导图社区 诊断学心脏检查
诊断学心脏检查思维导图，视诊：心脏位置、胸廓畸形、心前区搏动，触诊：心尖搏动及心前区搏动、震颤（猫喘）、心包摩擦感，还有叩诊和听诊的知识。
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诊断学
心脏检查
视诊
心脏位置
位于中纵隔，1/3在右，2/3在左
胸廓畸形
心前区隆起
心脏增大：右心室增大
心包积液
主动脉弓动脉瘤或升主动脉瘤
鸡胸，漏斗胸，脊柱畸形
心尖搏动
概念
正常位置
心尖搏动移位
生理性因素
病理性因素
心脏疾病
左心室增大：向左下移位
右心室增大，顺钟向转位，向左移位
左、右心室增大：向左下移位，心界向两侧扩大
右位心：位于右侧
胸部疾病
腹部疾病
搏动强度与范围
生理因素
胸壁厚，肋间隙窄：弱，范围小
胸壁薄，肋间隙宽：强，范围大
病理因素
左心室肥大:增强，范围增大，抬举性
心肌病变：减弱
负性心尖搏动：心脏收缩时心尖部胸壁搏动内陷。见于黏连性心包炎或心包与周围组织广泛黏连
心外因素
增强：甲亢，贫血，高热
减弱：左侧胸水或气胸，心肌梗死，心包积液
心前区搏动
左缘3-4肋间：右心室肥大
剑突下搏动
右心室肥大
腹主动脉瘤
鉴别方法
深吸气法
指压法
心底部搏动
胸骨左缘第2肋间收缩期搏动
肺动脉扩张或肺动脉高压
右缘第2肋间收缩期搏动
升主动脉扩张或主动脉瘤
触诊
心尖搏动及心前区搏动
抬举样搏动
心尖区徐缓，有力的搏动，可使手指尖端抬起且持续至第二心音开始，同时心尖搏动范围增大：左心室肥厚的体征
胸骨左下缘抬举样搏动：右心室肥厚
左侧心底部的振动感
P2亢进
双重心脏搏动
心尖搏动（收缩早期）
室壁瘤（收缩晚期）
震颤（猫喘）
机制
意义
表明心脏器质性病变 主要见于先心，瓣膜狭窄，重度二尖瓣关闭不全
临床意义（见表格）
心包摩擦感
位置
何时明显
提示什么疾病
叩诊
叩诊顺序
MCL
正常成人的心脏相对浊音界
左锁骨中线距胸骨中线8~10cm
心浊音界改变及其临床意义
心脏本身的因素
左心室增大：靴形心
左心房增大或伴肺动脉段扩大：梨形心
心包积液：烧瓶心
心脏以外的因素
气胸：健侧
肺不张：患侧
腹腔巨大肿瘤：向左扩大
肺气肿：变小
听诊
心脏瓣膜听诊区
二尖瓣区
心尖区
肺动脉瓣区
胸骨左缘第2肋间
主动脉瓣区
胸骨右缘第2肋间
主动脉瓣第二听诊区（Erb区）
胸骨左缘第3肋间
三尖瓣区
胸骨左缘4、5肋间
听诊顺序
二尖瓣区，肺动脉瓣区，主动脉瓣区，主动脉第二听诊区，三尖瓣区
听诊内容
心率
心律
窦性心律不齐：与呼吸周期有关
期前收缩
心房颤动
心律绝对不齐
S1强弱不等
脉搏短绌：脉率小于心率
原因：二狭，高血压，冠心病，甲亢
心音
四种心音
S1
听诊特点
S2
S3
S4
正常S1、S2的区别
S1音调较S2低，时限较长，S2音调较S1高，时限较短
S1在心尖区最响，S2在心底部较响
S1→S2的间隔＜S2→S1的间隔
与心尖搏动、颈动脉搏动的关系不同，心尖或颈动脉搏动与S1同步。
寸移法：从心底到心尖
心音改变及其意义
心音强度改变
S1强度的改变
S1增强
二狭(弹性好)-拍击性第一心音
P-R间期缩短
心缩力强或心动过速
S1减弱
二闭；
P-R间期延长；
主闭；
心缩力弱
房颤（心律绝对不规律，S1强弱不等，脉搏短促）
