导图社区 缺氧
结合985课程,人卫第九版教材,以及人卫绿皮书习题集整理而成,缺氧是指因组织的氧气供应不足或用氧障碍,而导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。
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缺氧
概述
概念
组织供氧不足或利用障碍,以致机体的机能、代谢甚至形态结构发生异常变化的病理过程。
缺氧的原因
供氧不足
吸入其中氧分压低
肺通气,换气障碍
静脉血分流
Hb质和量
循环功能障碍
缺氧的类型
乏氧性缺氧
血液性缺氧
循环性缺氧
组织性缺氧
常用的血氧指标
血氧分压PO2
物理溶解于血液中的氧
游离氧
自由氧
正常值
动脉压100mmHg
取决于
吸入气体的氧分压和肺的通气情况
血氧容量
CO2max
是指100ml血液中的Hb被氧充分饱和时,最大的含氧量
20ml/dl
影响因素
Hb的含量与质量
血氧含量
血氧容量指的是理想值,血氧含量是实际值
指100ml血液中实际含有的氧量(与血红蛋白结合的和物理溶解的)
动脉血
19ml/dl
静脉血
14ml/dl
差值组织细胞消耗
他们的差值表明组织细胞的摄氧能力
血氧饱和度
是指血液中含氧Hb占总Hb的百分数,约等于血氧含量与血氧容量的比值
动脉血氧饱和度
95%~98%
静脉血氧饱和度
70%~75%
主要取决于氧离曲线
当氧分压小于60mmHg时,血氧饱和度将急剧下降。机体出现严重缺氧症状,可诊断为呼吸衰竭。
P50
是指Hb血氧饱和度为50%时的血氧分压
正常情况下为26~27mmHg
p50增大,氧离曲线右移
意义
Hb与氧的亲和力下降
导致氧的释放量增加(机体
可促使氧离曲线右移的因素
血液PH下降(酸中毒)
温度升高
耗氧增加,使得机体相对缺氧。
二氧化碳分压增加
二氧化碳进不去,氧出不去。
红细胞2,3-2-磷酸甘油酸升高
使得氧释放二氧化碳的能力增强。
低张性缺氧
包括
乏氧性缺氧,混合性缺氧
原因
吸入空气少
呼吸功能障碍
通气障碍
换气障碍
先天性心脏病
血液左右分流
静脉血没有经过肺,也没有经过气体交换。
子主题
血氧指标的变化
血氧分压
降低
氧含量
氧饱和度
正常或者增高
动静脉血氧含量差
正常或者降低
发绀
脱氧和发绀常同时存在
正常情况
脱氧的血红蛋白约为2.6g/l
低张性缺氧时
脱氧血红蛋白
浓度增高
当脱氧血红蛋白大于5g/L时
皮肤和黏膜呈青紫色-称之为发绀
血红蛋白的数目减少
贫血性缺氧
血红蛋白的质发生变化
一氧化碳中毒
亚硝酸中毒
氧气与血红蛋白的结合力增强
使得释放氧气的难度增加
正常
因为氧含量少了,可供组织利用的氧少了。
皮肤颜色的改变
贫血患者
颜色苍白
CO中毒者
樱桃猴红色
高铁血红蛋白血症者
肠源性发绀
血流缓慢,被阻断
导致组织细胞得不到氧气
组织细胞需要氧气的时候,血液中的氧气含量非常少。
局部性
休克,心衰
全身性
缺血、淤血、栓塞
血氧指标变化
动静脉含氧差
增大
血液流经组织、细胞时间长,流速慢,导致组织细胞耗氧大。
皮肤颜色变化
局部缺血性缺氧时
苍白
局部淤血性缺氧时
暗红色
全身性缺氧
由于细胞从血液中摄取的氧量较多,毛细血管中脱氧的Hb含量增加,易出现发绀。
在组织供养正常的情况下,因组织细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。
eg
线粒体损伤
呼吸酶合成减少
中毒(氰化物中毒)
组织血氧含量差
减少
细胞用氧障碍,毛细血管中血氧合Hb升高
患者皮肤呈红色或者玫瑰红色
混合性缺氧
缺氧时机体的功能与代谢变化
呼吸系统
代偿性反应
呼吸加深加快
损伤性反应
高原性肺水肿
中枢性呼吸衰竭
定义:严重缺氧时,动脉氧分压小于60mmHg,可严重影响中枢神经系统的能量代谢,直接抑制呼吸中枢,导致肺通气量减少。 潮式呼吸:陈-施呼吸 间停呼吸:比-奥呼吸
循环系统
心功能
交感神经兴奋
心功能加快
血流重新分布
心、脑血管扩张
缺氧性肺血管收缩
肺泡气氧分压下降
引起该部位肺小动脉收缩
肺内血流重新分布
毛细血管增生
缺氧性肺动脉高压(长期缺氧)
持久性肺动脉高压
肺源性心脏病
右心衰竭
血液系统
红细胞和血红蛋白增多
HIF-1(低氧诱导因子-1)增多
EPO(促红细胞生成素)增多
骨髓造血增多
红细胞内2,3-DPG增多
红细胞释放氧的能力增强
氧离曲线右移
血液粘度增加
中枢神经系统
急性缺氧
头痛;思维,记忆力,判断力下降
慢性缺氧
易疲劳,嗜睡
脑水肿
颅性高压
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