
癌胚抗原
病毒性肝炎标志物
影像技术
超声检查
X线检查
CT
放射性核素检查
正电子发射型计算机断层显像(PET
病毒性肝炎标志物检测
Hp检测
内镜检查
胃镜
十二指肠镜
小肠镜
结肠镜
腹腔镜
胆道镜
活组织检查
消化系统疾病的治疗进展
一般治疗
避免刺激性以及引起过敏的食物
必要时静脉补充营养物质
某些疾病需要限制饮食甚至禁食
消除紧张情绪,调整不良生活方式
心理帮助或药物治疗都相当重要
药物治疗
感染性疾病经抗菌药物治疗多可治愈
病因未明则主要针对发病机制治疗
对症治疗不仅能解除痛苦,并能避免代谢紊乱,防止病情加重
手术或介入治疗
恶性肿瘤应早切除,内科治疗无效、消化道器质,性梗阻的疾病常需要手术治疗
内镜下治疗技术发展迅速
介入治疗具有创伤小、恢复快、疗效好等优点,应用更广泛,是治疗的方向。
胃炎(gastritis)是指胃黏膜的炎症,发病率在消化系统疾病中居首位。常伴有上皮损伤、细胞再生。根据发病缓急分为急性胃炎、慢性胃炎。
急性胃炎
病因和发病机制
理化因素
过冷过热过硬的食物、刺激性调味品
异物、乙醇、咖啡、浓茶、尼古丁
损伤胃黏膜,诱发急性炎症
药物
非甾体类抗炎药(NSAID)
糖皮质激素
某些抗肿瘤药
口服氯化钾或铁剂口服氯化钾或铁剂
应激
应激状态下胃黏膜微循环障碍造成黏膜缺血、缺氧而发病
严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变或多器官功能衰竭等
临床表现
急性胃炎
饱胀、疼痛、恶心、呕吐、食欲减退等症状
急性胃肠炎
腹部绞痛、水样便、发热、脱水,甚至休克
急性糜烂出血性胃炎
上消化道少量间歇性出血,呕血和黑便
查体可发现上腹压痛、肠鸣音亢进等。
诊断
确诊依靠急诊胃镜检查
宜在出血后24~48小时内
胃镜下可见弥漫性糜烂、出血灶和浅表溃疡,一般应激所致的胃黏膜损伤以胃体、胃底为主,而NSAID或乙醇等则引起以胃窦为主的损伤。 因胃黏膜修复损伤快,错过胃镜检查时机可能无法确诊。