导图社区 镇静催眠药
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介绍了抗癫痫药和抗惊厥药物的作用机制、药理作用和临床用途、不良反应、药物的相互作用等。
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镇静催眠药
定义
镇静
轻度抑制中枢神经系统使人由兴奋躁动转为安静
催眠
凡人引起近似的生理睡眠
睡眠的生理周期
阶段
0期（睡眠潜伏期） 慢波睡眠期：1.2.3.4期（思，浅，中，深睡）快动眼睡眠期
慢波睡眠（sws）
生长激素明显升高，能促进生长促进体力恢复。
快波睡眠(FWS)
有利于神经系统的正常发育，促进学习记忆的活动
镇静催眠药分类
苯二氮卓类
是目前临床应用最广泛的镇静催眠药
地西泮（长效类）
劳拉西泮
三唑仑（口服吸收最快）
体内过程
地西泮脂溶性高，易通过血脑和胎盘屏障，地西泮可被肝药酶代谢，代谢产物去甲西泮仍有活性。
药理作用及临床应用
1.抗焦虑
作用于边缘系统的BZ受体
临床应用
麻醉前给药，心脏电击复律或内镜检查前给药
暂时性记忆缺失
常用地西泮，三唑仑，阿普唑仑
2.镇静和催眠
无麻醉作用，已取代巴比妥类药物用于镇静催眠
优点
使慢波睡眠的2期延长 3，4期缩短，减少夜惊夜游
对快速睡眠的影响较小，停药后反跳性使快速动眼期延长，较巴比妥类轻，不易引起多梦，恶梦，依赖性和戒断性。
几乎没有肝药酶诱导作用，不影响其它药物代谢
治疗指数高，对呼吸循环影响小，安全范围大
3.抗惊厥和抗癫痫
地西泮：治疗癫痫持续状态的首选药
机制：抑制病灶的放电向周围皮质及皮质下扩散，终止或者减轻发作。
抗惊厥作用很强：用于辅助治疗破伤风，子痫，小儿高热以及药物中毒性的惊厥
4.中枢性肌松作用
机制：抑制脊髓多突触反射，抑制中间神经元的传递
临床作用：用于大脑损伤脊髓损伤等引起的中枢性肌肉强直
5.其他作用
大剂量会抑制心血管抑制呼吸（慎用于慢性阻塞性肺部疾病）
作用机制
增加氯离子通道开放的频率
不良反应
中枢神经反应：嗜睡乏力，头痛，记忆力减退偶，致共济失调
耐受性和依赖性停药后出现戒断反应
可以导致呼吸和心血管抑制
过量致急性中毒可以用氟马西尼进行鉴别和抢救
药物相互作用
与中枢抑制药（吗啡），乙醇合用可增加中枢抑制作用毒性反应增强
巴比妥类
构效关系
1. 是巴比妥酸的衍生物
2. C5位为烃基取代后产生镇静催眠作用
3. C5位取代长而有分支（异戊巴比妥）或双键（司可巴比妥）的作用强而短
4. 被苯环取代苯巴比妥抗惊厥抗癫痫作用强
5. C2位的O为S取代（硫喷妥钠）则显效最快，作用时间最短（静脉麻醉）
均能通过血脑屏障，速度和脂溶性成正比
肝代谢肾排泄
药理作用
I. 对神经系统的作用
1. 镇静催眠
被苯二氮卓替代
2. 抗惊厥
小儿高热，破伤风，子痫，脑膜炎，脑炎以及中枢兴奋药引起的惊厥
3. 癫痫大发作及持续状态
苯巴比妥类
4. 麻醉
硫喷妥钠静脉麻醉
II. 对呼吸的影响
大剂量巴比妥类对呼吸中枢有明显抑制作用
III. 肝药酶诱导作用
苯巴比妥类为肝药酶诱导剂可加速自身代谢和其他药物代谢
例如双香豆素，氯霉素，四环素
易产生耐受性，往往需要大剂量才能奏效
增加GABA作用延长，氯离子通道开放时间，增加氯离子内流
1. 后遗作用
可致眩晕困倦精细运动不协调
2. 耐受性
诱导肝药酶自身代谢增强
3. 依赖性
产生精神和躯体依赖性终致成瘾
4. 急性中毒
呼吸抑制
急性中毒的解救
1. 对因治疗
1.1. 上吐（催吐，高锰酸钾洗胃）
1.2. 下泻：硫酸钠导泻
1.3. 碱化尿液：碳酸氢钠/乳酸钠
1.4. 强迫利尿，饮水，输液利尿药
1.5. 血液透析
2. 对症治疗
2.1. 维持呼吸及血液循环的功能如人工呼吸，吸氧输液，升压药，保温等
其他镇静催眠药
水合氯醛
最早治疗失眠药物之一
丁螺环酮
抗焦虑药，无镇静，催眠，抗惊厥和顺行性健忘作用
唑吡坦
仅用于镇静催眠
佐匹克隆
高效低毒成瘾性小
有抗焦虑抗惊厥和肌松作用不影响记忆