导图社区 抗癫痫药和抗惊厥药
介绍了抗癫痫药和抗惊厥药物的作用机制、药理作用和临床用途、不良反应、药物的相互作用等。
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抗癫痫药和抗惊厥药
常用抗癫痫药物
大苯小乙，丙戊全能，三精制药，卡马西平
I. 苯妥英钠
体内过程
分布：血浆蛋白结合率高85%至90%
消除：经肝药酶代谢失活，消除速率与血药浓度有关
作用机制
i. 抑制突触传递的强直后增强
ii. 膜稳定作用
阻断电压依赖性钠离子通道：兴奋性降低（主要机制）
阻断电压依赖性钙离子：抑制钙离子内流
对钙调素激酶系统的影响
a. 抑制钙调素激酶活性影响突触传递
b. 抑制突触前膜磷酸化，减少钙离子依赖的兴奋性递质释放
c. 抑制突触后膜磷酸化，减少突出后膜递质与受体结合的去极化
药理作用和临床用途
1. 抗癫痫
大发作和局限性发作的首选药
失神发作（小发作）无效，甚至使病情恶化
2. 抗神经痛：对三叉神经痛疗效较好，对舌咽神经也有效
3. 抗心律失常
不良反应
1. 局部刺激
碱性强，刺激性大，不肌注
口服：刺激胃肠道，与食物同服可减轻
静脉注射可治静脉注射时应选用较粗大的血管
2. 齿龈增生
药物经唾液排出，刺激胶原组织增生，口服维生素c可以减轻
3. 神经系统反应
4. 血液系统反应
久用可导致叶酸缺乏—巨幼红细胞性贫血。 可以用甲酰四氢叶酸预防 治疗用叶酸和维生素b12
5. 骨骼系统
低血钙
6. 过敏反应及肝功异常
皮疹，血小板减少，粒细胞缺乏，再生障碍性贫血
7. 其他
偶见男性乳房增大，女性多毛症，淋巴结肿大，可以致畸胎孕妇慎用
药物的相互作用
a. 与苯妥英钠竞争血浆蛋白结合部位的药物：苯二氮卓类，磺胺类，水杨酸类，口服抗凝血类
b. 肝药酶抑制剂能提高苯妥英钠的代谢：异烟肼，氯霉素
c. 肝药酶诱导剂可加速苯妥英钠的代谢：苯巴比妥，卡马西平
d. 具有肝药酶诱导作用
II. 卡马西平
1. 阻滞钠离子通道：抑制癫痫病灶及其周围神经元放电
2. 增强中枢性抑制递质（GABA）的突触后的作用
药理作用和临床应用
抗癫痫作用—广谱抗癫痫药
单纯局限性发作和大发作的首选之一 小发作，疗效差
抗中枢性疼痛—三叉神经痛舌咽神经痛
优于苯妥英钠
尿崩症：促进抗利尿激素的分泌，用于神经性尿崩症
抗狂躁抑郁作用：锂盐无效的躁狂，抑郁病人。
常见眩晕，视力模糊，恶心呕吐，共济失调，手指震颤水钠潴留，皮疹，心血管反应等
严重时出现骨髓抑制，肝损伤
III. 苯巴比妥
机制：既能抑制病灶异常放电又能抑制异常放电的扩散
兴奋GABA受体，氯离子内流增加，膜兴奋性下降
阻断突触前膜钙离子摄取，减少钙离子依赖性递质释放
高浓度时也可阻断钠离子和钙离子通道
临床应用
对大发作及癫痫持续状态效果好
对单纯性局限性发作和神经运动性发作有效
对小发作和婴儿痉挛效果差
IV. 扑米酮（贵）
体内代谢转为苯巴比妥和苯乙基丙二酰胺（都有抗癫痫作用）
对大发作和局限性发作疗效较好 对精神运动性发作也有效 但对小发作无效
V. 乙琥胺
失神小发作首选，对其他癫痫无效
VI. 丙戊酸钠
大发作合并小发作时作为首选药物
广谱抗癫痫
对小发作疗效优于乙琥胺但对肝毒性较大
VII. 苯二氮卓类
抑制病灶放电向周围扩散
特异性与GABA受体结合，增强脑内GABA功能
抗惊厥药
硫酸镁
I. 特点：给药途径不同，作用性质不同，用途不同
1. 口服：导泻 利胆：泻药（驱虫排毒）以及十二指肠胆汁引流
2. 注射：抗惊厥，降压，中枢抑制
3. 局部外用：消炎消肿—50%高渗溶液湿敷
II. 作用机制
神经化学传递和骨骼肌收缩需要钙离子参与，镁离子与钙离子由于化学性质相似，可以特异性的竞争钙离子受体拮抗钙离子的作用，抑制神经化学递质和骨骼肌收缩。主要减少了乙酰胆碱的释放
III. 不良反应及防治
静脉注射速度过快或者过量会导致血镁过高，抑制呼吸中枢和血管运动中枢，引起呼吸抑制血管运动中枢，血压下降心脏停跳而死亡。
久用常检查的项目：肌腱反射消失（呼吸抑制的前兆）
中毒解救：慢注钙剂（氯化钙/葡萄糖酸钙）
巴比妥类
苯二氮卓类
水合氯醛
