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血液循环
循环系统是一个相对封闭的管道系统，包括起主要作用的心血管系统和起辅助作用的淋巴系统
编辑于2020-08-05 22:29:48
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血液循环
心脏的泵血功能
心脏的泵血过程和机制
心动周期
心脏的一次收缩和舒张构成一个机械活动周期，称为心动周期。
时程：T∝1/f＝60s/75＝0.8s ①舒张期时间＞收缩期时间 ②心房收缩在前，心室收缩在后 ③全心舒张期0.4s（心房心室同时舒张），有利于心肌休息和心室充盈 ④心动周期的长度与心率成反变关系，心率加快时，舒张期缩短的程度更大,这对心脏的持久活动是不利的
心室收缩期
等容收缩期
心室开始收缩 室内压急剧上升→加速度最快 房室瓣关闭→产生第一心音 动脉瓣仍关闭→心室容积不变 继续收缩
射血期
快速射血期
心室继续收缩 室内压＞主动脉压→此期末室内压与主动脉压最高 动脉瓣开放 房室瓣仍关闭 迅速射血入动脉→用时少，射血量大 心室容积减少 进入减慢射血期
减慢射血期
迅速射血入动脉后 心室容积继续减少 室内压略＜动脉压 →因外周血管阻力，血液动能在主动脉 射血能＝血液动能 转变为压强能，使动脉压略＞室内压 继续射血入动脉→用时长，射血量少 心室容积继续减少 进入心室舒张期
心室舒张期
等容舒张期
心室开始舒张 室内压迅速下降→加速度减小的最快 室内压＝动脉压 动脉瓣关闭→产生第二心音 心室继续舒张 室内压急剧下降 （∵室内压仍大于房内压∴房室瓣处于关闭状态） 容积不变，血液不流→动脉瓣、房室瓣均关闭 进入快速充盈期
心室充盈期
快速充盈期
等容舒张期末 室内压下降 房内压＜室内压 房室瓣开放 心室继续舒张 室内压下降→期末室内压最低 室内压/房内压＝负压 心房和大静脉的血流入心室→用时少，充盈量大 心室容积迅速增加→期末产生第三心音
第三心音与第一、二心音连在一起形成舒张期奔马律 ↓ 心室功能不全 ↓ 心衰（右心衰：慢性肺源性心脏病） （左心衰：高血压心脏病）
减慢充盈期
随着心室内血液的充盈，心室与心房、大静脉间的压力差减少，血液流入心室的速度减慢。
心房收缩期
心房收缩→产生第四心音 心房容积减少 房内压升高 房室瓣开放 动脉瓣关闭 挤血入心室→用时长，充盈量少 心房舒张
房颤没有第四心音 房颤比正常人心输出量少25％（抽吸原理）
心室肌的收缩舒张 ↓ 心室内压变化 ↓ 产生压力梯度 ↓ 推动血液流动
心瓣膜开放或关闭的时期
房室瓣
关闭 等容收缩期初 心房收缩期末 开放 快速充盈期初 等容舒张期末
半月瓣
关闭 等容舒张期初 减慢射血期末 开放 快速射血期初 等容收缩期末
房室瓣
从关闭到开放：心室收缩期+等容舒张期 从开放到关闭：心室充盈期
半月瓣
从关闭到开放：心室舒张期+等容收缩期 从开放到关闭：心室射血期
左心室容积 （血量）
最大 心房收缩期末+整个等容收缩期 最小 减慢射血期末+整个等容舒张期 不变 等容收缩期+等容舒张期
压力
最高
左室：快速射血期末 主动脉：快速射血期末
最低
左室：快速充盈期末 主动脉：等容收缩期末
→快速充盈期左室压力在等容舒张期基础上进一步降低 →迎接主动脉瓣开放
心输出量和心脏泵血功能的储备
