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病理生理学
病理生理以我们教的为准整理的大概 总结了发热、 应激、 缺血再灌注损伤、休克等内容。
编辑于2024-01-12 00:04:41- 病理生理学
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病理生理学
绪论
研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科，其主要内容是揭示疾病的本质，为建立有效的疾病诊疗和预防策略提供理论和实验依据
疾病概论
疾病：对应于健康的一种异常生命状态，在疾病与健康之间还存在一种亚健康状态
健康：不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态
亚健康：介于健康与疾病之间的一种生理功能低下状态
衰老：机体在增龄过程中由于形态改变、功能减退、代谢失调而导致机体对外部环境适应力下降的综合状态
脑死亡：全脑功能（包括大脑、间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止
病因：引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的致病因素
水电解质代谢紊乱
脱水
人体由于饮水不足或病变消耗大量水分，不能及时补充，导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群
低渗性脱水
失Na多于失水，血清Na浓度＜135mmol/L，血浆渗透压＜290mmol/L，并伴有细胞外液量的减少
原因和机制
经肾丢失
长期连续使用利尿药
肾上腺皮质功能不全
肾实质性疾病
肾小管酸中毒
肾外丢失
经消化道失液
液体在第三间隙积聚
经皮肤丢失
对机体的影响
细胞外液减少，易发生休克
血浆渗透压降低
有明显的失水体征
经肾失钠的低钠血症患者
高渗性脱水
失水多于失钠，血清Na浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L
原因和机制
水摄入减少
水丢失过多
经呼吸道失水
经皮肤失水
经肾失水
经胃肠道失水
对机体的影响
口渴
细胞外液减少
细胞内液向细胞外液转移
血液浓缩
中枢神经系统功能障碍
等渗性失水
水钠成比例丢失，血容量减少，但血清Na浓度和血浆渗透压仍在正常范围
水肿
过多的液体在组织间隙或体腔内积聚
分类
按水肿波及的范围
全身性水肿
局部性水肿
按发病原因
肾性水肿
肝性水肿
心性水肿
营养不良性水肿
淋巴性水肿
炎性水肿
按发生水肿的器官组织
皮下水肿
脑水肿
肺水肿
发病机制
血管内外液体交换失调
毛细血管流体静压增高
血浆胶体渗透压降低
微血管壁通透性增加
淋巴回流受阻
体内外液体交换平衡失调——钠水潴留
肾小球滤过率下降
近曲小管重吸收钠水增多
远曲小管和集合管重吸收钠水增加
特点及对机体的影响
特点
水肿液的性状
漏出液
渗出液
水肿的皮肤特点
凹陷性水肿
隐性水肿
全身性水肿的分布特点
影响
细胞营养障碍
钙代谢紊乱
血清钾正常范围3.5~5.5mmol/L
低钾血症
原因和机制
钾摄入不足
钾丢失过多
经消化道失钾
经肾失钾
经皮肤失钾
细胞外钾转入细胞内
碱中毒
过量胰岛素使用
β肾上腺素能受体活性增加
某些毒物中毒
低钾性周期性麻痹
对机体的影响
与膜电位异常相关的障碍
低钾血症对神经-肌肉的影响
低钾血症对心肌的影响
心肌生理特性的改变
兴奋性增高
自律性增高
传导性降低
收缩性改变
心电图的变化
心肌功能的损害
心律失常
与细胞代谢障碍有关的损害
骨骼肌损害
肾脏损害
对酸碱平衡的影响
高钾血症
原因和机制
钾摄入过多
钾排出减少
肾衰竭
盐皮质激素缺乏
细胞内钾转到细胞外
酸中毒
高血糖合并胰岛素不足
某些药物的使用
物质分解
缺氧
高钾性周期性麻痹
对机体的影响
高钾血症对神经-肌肉的影响
急性高钾血症
慢性高钾血症
高钾血症对心肌的影响
心肌生理特性的改变
兴奋性改变
自律性降低
传导性降低
收缩性减弱
心电图的变化