完全性房室传导阻滞
心房心室同时收缩A-VB(大炮音)
S2强度改变
A2与P2比较
青少年P2>A2
成年人P2=A2
老年人P2<A2
增强
A2－高血压、动脉硬化，
P2－肺心病、先心病、二狭
减弱
低血压；主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄
S1、S2同时增强
运动、贫血、甲亢等
S1、S2同时减弱
心肌严重受损、休克等，心包积液、胸腔积液、肺气肿
心音性质改变
单音律
心肌严重病变时，第一心音失去原有性质并减弱，第二心音也减弱，使两者相似
钟摆律或胎心律
心率增快，收缩期与舒张期几乎相等，听诊类似钟摆声或胎心音。见于心肌梗死、重症心肌炎
心音分裂
S1分裂
心室电活动延迟
完全性右束支传导阻滞
机械活动延迟
肺动脉高压
S2分裂
生理性分裂
当深吸气时，常见于青少年
通常分裂
某些使右室排血时间延长的病变
二尖瓣狭窄伴肺动脉高压
肺动脉瓣狭窄
固定分裂
S2分裂不受吸气和呼气的影响，见于房间隔缺损
反常分裂
主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣关闭
完全性左束支传导阻滞、
主动脉瓣狭窄
重度高血压
吸气时分裂轻，呼气时分裂明显
额外心音
舒张期额外心音
奔马律
舒张早期奔马律（病理性第三心音）
机理与特点
心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退
①音调低；
②强度较弱；
③出现在第二心音后；
④左室奔马律常见，心尖部最清晰；右室奔马律剑突下闻及；
⑤左室奔马律呼气末明显，右室奔马律吸气末明显。
病理性S3与正常S3的区别
舒张晚期奔马律
机理
与心房收缩有关，是由于心室舒张末期压力增高或顺应性减退，以致心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所产生的异常心房音。
①音调较低；
②强度弱；
③出现在第二心音后，但距第一心音近；
④心尖部稍内侧最清晰。
反映心室收缩期后负荷过重，见于高血压、肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄等
重叠性奔马律
四音律ke-len-da-la，火车头样奔马律
舒张早期和晚期奔马律在快速心率和房室传导时间延长时在舒张中期重叠出现
心肌病、心衰伴心动过速
开瓣音
概念：当二尖瓣狭窄而瓣膜尚柔软时, 在第2心音后(0.05~0.06s)可出现一个音调较高而清脆的额外心音
产生机制
临床意义
开瓣音提示二尖瓣轻、中度狭窄，弹性好，适合做二尖瓣分离术
心包叩击音
产生机制：心包增厚阻碍心室舒张，心室舒张突然受限,室壁振动产生
临床意义： 缩窄性心包炎。
肿瘤扑落音
产生机制：心室舒张时肿瘤进入左室，撞击室壁、瓣膜所致，出现在第二心音后约0.08-0.12秒。
听诊部位：心尖部和胸骨左缘3、4肋间。
临床意义：心房黏液瘤。
收缩期额外心音
收缩早期喷射音
①第一心音后；
②高频、爆裂样声音、高调、清脆、短促；
③胸骨右缘2、3肋间；左缘2、3肋间；
④肺动脉喷射音受呼吸影响（吸气↓呼气↑）。（因吸气时右室回心血量增多，使肺动脉瓣位置接近肺动脉干，以致心室收缩时瓣叶开放幅度小）
