肿瘤学概论：癌症发生的分子机制

临床肿瘤学思维导图笔记，可用于学习肿瘤治疗学，临床医生掌握基本知识。

癌症发生的分子机制

• 癌症cancer-起源crab蟹爪
• • 自给自足的生长信号（Self-Sufficiency in Growth Signals）；抗生长信号的不敏感（Insensitivity to Antigrowth Signals）；抵抗细胞死亡(Resisting Cell Death)；潜力无限的复制能力(Limitless Replicative Potential)；持续的血管生成(Sustained Angiogenesis)；组织浸润和转移(Tissue Invasion and Metastasis)；避免免疫摧毁(Avoiding Immune Destruction);促进肿瘤的炎症（Tumor Promotion Inflammation）; 细胞能量异常（Deregulating Cellular Energetics）; 基因组不稳定和突变（Genome Instability and Mutation）
• 肿瘤微环境
• 治疗
  • 不同类型肿瘤+同一类型肿瘤的不同患者有不同突变
  • 不同分子类型有不同特征
    • 如：对药物的反应+患者预后差异
  • 同一病理类型肿瘤有不同基因突变使用--不一样的靶向药
    • 不同病理类型肿瘤有相同基因突变--使用一样的靶向药
      • 即“同病异治+异病同治”
  • 肿瘤异质性
    • • 肿瘤的异质性是恶性肿瘤的特征之一，是指肿瘤在生长过程中，经过多次分裂增殖，其子细胞呈现出分子生物学或基因方面的改变，从而使肿瘤的生长速度、侵袭能力、对药物的敏感性、预后等各方面产生差异。
    • • 控制肿瘤的基因在于染色体+染色体外的DNA
    • • 抑制DNA甲基转移酶的阿扎胞苷已在白血病恶性肿瘤上运用
    • • MLL3（又叫KMT2C）是组蛋自3的4位赖氨酸甲基转移酶
• 肿瘤是基于基因水平上的疾病
  • 原癌基因与抑癌基因的失衡
    • 原癌基因
      • • kras
        • myc
        • 突变型p53（原癌基因）会导致一些热点突变--导致致癌
    • 抑癌基因
      • • 野生型p53（抑癌基因）正常功能：DNA有效修复+诱导细胞凋亡
        • 野生型p53（抑癌基因）失活：DNA不能修复+细胞抗凋亡
  • 通过染色体易位形成的融合基因：融合基因
    • • • 针对BCR-ABL的靶向药gleevec格列卫
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