心肌功能的损害
酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
酸碱平衡的调节
血液的缓冲系统
碳酸氢盐缓冲系统
磷酸盐缓冲系统
蛋白质缓冲系统
肺在酸碱平衡中的调节作用
呼吸运动的中枢调节
故意运动的外周调节
组织细胞在酸碱平衡中的调节作用
肾在酸碱平衡中的调节作用
近曲小管泌H和对NaHCO3的重吸收
外曲小管及集合管泌H和对NaHCO3的重吸收
酸碱平衡紊乱常用指标
PH及H浓度
动脉血CO2分压
标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐
缓冲碱
碱剩余
阴离子间隙
单纯性酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒
固定酸增多和（或）HCO3丢失引起的pH下降，以血浆HCO3原发性减少为特征
原因和机制
肾脏排酸保碱功能障碍
肾衰竭
肾小管功能障碍
应用碳酸酐酶抑制剂
HCO3直接丢失过多
代谢功能障碍
乳酸酸中毒
酮症酸中毒
其他原因
外源性固定酸摄入过多
高钾血症
血液浓缩
机体的代偿调节
血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用
肺的代偿调节作用
肾的代偿调节作用
对机体的影响
心血管系统改变
室性心律失常
心肌收缩力降低
血管系统对儿茶酚胺的反应性降低
中枢神经系统改变
骨骼系统改变
呼吸性酸中毒
CO2排出障碍或吸入过多引起的pH下降，以血浆H2CO3浓度原发性升高为特征
原因和机制
呼吸中枢抑制
呼吸道阻塞
呼吸肌麻痹
胸廓病变
肺部疾患
人工呼吸器管理不当
CO2吸入过多
机体的代偿调节
急性呼吸性酸中毒的代偿调节
慢性~
对机体的影响
CO2直接舒张血管的作用
对中枢神经系统功能的影响
代谢性碱中毒
细胞外液碱增多和（或）H丢失引起的pH升高，以血浆HCO3原发性增多为特征
原因和机制
酸性物质丢失过多
经肾丢失
利尿剂的大量应用
肾上腺皮质激素过多
经胃丢失
HCO3过量负荷
低钾血症
肝功能衰竭
机体的代偿调节
血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用
肺的代偿调节
肾的代偿调节
对机体的影响
中枢神经系统功能改变
对神经肌肉的影响
呼吸性碱中毒
肺通气过度引起的PaCO2降低、pH升高，以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征
原因和机制
低氧血症和肺疾患
呼吸中枢受到直接刺激或精神性过度通气
机体代谢旺盛
人工呼吸机使用不当
机体的代偿调节
细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用
肾脏代偿调节
对机体的影响
缺氧
缺氧：组织氧供减少或不能充分利用氧，导致组织代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程
发绀：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g／dl时，皮肤和黏膜呈青紫色
常用的血氧指标
血氧分压（PO2）
在氧分压为150mmHg，二氧化碳分压为40mmHg，温度为38℃时，在体外100ml血液中的血红蛋白（Hb）所能结合的氧量
血氧容量
血氧含量
血红蛋白氧饱和度
缺氧原因、分类和血氧变化特点
低张性缺氧
动脉血氧分压降低、血氧含量减少
原因
吸入气氧分压过低
外呼吸功能障碍
静脉血分流入动脉
血氧变化特点
PaO2降低
动脉血氧含量降低
动脉血氧饱和度降低
血氧含量正常或增高
血液性缺氧
血红蛋白含量减少，或血红蛋白性质改变，使血氧含量降低
原因
血红蛋白含量减少
一氧化碳中毒
高铁血红蛋白血症
血红蛋白与氧的亲和力异常增高
血氧变化特点
PaO2正常
SaO2正常或降低
血红蛋白含量减少或性质改变
循环性缺氧
组织血流量减少使组织供氧量减少
原因
全身性循环障碍
局部性循环障碍
血氧变化特点
PaO2正常，动脉血氧饱和度正常