主动脉或肺动脉瓣狭窄、高压
收缩中晚期喀喇音
房室瓣（多数为二尖瓣）在收缩中晚期脱入左房，瓣叶突然紧张和其腱索的突然拉紧产生振动所致张帆声响，Ka-Ta。
②高调、清脆、短促；
③心尖部及内侧；
④可因体位改变而发生早晚不同。
二尖瓣脱垂 二尖瓣脱垂综合征
医源性额外音
①人工瓣膜音
②人工起搏音
心脏杂音
收缩期杂音
①功能性：左心室增大引起的二尖瓣相对性关闭不全，如高心病、冠心病等，杂音性质较粗糙、吹风样、强度2～3/6级，时限较长，有一定传导。
②器质性：杂音性质粗糙、吹风样、高调强度在3/6级以上，持续时间长，可占全收缩期，甚至遮盖S1，并向左腋下传导。见于风心二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂等。
①功能性：杂音柔和，常有A2亢进。见于升主动脉扩张，如高血压、主动脉粥样硬化。
②器质性：杂音位于收缩中期，响亮而粗糙，递增递减型，向颈部传导，常伴震颤，A2减弱。见于主动脉瓣狭窄。
①功能性：多为生理性，杂音性质柔和、吹风样、强度2/6级以下，时限较短；相对性狭窄时，杂音较响，P2亢进，见于二尖瓣狭窄、房缺等。
②器质性：杂音位于收缩中期，喷射性、粗糙，强度在3/6级以上，常伴震颤，P2减弱，见于肺动脉瓣狭窄
①功能性：杂音性质吹风样、柔和、吸气时增强，强度3/6级以下，多见于右心室扩大导致的三尖瓣相对性关闭不全，如二尖瓣狭窄、肺心病。
②器质性：极少见。类似二尖瓣关闭不全，杂音不向左腋下传导，伴颈静脉和肝脏收缩期搏动。
其他部位
①功能性：胸骨左缘第2、3、4肋间，见于部分青少年为生理性，杂音1～2/6级、柔和、无传导，平卧位吸气时易闻及。
②器质性：胸骨左缘第3、4肋间，响亮而粗糙，有时呈喷射性，可伴震颤，提示室间隔缺损或肥厚型梗阻性心肌病。
舒张期
①功能性：中重度主动脉瓣关闭不全，导致左室舒张期容量负荷过高。是二尖瓣基本处于半关闭状态，呈现相对狭窄而产生的杂音，称AUSTIN Flint杂音
②器质性：心尖S1亢进，局限于心尖区的舒张中晚期，低调隆隆样递增型杂音，平卧或左侧卧位易闻及，常伴震颤。二尖瓣狭窄
二尖瓣器质性与相对性狭窄杂音鉴别
主要为器质性杂音。 舒张早期递减型叹气样的特点，常向胸骨左缘及心尖传导，于主动脉瓣第二听诊区、前倾坐位、深呼气后暂停呼吸最清楚。常见风心主动脉瓣关闭不全、梅心、先心病
多由于肺动脉扩张导致相对性关闭不全所致的功能型杂音。杂音柔和、较局限、呈递减型、吹风样，于吸气末增强，常合并P2亢进，称Graham steell杂音。常见于二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压
局限于胸骨左缘第4、5肋间，低调隆隆样，深吸气末杂音增强，见于三尖瓣狭窄。
连续性杂音
杂音粗糙、响亮似机器声样，持续于整个收缩和舒张期，不中断，掩盖S2。在胸骨左缘第2肋间稍外闻及，常伴震颤。见于PDA
心包摩擦音
原理
指脏层与壁层心包，由于生物性和理化因素致纤维蛋白沉积而粗糙，以致在心脏搏动时产生摩擦而出现的声音
①性质粗糙，似搔抓样，三相（心房收缩-心室收缩-心室舒张期）；
②此音与心搏一致；
③心前区、胸骨左缘3、4肋间, 坐位、前倾及呼气末
感染性心包炎、肿瘤、风湿、 尿毒症等。
