导图社区 医学-急诊-休克
急诊医学关于休克的整理和总结,以及相关治疗和处理。
急诊医学,急性中毒相关知识的整理与归纳。
急诊医学,创伤相关知识的整理与总结,可用于急诊医学复试复习。
急诊医学,有关心搏骤停与心肺脑复苏的相关整理和归纳。
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休克
定义
(shock)是指机体在各种有害因素(感染、创伤、低血容量、过敏及心源性等因素)侵袭下引起的以有效循环血容量骤减,使组织灌注不足,细胞代谢紊乱、受损,微循环障碍为特点的急性循环衰竭临床综合征。
分类
病因
失血性休克、烧伤性休克、创伤性休克
感染性休克、过敏性休克、心源性休克
始动环节
低血容量性休克:见于失血、失液、烧伤等引起血容量减少的各种情况。
分布性休克:见于过敏、感染及强烈的神经刺激等。
心源性休克:见于大面积心梗及心律失常等。
梗阻性休克:见于肺栓塞、主动脉缩窄等。
血流动力学
低排高阻型
高排低阻型
低排低阻型
病生
代偿期(缺血缺氧期)
微循环小血管持续收缩
毛细血管前阻力增大大于后阻力增加
关闭的毛细血管增多
血液经动-静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉
少灌少流,灌少于流
进展期(淤血缺氧期)
前阻力血管扩张;前阻力小于后阻力;毛细血管开放增多(灌多流少)
酸中毒
休克早期:微动脉收缩、微静脉收缩
休克期:微动脉扩张、微静脉仍收缩
微循环淤血对机体影响
有效循环血量进行性下降(血液瘀滞在微循环、血浆外渗至组织间隙)
血流阻力进行性增大(血细胞粘附、聚集、血液浓缩)
BP进行性下降(有效循环血量、外周阻力下降;心肌舒缩功能、心输出量下降)
重要器官供血下降、功能障碍
微循环衰竭期
机制
血管损伤,对神经体液调节反应性降低
血管内皮损伤激活凝血过程
变化
微循环血管麻痹扩张
血细胞粘附聚集加重,微血栓形成
不灌不流,灌流停止
影响
血压进行性下降
毛细血管无复流
DIC、重要器官功能衰竭
各系统功能变化
肾
最易损害器官,临表为少尿、无尿,同时伴氮质血症、高血钾和代谢性酸中毒
早期:肾血流灌注¯-GFR¯-少尿(急性功能性肾衰)
晚期:持续肾缺血及微血栓形成-急性肾小管坏死-少尿(急性器质性肾衰)
肺
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
病变:微血栓形成;间质性肺泡型肺水肿;肺泡内透明膜形成;表面活性物质¯
病生:气体弥散障碍;通气血流比例失调;动脉血氧分压血氧含量¯致急性呼衰
心(晚期发生心衰)
血压进行性下降,致冠脉血流减少心肌供血不足
缺氧、酸中毒使心肌代谢障碍,心肌收缩力减弱心输出量减少
微血管DIC形成引局灶心肌坏死;心肌抑制因子;酸中毒高血钾均引起心肌收缩力¯
肠屏障功能损害,内源性内毒素血症,直接损伤心机
脑:晚期脑细胞水肿、颅内高压。
消化系统
早期:肠黏膜损害、肠缺血、应激性溃疡
晚期:肠源性败血症
肝:黄疸、肝功能不全
凝血-纤溶系统功能:紊乱;DIC
免疫:非特异性炎症反应亢进、特异性细胞功能降低
临床表现
早期(失血量<20%;800ml)
精神紧张,烦躁不安,面色苍白,四肢湿冷;
脉搏增快,呼吸增快,血压变化不大,尿量正常或减少。
休克期(失血量20~40%;800~1600ml)
表情淡漠,反应迟钝;皮肤黏膜发绀或花纹改变、四肢冰冷
脉搏细速,呼吸浅促,血压进行性下降,尿量减少
浅静脉萎陷,毛细血管充盈延长,出现代酸症状
休克晚期(失血量>40%;1600ml)
意识模糊或昏迷,全身明显发绀甚至淤血瘀斑,四肢厥冷,脉搏微弱
血压测不出,呼吸微弱或不规则,体温不升,无尿,并发DIC可出血
进行性呼困、烦躁发绀吸氧不改善提示ARDS
处理
原则:尽早去除病因,迅速恢复有效循环血量,纠正微循环障碍,恢复组织灌注,增强心肌功能,恢复正常代谢和防止多器官功能障碍综合征。
急救:处理原发伤;保持呼吸道通畅;取休克体位(头高脚底位)注意保暖。
补充血容量:最基本和首要措施,先输晶体液后输胶体液。(DIC时需肝素抗凝)
纠正酸碱平衡失调(处理酸中毒:快速补充血容量,改善组织灌注,适时适量给予碱性药物)如平衡盐溶液
应用血管活性药物;控制感染;应用皮质类固醇(严重及感染性)
集束化治疗
定义:根据治疗指南,在严重感染和感染性休克确诊后立即开始并应在短期内(6~24h内)必须迅速完成的治疗措施
早期治疗包括
血流动力学检测与治疗(最重要);液体复苏中心静脉置管
早期血清乳酸水平测定;尽早使用抗生素用前留取病原学标本。
积极的血糖控制
应用糖皮质激素
机械通气患者平台压<30cmH2O
有条件的可使用活化蛋白C(APC)