每搏输出量与每分输出量
每搏输出量
一侧心室，一次搏动
＝心室舒张末期容积-收缩末期容积
每分输出量 （心输出量）
每搏输出量×心率
影响心输出量的因素
前负荷
心室舒张末期容积
后负荷
动脉血压
心肌收缩能力
心指数
心输出量÷体表面积
评价不同个体的心功能
射血分数
搏出量÷心室舒张期末期容积
心腔异常扩大，心室功能减退 ↓ 搏出量增多，射血分数减小
心脏泵血功能的储备
搏出量储备
收缩期储备
舒张期储备
收缩期储备比舒张期储备大得多
心率储备
60-100次/分
心率过快，舒张期过短，心室充盈不足，可导致搏出量与心输出量减少
心衰患者，收缩期储备，舒张期储备，心率储备都下降
影响心输出量的因素
心室肌的前负荷
＝舒张末期的容积或压力
心肌异常自身调节
增加前负荷（初长度）时，心肌收缩力↑，搏出量↑
最适初长度时，粗细肌丝处于最佳重叠状态，横桥活化时可与肌动蛋白结合形成连接的数目最多，肌节收缩产生的张力最大
生理学意义
对搏出量的微小变化进行精细的调节,使心室射血量与静脉回心 血量之间保持平衡,从而使心室舒张末期容积和压力保持在正常范围
影响前负荷的因素
静脉回心血量
心室充盈时间
静脉回流速度
心室舒张功能
心室顺应性
心包腔内压力
射血后心室内的剩余血量
心肌收缩的后负荷
＝大动脉血压
心肌收缩能力
等长调节
改变心肌收缩特性（不依赖前后负荷）
关键环节
活化的横桥数目
胞质内Ca的浓度
儿茶酚胺
肌钙蛋白对Ca的亲和力
钙增敏剂
肌球蛋白头部ATP酶的活性
甲状腺激素
心率
心功能评价
每搏功
搏出量×射血压＋血流动能
每分功
每搏功×心率
高血压
心脏的电生理学及生理特性
心肌细胞
按组织学和电生理学特点
工作细胞
心房肌 心室肌
自律细胞 （4期自动去极化）
窦房结 浦肯野
0期自动去极化的快慢
快反应细胞
心房肌 心室肌 浦肯野
慢反应细胞
窦房结 房室结
心肌细胞跨膜电位形成及机制
工作细胞
静息电位
K+外流（内向整流钾通道开放Ik1）主要原因 Na+内流（钠背景电流+钠泵活动）可部分抵消K+外流形成的电位差
心室肌细胞动作电位
0期
Na+内向电流（快通道），可被TTX阻断 T型钙电流内向电流（快通道），参与0期末段的形成
1期
瞬时外向电流（K+外流）,可被4-氨基吡啶阻断 氯电流
2期
内向电流
L型钙电流（慢通道），可被维拉帕米阻断 Na内向电流，慢失活 Na-Ca交换电流
外向电流
内向整流钾通道Ik1，通道的活动呈电压依赖性 延迟整流钾通道Ik，早期，抗衡L型钙电流的内向电流， 晚期，导致膜复极化
3期
延迟整流钾电流K（Ik）外流逐渐增强，促进复极 内向整流钾电流K（Ik1）内流突然增强 Na-Ca交换 钠泵电流
4期
钠泵活动增强 Na-Ca交换体活动增强 Ca泵
心房肌细胞动作电位
乙酰胆碱敏感的钾通道，在ACh作用下大量激活开放，K外流增强出现超级化，导致心房肌细胞的动作电位时程缩短
自律细胞
窦房结P细胞动作电位
0期
L型钙电流内流
3期
K外流（Ik）
4期
K外流逐渐衰减（Ik） If内流 T型钙电流内流快速衰减，可被低浓度镍阻断
乙酰胆碱可通过M受体激活乙酰胆碱敏感的钾通道，引起窦房结p细胞膜的超极化，同时通过抑制腺苷酸环化酶的活化，使cAMP生成减少，进而Ca通道的磷酸化受抑制，使Ica减少，自律性降低
浦肯野细胞动作电位