血氧容量和血氧含量正常
动静脉血氧含量差增大
组织性缺氧
原因
药物对线粒体氧化磷酸化的抑制
呼吸酶合成减少
线粒体损伤
血氧变化特点
功能与代谢变化
呼吸系统
肺通气量增大
高原性水肿
循环系统
心脏功能和结构变化
心率减慢
心肌收缩力减弱
心输出量降低
异位心律和传导阻滞
右心室肥大
血流分布改变
肺循环的变化
缺氧性肺血管收缩
缺氧性肺动脉高压
组织毛细血管增生
血液系统
红细胞和血红蛋白增多
红细胞内2,3-DPG增多、红细胞释氧能力增强
发热
发热：当由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高，超过正常体温0.5℃
过热：由于体温调节障碍，或散热障碍及产热器官功能异常等，体温调节中枢不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是被动性体温升高
内生致热源
产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质
病因和发病机制
发热通常是由发热激活物作用于机体，激活产内生致热原细胞使之产生和释放内生致热原，再经一些后续环节引起体温升高。
外致热原
细菌
革兰氏阳性细菌
葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、白喉杆菌
革兰氏阴性细菌
大肠埃希菌、伤寒杆菌、淋病奈瑟菌、脑膜炎球菌
分枝杆菌
病毒
真菌
螺旋体
虐原虫
体内产物
抗原抗体复合物
类固醇
体内组织的大量破坏
内生致热原
白细胞介素-1
肿瘤坏死因子
干扰素
白细胞介素-6
巨噬细胞炎症蛋白-1
应激
机体在感受到各种因素的强烈刺激时，为满足其应对需求，内环境稳态发生的适应性变化与重建
功能代谢
蓝斑-交感-肾上腺髓质系统的变化
中枢效应
兴奋、警觉、专注和紧张
过度激活——焦虑害怕或愤怒
外周效应
主要表现为血浆去甲肾上腺素、肾上腺素和多巴胺等儿茶酚胺水平迅速升高
增强心脏功能
调节血液灌注
改善呼吸功能
促进能量代谢
下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统的变化
中枢效应
适量兴奋或愉快感
过量适应机制障碍
外周效应
有利于维持血压
有利于维持血糖
有利于脂动员
对抗细胞损伤
抑制炎症反应
应激性溃疡
由强烈应激导致的胃、十二指肠黏膜急性病变，主要表现为糜烂、浅溃疡、渗血等，严重时可发生胃肠道穿孔和大出血，是应激最具有特征性的病理变化
缺血再灌注损伤
IRI：恢复某些缺血组织器官的血流灌注及氧供反而会加重组织损伤
发生机制
自由基增多
自由基生成
氧化磷酸化过程中单电子还原
酶促反应和非酶促反应
自由基消除
抗氧化物质
抗氧化酶
IRI导致自由基增多的机制
线粒体损伤
氧化磷酸化功能障碍 抗氧化酶活性下降
中性粒细胞聚集及激活
NADPH氧化酶、NADH氧化酶催化，自由基产生
黄嘌呤氧化酶形成增多，催化ROS生成增多
儿茶酚胺自身氧化锰加
自由基增多引起机体损伤机制
膜脂质过氧化
蛋白质功能抑制
核酸破坏和DNA断裂
钙超载
IRI导致钙超载机制
Na-Ca交换异常
蛋白激酶（PKC）激活
生物膜损伤
钙超载引起机体损伤机制
能量代谢障碍
细胞膜及结构蛋白分解
加重酸中毒
炎症反应过度激活
IRI引起机制
细胞黏附因子生成增多
趋化因子与细胞因子生成增多
引起机体损伤机制
微血管损伤
血液流变学改变
通透性增高
细胞损伤
休克
机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因子的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌注量严重不足，引起细胞缺血、缺氧，以致各重要生命器官的功能、代谢障碍或结构损伤的全身性危重病理过程
发生机制
微循环机制
微循环缺血期
少灌少流，灌而少流，组织呈缺血缺氧状态
交感肾上腺髓质系统兴奋，使儿茶酚胺大量释放入血
代偿意义
有助于动脉血压的维持
回心血量升高
心排血量升高
外周阻力升高
有助于心脑血液供应
微血管淤血期
灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态
微血管扩张机制
酸中毒使血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低
扩血管物质生成增多
血压瘀滞机制
白细胞黏附于微静脉
血液浓缩
失代偿及恶性循环产生
回心血量急剧减少
自身输血停止
心脑血液灌注量减少
微循环衰竭期
不灌不流，微血栓形成，无复流现象
微血管麻痹性扩张
DIC形成
血液动力学改变
凝血系统激活
TAX2-PGI2平衡失调
全身器官的持续低灌流
细胞分子机制
细胞膜的变化
休克时最早发生变化部位
线粒体的变化
休克时最早变化的细胞器
溶酶体的变化
细胞死亡
炎症细胞活化及炎症介质表达增多
凝血与抗凝血平衡紊乱
凝血系统功能异常
凝血系统的激活
凝血因子的异常
与出血倾向有关的凝血因子异常
遗传性血浆凝血因子缺乏
获得性血浆凝血因子减少
与血栓形成倾向有关的凝血因子异常
遗传性凝血因子异常
获得性血浆凝血因子增多
抗凝系统和纤溶系统功能异常
抗凝系统功能异常
抗凝血酶Ⅲ减少或缺乏
蛋白C或蛋白S缺乏
遗传性缺乏或异常和APC抵抗
获得性缺乏
纤溶系统功能异常
纤溶系统的激活与抑制
纤溶功能亢进引起的出血倾向
纤溶功能降低与血栓形成倾向
弥散性血管内凝血（DIC）
在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓，继而因凝血因子和血小板大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程
病因
发病机制
组织因子释放，外源性凝血功能激活，启动凝血过程
血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调
血细胞大量破坏，血小板被激活
红细胞大量破坏
白细胞的破坏或激活
血小板的激活
促凝物质进入血液
临床表现的病理生理基础
出血
凝血物质被消耗而减少
纤溶系统激活
纤维蛋白（原）降解产物形成
器官功能障碍
休克
贫血
心功能不全
各种原因引起心脏结构和功能的改变，是心室泵血量和（或）充盈功能低下，以至不能满足物质代谢需要的病理生理过程，在临床上表现为呼吸困难、水肿及静脉压升高等静脉淤血和心排出量减少的综合征
常见病因
常见诱因
机体代偿
神经体液调节机制激活
交感肾上腺髓质系统激活
心肌收缩性增强、心率增快
肾素血管紧张素醛固酮系统激活
升高肾灌注压
钠尿肽系统激活
利钠排尿、扩张血管和抑制肾素及醛固酮的作用
心脏本身的代偿
心率加快
压力感受器
容量感受器
化学感受器
心脏紧张源性扩张
心肌收缩性增强
心室重塑
心肌细胞重塑
非心肌细胞及细胞外基质的变化
心脏以外的代偿
增加血容量
血流重新分布
发生机制
心肌收缩功能降低
心肌收缩相关的蛋白改变
心肌能量代谢障碍
心肌兴奋偶联障碍
心肌舒张功能障碍
主动性舒张功能减弱
被动性
心脏各部分舒缩活动不协调
临床表现
心排血量减少
心脏泵血功能降低
器官血流重新分配
静脉淤血
体循环淤血
静脉淤血和静脉压升高
肝肿大及肝功能损害
胃肠功能改变
水肿
肺循环淤血
呼吸困难
肺功能不全
呼吸衰竭：由各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息呼吸状态，吸入空气时，出现低氧血症（PaO2降低）伴有或不伴有二氧化碳潴留（PaCO2增高），从而引起机体一系列病理生理改变和临床表现的综合征
病因和发病机制
肺通气功能障碍
肺泡通气不足
限制性通气不足
吸气时肺泡扩张受限
呼吸肌活动障碍
胸廓顺应性降低
肺的顺应性降低
胸腔积液和气胸
阻塞性通气不足
气道狭窄或阻塞所致的通气障碍
中央性气道阻塞
阻塞位于胸外——吸气性呼吸困难
阻塞位于胸内——呼气性呼吸困难
外周性气道阻塞
吸气性呼吸困难
肺泡通气不足时的血气变化
PO2降低，PCO2升高 PaCO2是反映肺泡通气量的最佳指标
肺换气功能障碍
弥散障碍
常见原因
肺泡膜面积减少
肺泡膜厚度增加
血气变化
PaO2降低，PaCO2不会增高
肺泡通气与血流比例失调
部分肺泡通气不足
部分肺泡血流不足
解剖分流增加
