导图社区 细胞基本功能
细胞是构成人体最基本的结构和功能单位，它的基本功能包括细胞的跨膜物质转运功能，信号转导功能，生物电现象和肌细胞的收缩功能等。
社区模板帮助中心，点此进入>>
《老人与海》思维导图
《傅雷家书》思维导图
《阿房宫赋》思维导图
《西游记》思维导图
《水浒传》思维导图
《茶馆》思维导图
《朝花夕拾》篇目思维导图
英语词性
生物必修一
高中物理知识点思维导图
细胞的基本功能
细胞膜的物质转运功能
细胞膜的液态镶嵌模型
—液态双层脂质分子构成细胞膜基架，不同结构、功能的蛋白质镶嵌于其中，糖类分子与脂质、蛋白质结合后附着在膜表面
脂质双分子层—成分：磷脂（大部分），胆固醇脂，糖脂； 特点：双噬性，脂质双层，一定流动性。使细胞膜承受较大张力和变形而不破裂，使膜蛋白能侧向移动、聚集和相互移动； 作用：保持胞内容物稳定
膜蛋白—表面蛋白：主要附着于细胞膜内表面；整合蛋白：数量较多，肽链一次或反复多次穿越脂质双分子层。与跨膜转运和受体功能相关蛋白多属整合蛋白。
糖类—糖链一般伸向细胞外侧，发挥受体或抗原作用；分类：糖蛋白，糖脂
跨细胞膜的物质转运
被动：顺浓度差或顺电位差，单纯扩散和易化扩散
主动：逆浓度梯度或逆电位梯度，需要细胞膜提供能量，需要膜蛋白，原发性主动转运、继发性主动转运
单纯扩散：脂溶性小分子or小分子不带电水溶性。尿素、乙醚、乙醇、类固醇、O2、CO2、NH3
易化扩散：非脂溶性小分子物质或带电离子，膜蛋白帮助下。经通道易化扩散—离子选择性、门控特性（电压门控通道、化学门控通道、机械门控通道、非门控通道），egNa内流、K外流、Ca内流等； 经载体易化扩散—结构特异性、饱和现象、竞争性抑制，eg：葡萄糖、氨基酸和核苷酸等
主动转运：—原发性主动转运，通常为带电离子，离子泵
钠钾泵：1分子ATP，3Na+出2K+进，维持细胞膜外高钠膜内高钾；意义：维持细胞内高钾，是胞内代谢反应所必需，将进入胞内的Na+转运出去，保持细胞正常渗透压和容积，防止细胞水肿；形成钾离子和钠离子跨膜离子浓度差，是细胞电活动的基础；生电性效应，使膜内电位负值增大；建立钠离子跨膜电位差值，为继发性主动转运提供势能储备
钙泵：维持胞内低钙，胞外高钙。质膜钙ATP酶（PMCA)：一分子ATP将1个钙离子转运至胞外；肌质网和内质网钙ATP酶（SERCA）：1分子ATP可将2个钙离子转运至胞外
质子泵：胃腺壁细胞和肾闰细胞顶端膜的H+,K+—ATP酶（氢钾泵）：分泌H+和摄入K+；细胞膜H+—ATP酶（氢泵）：将氢离子由胞质转运至细胞器内，维持细胞质中性细胞器内酸性，使不同部位的酶均处于最适PH，建立细胞器与胞质内的H+浓度梯度，为溶质的跨细胞器膜提供转运提供动力。
—继发性主动转运：利用原发性主动转运建立的Na+或H+浓度差，间接利用ATP能量的主动转运，分为同向转运（钠离子和葡萄糖—位于小肠粘膜and肾近端小管）、逆向转运（钠离子与钙离子交换体，肾近端小管钠离子和氢离子逆向交换，重吸收钠，分泌氢离子，维持酸碱平衡）
出胞：分泌囊泡，外分泌细胞排放酶原颗粒和粘液，内分泌细胞分泌激素，神经末梢释放神经递质； 持续性出胞（小肠粘膜杯状细胞分泌粘液）；调节性出胞（神经递质的释放）
入胞：大分子物质或物质团块如细菌、死亡细胞和细胞碎片，也称内化： 吞饮（液体物质，所有物质均可进行）吞噬（固体物质，发生于特殊细胞，单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞等）
受体介导式入胞（LDL)
细胞的电活动
静息电位RP
静息状态下，细胞膜内负外正，相对平稳，哺乳动物神经细胞-70，骨骼肌和心室肌-90，平滑肌-55，人红细胞-10
极化：RP时，细胞膜两侧内负外正的状态；超极化：RP增大，膜内外电位差变大；去极化：RP减小，膜内外电位差变小；复极化：细胞膜去极化后，向RP恢复的过程；反极化：膜内电位变为正，膜外变为负值
RP产生的条件：1.膜内高K，K有从膜内向膜外扩散的趋势。膜两侧钾离子浓度差是钾离子跨膜扩散的直接动力，膜两侧钾离子浓度差由钠泵活动形成；2.安静时，细胞膜对钾离子通透性最高，膜上有持续开放的非门控钾通道，安静时膜对离子通透性：K+>Cl->Na+>A-.