0-3期
与心室肌细胞基本相同
4期
K外流逐渐减小（Ik） 超级化激活的内向离子（If）流逐渐增强
心肌的生理特性
兴奋性
兴奋性的周期性变化
绝对不应期
兴奋性：0
局部反应电位
兴奋性：0
有效不应期
相对不应期
兴奋性低，阈上刺激
超常期
兴奋性高，阈下刺激
影响兴奋性的因素
静息电位水平或最大复极化水平
静息电位或最大负极电位增大，则与阈电位之间的差距加大，引起兴奋所需的刺激阈值增大，故兴奋性降低。
阈电位水平
阈电位水平上移，则与静息电位或最大负极电位之间的差距加大，引起兴奋所需的刺激阈值增大，故兴奋性降低。
引起0期去极化的离子通道性状
快反应动作电位钠通道 慢反应动作电位钙通道
兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系
心肌细胞兴奋性周期的有效不应期特别长，故不会发生完全强直收缩
期前兴奋，期前收缩（后发生代偿间歇）
心肌不应期的离散度
单个心肌细胞的不应期主要反应细胞膜离子通道的状态
一块心肌中细胞不应期是否均匀，离散度如何，才能说明心肌不应期对兴奋传导的影响
传导性
兴奋在心脏内的传导
窦房结→房室结（传导慢）→房室束→浦肯野纤维（传导最快）
传导速度慢的原因： 1.纤维直径细小 2.闰盘结构处的缝隙链接数量较少 3.这些纤维由较为胚胎型的细胞构成，分化程度低，传导兴奋的能力较低
房室延搁
生理意义
有利于心室的充盈和射血
病理意义
传导阻滞
房室结区传导慢的原因:1.纤维直径细小。2.细胞间闰盘上的缝隙连接数量比普通心肌少。3.细胞分化程度低。
影响传导性的因素
结构因素
细胞的直径
细胞直径越大，细胞内电阻越小，局部电流越大，传导速度越快。
细胞间的连接方式
缝隙链接是低电阻通道，通道数量越多，传导性越好。
细胞的分化程度
生理因素
0期去极化的速度和幅度
去极化速度越快，局部电流形成越快，能加速邻旁未兴奋区的去极化过程，故传导能够加快进行。
去极化幅度越大，兴奋区与邻旁未兴奋区之间的电位差越大，局部电流越强，电紧张电位扩布的距离越大，使更远的部位受到刺激而兴奋，故传导加速。
膜电位（静息电位）水平
膜电位降低，最大去极化的速度显著降低。
钠通道性状决定着膜去极化达阈电位水平后通道开放的速度和数量，从而决定膜0期去极化的速度和幅度
邻近未兴奋部位的兴奋性
静息膜电位增大或阈电位水平抬高，使兴奋性降低，膜去极达到阈电位时间延长，故传导速度减慢。
自律性
起搏点
窦房结P细胞的自律性最高，浦肯野细胞的自律性最低
窦房结控制潜在起搏点的主要机制
抢先占领
超速驱动抑制
具有频率依赖性
钠泵活动增强，产生的外向性泵电流增大，使细胞发生超极化（即最大复极电位增大），因此自律性降低
影响自律性的因素
4期自动去极化的速度
在最大复极电位和阈电位水平不变的情况下，4期自动去极化速度越快，达到阈电位水平所需时间越短，自律性越高。
最大复极化水平
在4期自动去极化速度不变的情况下，当最大复极电位减少时，它与阈电位水平之间的差距缩短。发生自动去极化起始时间提早，去极化速度达到阈电位水平所需时间缩短，故自律性增高。
阈电位水平
在4期自动去极化速度不变的情况下，阈电位水平上移将增加它与最大复极电位之间的差距，自律性降低。
收缩性
心肌收缩的特点
同步收缩（“全或无”收缩） 不发生强直收缩 对细胞外Ca依赖性