常见呼吸系统疾病导致呼吸功能衰竭的机制
急性呼吸窘迫综合症
慢性阻塞性肺疾病
代谢功能变化
酸碱平衡及电解质平衡
代谢性酸中毒
呼吸性酸中毒
呼吸性碱中毒
呼吸功能变化
缺氧对呼吸中枢有直接抑制作用
循环系统变化
一定程度的可兴奋心血管运动中枢
严重直接抑制心血管中枢和心脏活动
中枢神经系统变化
肺性脑病
高碳酸血症，酸中毒，缺氧引起的脑水肿，神经元功能障碍
肾功能变化
胃肠变化
肝功能不全
各种致肝损伤因素损害肝脏细胞，使其合成、降解、解毒、贮存、分泌及免疫等功能障碍，机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合症
弥散时间缩短
肝性脑病
在排除其他已知脑疾病前提下，继发于肝功能障碍的一系列严重的神经精神综合征
发病机制
氨中毒学说
血氨升高
氨清除不足
鸟苷酸循环障碍
能量不足
酶系统严重受损
各种底物缺失
侧支循环形成，门体分流，使DNA绕过肝脏入血
尿素排除障碍，泌氨障碍
氨的产生增多
蛋白质在肠道细菌释放的氨基酸氧化酶作用下产氨 在细菌释放的尿素酶作用下产氨
肠道产氨增加
蛋白成分在肠道潴留
肠道细菌活跃
尿素排除减少
肌肉的腺苷酸分解代谢增强
氨对脑的毒性作用
氨使脑内神经递质发生改变
氨干扰脑细胞能量代谢
氨对神经细胞膜的影响
GABA学说（γ-氨基丁酸学说）
假性神经递质学说
氨基酸失衡学说
肝肾综合征
指肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的可逆性功能性肾衰竭
肾功能不全
当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍，从而出现一系列症状和体征
急性肾衰竭
指各种原因引起的双肾泌尿功能在短期内急剧障碍，导致代谢产物在体内迅速积聚，水电解质和酸碱平衡紊乱，出现氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并由此发生机体内环境严重紊乱的临床综合症
发病机制
肾血管及血流动力学异常
肾灌注压降低
肾血管收缩
交感肾上腺髓质系统兴奋
肾素血管紧张素系统激活
肾内收缩及舒张因子释放失衡
肾毛细血管内皮细胞肿胀
肾血管内凝血
肾小管损伤
肾小管阻塞
原尿反漏
管球反馈机制失调
肾小球滤过系数降低
功能代谢变化
少尿型急性肾衰竭
少尿期
尿的变化
少尿（＜400ml／d）或无尿（＜100ml/d）
低比重尿
尿钠高
血尿、蛋白尿、管型尿
水中毒
低钠血症
高钾血症
代谢性酸中毒
氮质血症
移行期
尿量增加到每日大于400ml
多尿期
每日尿量达3000ml或更多
恢复期
非少尿型急性肾衰竭
慢性肾衰竭
各种慢性肾脏疾病引起肾单位慢性进行性、不可逆性破坏，以致残存的肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，导致水电解质和酸碱平衡紊乱，代谢产物在体内积聚，以及肾内分泌功能障碍，并伴有一系列临床症状的病理过程
发病机制
原发病的作用
继发性进行性肾小球硬化
健存肾单位血流动力学的改变
系膜细胞增殖和细胞外基质产生增多
肾小管-间质损伤
慢性炎症
慢性缺氧
肾小管高代谢
功能代谢变化
尿的变化
尿量的改变
夜尿
多尿
少尿
CRF晚期
尿渗透压的变化
低渗尿
CRF早期，肾浓缩能力减退而稀释能力正常
等渗尿
CRF晚期，肾浓缩功能和稀释功能均丧失
尿成分的变化
蛋白尿
血尿
管型尿
氮质血症
血浆尿素氮
血浆肌酐
血浆尿酸氮
水电解质和酸碱平衡紊乱
水钠代谢障碍
钾代谢障碍
镁代谢障碍
钙磷代谢障碍
代谢性酸中毒
肾性骨营养不良
继发性甲状旁腺功能亢进
维生素D3活化障碍
酸中毒
铝积聚
肾性高血压
钠水潴留
肾素分泌过多
出血倾向
肾性贫血
尿毒症
各种肾脏疾病发展的最严重阶段，由于肾单位大量破坏，导致代谢终末产物和毒性物质在体内大量潴留，并伴有水电解质和酸碱平衡的严重紊乱以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状的综合症
常见尿毒症毒素
甲状旁腺激素
胍类化合物
尿素
多胺
中分子量物质