非门控钾通道——神经纤维中有“钾漏通道”，在RP形成中有重要作用，钾离子外流受钾离子浓度差和膜电位影响
RP形成的机制：钾离子外流
Rp的大小接近钾离子平衡电位
钾离子平衡电位：钾离子外流的动力（浓度差）和阻力（电场力）相等时，钾离子扩散净通量为零
电-化学驱动力：离子在膜两侧浓度差和电位差的代数和
影响因素
RP略小于钾离子平衡电位：安静时膜对钾离子通透最高，对钠离子也有一定程度通透性
不同细胞的RP值不同，膜对钾离子通透性增大时RP增大，对钠离子通透性增大时RP减小
细胞外钾离子浓度：升高，则RP降低；降低，则RP增大
钠泵活动：增强—膜电位发生一定程度超极化；受抑制：膜内外钾离子浓度差减小，RP减小，（酸中毒、缺氧缺血）
子主题
动作电位AP
细胞膜在RP基础上，接受有效刺激，发生一次迅速、可逆、可向远处传播的膜电位波动
Ⅰ.锋电位
去极化（上升支）
复极化（下降支）
Ⅱ.后电位
去极化后电位（负后电位）
超极化后电位（正后电位）
特点：全或无 现象；不衰减性传导；脉冲式发放
动作电位的产生是细胞兴奋的标志，锋电位是AP的主要部分，被视为AP的标志
内向电流：正内流或负外流；外向电流：正外流或负内流
产生机制
1.电-化学驱动力，膜外高钠，RP条件下（内负外正)，钠离子受很强的内向驱动力，钠离子有从膜外向膜内扩散的趋势【AP期间，离子进出膜，膜内外浓度差变化不大但电位差变化明显】
2.动作电位期间细胞膜通透性变化
受有效刺激后电压门控钠通道先开放，在强大内向驱动力下（内负外正，膜外高钠），钠离子迅速内流 膜去极化 直至钠离子平衡电位
膜去极化到峰值后电压门控钠通道失活关闭，电压门控钾通道开放，钾离子在强大外向驱动力下（膜内高钾），钾离子迅速外流，膜迅速复极化
！【复极化中，电压门控钠通道失活是主要因素。钾漏通道发生钾离子外流，电压门控钾通道 开放仅 加快复极化速度】
3.电压门控钠通道的功能状态
4.电压门控钾通道的功能状态
锋电位产生机制
去极相：电压门控钠通道开放，钠离子内流
复极相：电压门控钠通道失活，电压门控钾通道开放，钾离子快速外流
后电位产生的机制
去极化后电位（or后去极化电位）：钾离子外流减弱
超极化后电位（or后超极化电位）：锋电位的发生导致膜内外钾离子、钠离子浓度差减小，激活钠泵。钠泵活动是生电性，泵出的钠离子多于泵入的钾离子，因此发生超极化
动作电位的触发
阈强度（阈值）：引起细胞发生兴奋AP的最小刺激强度
阈刺激：强度等于阈强度的刺激
细胞接受一次有效刺激（阈刺激或阈上刺激）在RP基础上发生AP
阈电位：刺激使膜去极化至膜一临界值时，电压门控钠通道大量开放，引发AP
阈电位【触发AP的膜电位去极化临界值】
阈电位水平【比RP绝对值小10-20mV】
阈刺激：刚好能使细胞去极化达到阈电位水平的刺激
影响阈电位的因素
电压门控钠通道在细胞膜分布密度；密度大，阈电位水平低更接近RP，兴奋性较高
电压门控钠通道的功能状态
细胞外钙离子水平，膜外钙离子浓度升高，膜对钠离子通透性下降，阈电位抬高，兴奋性降低 ；膜外钙离子浓度降低，阈电位下移，兴奋性升高【低钙惊厥】
AP传播
1.传导
AP在同一细胞的传播
与局部电流有关
传导方式 ：沿细胞膜一次产生AP
传导速度：直径越粗，传导速度越快；有髓神经纤维较无髓神经传播快（郎飞结）
神经纤维AP的传导特征
生理完整性
双向传导
不衰减性传导
绝缘性
相对不疲劳
2.传递
AP在细胞间的传播
缝隙连接：属于 非门控通道，常处于开放状态，允许小分子水溶性物质和离子通过。是一种特殊的细胞间AP传播方式，【AP以局部电流的方式在具有缝隙连接的细胞间传播】
电突触：神经元间的缝隙连接。意义在于使功能一致的同类细胞快速同步化活动
兴奋性及其变化
兴奋性：可兴奋性细胞接受有效刺激，产生AP的能力。衡量指标，阈值（与兴奋性成反比）
兴奋：组织受有效刺激，产生AP的过程
细胞兴奋后兴奋性的变化
绝对不应期，锋电位时段内，兴奋性降低至0，钠通道失活
相对不应期，去极化后电位前半段，兴奋性逐渐恢复，但低于正常，钠通道部分复活
超常期，去极化后电位后半段，兴奋性略高于正常，钠通道基本复活，膜电位接近阈电位
低常期，超极化后电位期间，兴奋性再次低于正常，膜电位远离阈电位
钠通道特异性阻断剂——河豚毒素（TTX）骨骼肌、神经细胞、心肌电压门控钠通道对其敏感性依次降低；普鲁卡因、丁卡因，阻断神经纤维电压门控钠通道，麻醉作用
钾通道特异性阻断剂——四乙胺。胺碘酮，阻断心肌钾通道使AP时程和不应期延长，发挥抗心律失常作用
电紧张电位
由膜被动电学特性决定空间分布和时间变化的膜电位
极性：可因胞内外注射电流性质不同，表现为去极化电紧张电位和超极化电紧张电位，出现去极化电紧张电位的膜部位才能爆发AP
特征：
电紧张电位的幅度随刺激强度的增大而增大
电紧张电位呈现 衰减性传导
电紧张电位 可以融合