影响收缩性的因素
前负荷
后负荷
心肌收缩能力
细胞外Ca浓度
血管生理
各类血管的功能特点
血管的功能性分类
弹性储器血管
主动脉、肺动脉主干及其发出的最大分支
使心室的间断射血转化为血液在血管中的连续流动，同时使心动周期中血压的波动幅度减小
分配血管
中动脉
将血液运送至各器官组织
毛细血管前阻力血管
小动脉、微动脉
平滑肌含量丰富，维持动脉血压
毛细血管前括约肌
控制某一时间内毛细血管开放的数量
交换血管
位于动静脉之间
血管内外进行物质交换的主要场所
毛细血管后阻力血管
微静脉
影响体液在血管内外的分配情况
容量血管
静脉系统
血液储存库
短路血管
血管床中小动脉和小静脉之间的直接吻合支
与体温调节有关
血管的内分泌功能
血管内皮细胞的内分泌功能
舒血管物质
NO，H2S，前列环素
缩血管物质
内皮素，血栓素A2
血管平滑肌细胞的内分泌功能
肾素，血管紧张素
血管其他细胞的内分泌功能
成纤维细胞，脂肪细胞，肥大细胞，巨噬细胞，淋巴细胞
血流动力学
血流量与血流速度
血流量的多少主要取决于血管半径
血流阻力
主要部位：微动脉，主要因素：半径
动脉血压和动脉脉搏
动脉血压的形成
心血管系统有足够的血液充盈
前提条件
心脏射血
必要条件
外周阻力
主动脉和大动脉的弹性储器作用
动脉血压的正常值
脉压＝收缩压－舒张压 平均动脉压＝1/3收缩压+2/3舒张压 ＝舒张压+1/3脉压
影响动脉血压的因素
每搏输出量
主要影响收缩压
搏出量↑，收缩压↑↑，舒张压↑，脉压↑
心率
主要影响舒张压
心率↑，收缩压↑，舒张压↑↑，脉压↓
外周阻力
主要影响舒张压
外周阻力↑，收缩压↑，舒张压↑↑，脉压↓
主动脉和大动脉的弹性储器作用
使心动周期中动脉血压波动幅度减小
弹性↓，收缩压↑，舒张压↓，脉压↑
循环血量与血管系统容量的匹配情况
血管系统容量↑，循环血量-，动脉血压↓
静脉血压和静脉回心血量
静脉血压
CVP
心衰，休克的指标
右心功能不全→右心房，腔静脉淤血，CVP↑ （左心功能不全不可以）
静脉回心血量增多或回流速度过快→CVP↑
重力对静脉压的影响
跨壁压
跨壁压↓时易塌陷，静脉容积↓，静脉血回流↑
静脉回心血量
影响因素
体循环平均充盈压
心肌收缩力
心肌收缩力↑→对心房和静脉内血液的抽吸力量↑→CVP↓→回心血量↑
骨骼肌的挤压作用
肌肉持续紧张性收缩→静脉持续受压→静脉回心血量↓
体位改变
呼吸运动
吸气时胸腔容积↑，胸膜腔负压↑，静脉回心血量↑ 呼气时静脉回心血量↓
微循环
组成
微动脉→神经调节 后微动脉→局部代谢产物调节 cap前括约肌→局部代谢产物调节 真毛细血管 通血毛细血管 动静脉吻合支 微静脉
微动脉 血管阻力最大 血压下降最显著 调节器官血量 调节血压其主要作用
微循环的血流通路
迂回通路
微A→后微A→毛细血管前括肌→真毛细血管网→微V
营养通路
直捷通路
微A→后微A→通血血毛细血管→微V
多见于骨骼肌
使一部分血液经此通路快速进入静脉,以保证静脉回心血量
动-静脉短路
一型呼衰
微A→动静脉吻合支→微V
参与体温调节
动静脉吻合支开放，使皮肤血流量↑，有利于散热
微循环的血流动力学
微循环血流阻力
微A处,血流阻力最大,血压降幅也最大
微循环血流量的调节
后微A，毛血管前括约肌收缩和舒张
微循环的物质交换方式
扩散
滤过和重吸收
吞饮
组织液
生成
影响因素
毛细血管静水压
心衰
有效胶体渗透压
血浆胶体渗透压
低蛋白血症
肝硬化
肾病综合征
营养不良
组织液胶体渗透压
血管通透性增强
感染，烧伤，过敏反应
淋巴回流
丝虫病，癌症（乳糜胸）
淋巴液的生成和回流
生成和回流
正常成年人在安静状态下每小时约有120ml淋巴液进入血液循环
人体每天生成2~4L淋巴液
影响因素
心血管活动的调节
神经调节
心血管的神经支配
心脏的神经支配
心交感神经
交感神经
NA/NE
正性作用
Na，Ca（内流↑）
传导性零期，自律性四期，收缩性二期
动作电位时程延长
去极化
心迷走神经
迷走神经
ACh
负性作用
Na，Ca（内流↓），K（外流↑）
动作电位时程缩短
超级化
血管的神经支配
缩血管神经纤维
缩血管神经纤维都是交感缩血管
体内绝大多数血管只接受交感缩血管神经纤维的单一支配
体内几乎所有的血管都接受交感缩血管神经纤维的支配
血管平滑肌细胞有α和β2两类肾上腺素能受体,去甲肾上腺素与 α受体结合可引起血管平滑肌收缩（强）,而与β2受体结合则引起血管平滑肌舒张（弱）
密度
不同器官密度不同
皮肤＞骨骼肌＞内脏＞冠脉＞脑血管
不同血管不同
动脉＞静脉
微动脉最高，cap前括约肌最低，cap不接受神经支配
冲动发放频率范围大，有利于调节血流阻力、血流量
舒血管神经纤维
交感舒血管神经纤维
部位:骨骼肌血管
节后神经释放ACh
副交感舒血管神经纤维
少数器官，如脏膜，唾液腺，胃肠外分泌腺，外生殖器血管
脊髓后根舒血管纤维
肽类舒血管神经纤维
心血管中枢
脊髓
延髓
延髓头端腹外侧区（RVLM）是产生和维持心交感神经和交感缩血管神经紧张性活动的重要部位
延髓尾端腹外侧区(CVLM）神经元到达RVLM,抑制RVLM神经元的活动,导致交感缩血管紧张降低,血管舒张
下丘脑
下丘脑前部参与对压力感受性反射、肾脏反射和水盐平衡的调节
下丘脑的后部和外侧部发出的下行纤维投射到脊髓灰质中间外侧柱和延髓,可增强交感神经活动。
心血管反射
颈动脉窦和主动脉弓压力感受性发射
动脉压力感受器
不直接感受血压变化,而是感受血管壁所受到的机械牵张刺激
传入神经及其中枢联系
颈动脉窦压力感受器→窦神经→舌咽神经
主动脉弓压力感受器→迷走神经
→延髓
反射效应
动脉血压↑
颈动脉窦压力感受器→窦神经→舌咽神经
主动脉弓压力感受器→迷走神经
→延髓
→心迷走神经↑ 交感神经↓ 交感缩血管神经↓
→心率↓ 心输出量↓ 外周阻力↓
动脉血压↓
生理意义
属于负反馈调节
在短时间内快速调节动脉血压,维持动脉血压相对稳定,使动脉血压不致发生过分的波动,因此在生理学中将动脉压力感受器的传人神经称为缓冲神经
切断窦神经、舌咽、迷走，血压波动大，不稳定 但全天平均值不升高
颈动脉体和主动脉体化学感受性发射
在保持自然呼吸的情况下,化学感受器的传入冲动可在引起呼吸加深加快的同时,出现心率加快,心输出量增多,外周阻力增大,血压升高等心血管活动的改变
化学感受性反射在平时对心血管活动调节作用并不明显,只有在缺氧、窒息、失血、血压过低和酸中毒等情况下才起调节作用。
心脏和脑的血管无明显收缩或发生轻微舒张
心肺感受器引起的心血管反射
又叫容量感受器
主要调节循环血量和细胞外液量
心房壁受牵张的刺激增强→容量感受器兴奋→传入冲动经迷走神经传到中枢后
→交感神经抑制和迷走神经兴奋→心率↓，心输出量↓,外周阻力↓，血压↓
→血浆血管升压素↓，醛固酮↓→肾的排水和排钠量↑,循环血量和细胞外液量↓
体液调节
肾素—血管紧张素系统（RAS）
血管紧张素原
肝脏产生
血管紧张素
受体
AT1，AT2，AT3，AT4
受体拮抗剂（ARB）
缬沙坦，氯沙坦
AngⅠ
肾素由近旁细胞产生 致密斑为感受器
肾血液减少↓肾素↑ Na浓度↓，肾素↑ 交感兴奋，肾素↑
ACEI（卡托普利，贝那普利），ARB治疗高血压、慢性心衰、肾小球肾炎（ACEI引起干咳）
AngⅡ
外周
收缩动脉→外周阻力↑ 收缩静脉→回心血量↑
作用于交感缩血管纤维末梢的突触前AT受体，释放递质
刺激肾上腺皮质球状带合成和分泌醛固酮，后者促进对Na的重吸收
中枢
使中枢对压力感受性反射的敏感性↓→交感缩血管中枢紧张性↑
促进神经垂体释放血管升压素、缩宫素
作用于下丘脑，释放CRH→肾上腺束状带→糖皮质激素（间接作用）
产生或增强渴觉，并引起饮水行为
AngⅢ
缩血管→Ⅱ最强 分泌醛固酮→Ⅲ最强
缩血管↑→外周阻力↑
血钾↑ 血钠↓ AngⅡ↑
→醛固酮↑→保钠保水，排钾排氢→血容量↑
血压↑
AngⅣ
肾上腺髓质
肾上腺髓质的分泌细胞→嗜铬细胞，释放10％A/E，20％NA/NE
嗜铬细胞瘤患者手术使先用酚妥拉明后用β受体阻断剂
儿茶酚胺
肾上腺素（80％）
α1≈β1≈β2
心脏
β1
产生正性变时和正性变力，使心输出量增多
血管
α
皮肤、肾、胃肠道血管平滑肌收缩
β2
骨骼肌、肝血管舒张
小剂量β2舒张 大剂量β2+α收缩
强心药
去甲肾上腺素（20％）
α1＞β1＞β2
心脏
β1
正性变时和正性变力
血管
α1
全身血管收缩，外周阻力增加，动脉血压升高，压力感受器反射活动增强，使心率减慢。
升压药
血管升压素（VP）
血浆胶体渗透压↑→下丘脑渗透压感受器 血容量↓→心肺感受器 动脉血压↓→压力感受器
→血管升压素 （抗利尿激素）
由下丘脑视上核和室旁核合成
→集合管（V2）水通道→重吸收→血容量↑
生理情况下，VP升高，抗利尿
→血管平滑肌（V1）→血管收缩
VP明显升高，升血压
动脉血压↑
血管内皮生成的血管活性物质
缩血管物质
内皮素
舒血管物质
器官循环
冠脉循环
解剖特点
其主干和大分支行走于心脏的表面，小分支常以垂直于心脏表面的方向穿入心脏，心底部血管在心脏外
生理特点
灌注压高，血流量大
摄氧率高，耗氧量大
血流量受心肌收缩的影响发生周期性变化
收缩期→CBF↓ 舒张期→CBF↑
CBF的多少主要取决于动脉舒张压的高低和心舒张期的长短 （外周阻力） （心率）
外周阻力
大
冠脉血流大
小
冠脉血流小
心率
快
心动周期变短，以舒张期变短为主，冠脉血流减少
慢
心动周期变长，以舒张期变长为主，冠脉血流增加
冠脉血流量的调节
心肌代谢水平的影响（主要）
腺苷强烈舒张小动脉
神经调节
交感神经
→冠脉平滑肌α受体→收缩
→心脏β1→心脏活动增强→代谢增强→继发性冠脉舒张
冠脉血流增加
迷走神经
→冠脉平滑肌M受体→舒张
→心脏M受体→抑制心脏活动→代谢水平降低→继发性冠脉收缩
冠脉血流减少
体液调节
AngⅡ和大剂量VP使冠脉收缩→CBF↓
肺循环
脑循环
脑血流量的调节
自身调节
当平均动脉压在60~140mmHg范围内变动时,脑血流量可通过自身调节保持相对稳定
CO2分压与低氧的影响
CO2分压升高和低氧对脑血管的直接舒血管效应较为明显