导图社区 肾上腺疾病
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第14章DNA的生物合成读书笔记
肾上腺疾病
库欣综合征
Cushing综合征，也称皮质醇增多症
概念
由各种病因造成肾上腺皮质分泌过多的糖皮质激素所引起的Cushing综合征
生理相关
肾上腺皮质
球状带：醛固酮
束状带：糖皮质激素
网状带：性激素
肾上腺髓质
儿茶酚胺
分类
依赖ACTH的库欣综合征
ACTH和GC都多
垂体瘤（70%）
微腺瘤（80%）
大腺瘤（10%）
无腺瘤（10%）
异位ACTH综合征
癌症
尤其是肺癌
不依赖ACTH的库欣综合征
GC多，ACTH不高，甚至低
皮脂腺瘤
起病缓慢，病情中等
皮脂腺癌
起病急，病情重
显著高血压，可见低血钾，碱中毒
无腺瘤
大结节增生
小结节增生
Meador综合征
小结节增生，多为微小结节，直径2-5mm
Carney综合征
伴有皮肤、乳房、心房粘液瘤、睾丸肿瘤、垂体生长激素瘤等
病因
库欣病
垂体瘤
垂体ACTH分泌过多导致
伴癌综合征
最常见为肺癌，其次为胸腺癌
小细胞肺癌最为多见
临床表现
1. 心血管表现
高血压常见
最早的表现、
2. 典型表现
向心性肥胖，满月脸、水牛背，多血质外貌
病情久远者出现骨质疏松
肌无力，下蹲后起立困难
3. 皮肤表现
下腹两侧、大腿外侧出现紫纹。皮肤色素沉着加深
4. 抗感染能力减弱
肺部感染常见
5. 性功能障碍
6. 代谢障碍
升糖移脂解蛋
7. 重型表现
恶性消耗为主，恶病质表现
高血压，水肿，低血钾型碱中毒
弱醛固酮作用：可导致低钾
实验室检查
定性
筛查试验
血清皮质醇测定及昼夜节律
正常人血浆游离皮质醇具有昼夜节律性
肥胖
一只(抑制）肥胖小鸡
皮质醇具有昼夜节律性，小剂量地塞米松可抑制，试验阳性
皮质醇失去昼夜节律，小剂量地塞米松无法抑制，试验阴性
定因（定位）
血浆ACTH测定
明确说有肺癌，选这个
用于鉴别ACTH依赖和非依赖性
大剂量地塞米松抑制试验
大剂量地塞米松定位 不是十分精准
垂体性库欣综合征：90%可被抑制
非垂体性库欣综合征：90%不被抑制
CRH兴奋试验
绝对定位，金标准，但是临床几乎不做
库欣病患者ACTH基础值较高，能被CRH兴奋
异位ACTH患者ACTH基础值较高，且不受CRH影响
阳性：注射后ACTH升高＞50%
治疗
微腺瘤
首选经蝶窦垂体摘除
大腺瘤
开颅手术+术后放疗
不能切除的：部分肾上腺切除术+垂体放疗+替代治疗
手术、化疗、放疗
肾上腺
肾上腺瘤
单侧切除+长期氢化可的松替代治疗
疗程为半年以上
双侧切除+永久替代治疗
肾上腺癌
早期手术，若不能切除，糖皮质激素阻滞剂
双侧肾上腺结节
手术+替代
药物治疗
组织糖皮质激素合成
原发性醛固酮增多症
激素水平和激素作用变化
醛固酮
保钠保水→水钠潴留→高血压、高血钠
排钾→高尿钾、低血钾
1. 醛固酮瘤
默认为该病病因 醛固酮高，肾素，血管紧张素低
最常见，多为单侧腺瘤
不依赖RAAS，ACEI不可抑制
2. 特发性醛固酮增多症
多见，双侧球状带增生
依赖RAAS，ACEI可抑制
3. 糖皮质激素可治性醛固酮增多症
4. 醛固酮癌
5. 迷走的分泌醛固酮组织
特点
高血压（最常见），低钾血症（U波出现），高尿钾，碱血症
分期
1. 仅有高血压
2. 高血压+低血钾
3. 高血压，严重缺钾：肌无力，手足抽搐
心脏表现
U波出现，T,U波相连呈驼峰样
肾脏表现
慢性失钾导致小管上皮细胞空泡变性，浓缩功能减退
出现多尿，夜尿多，继而口渴多饮
口渴，多尿 见于糖尿病（口渴多尿）， 肾小管病变（口渴，夜尿）， 尿崩（ADH分泌不足）
血尿生化检查
高血钠，低血钾，高尿钾，碱血症
首选血尿电解质检查
尿液检查
早期中性或碱性尿
醛固酮作用，排钾多，泌氢少
晚期反常性酸性尿
低血钾症，排钾减少，泌氢增多
醛固酮测定
血中醛固酮增多
肾素、血管紧张素II测定
默认为醛固酮瘤
降低
血浆醛固酮/血浆肾素活性比值
＞30提示有原醛症可能
＞50有诊断意义
鉴别诊断
Liddle综合征
常染色体显性遗传病
为肾小管上皮钠离子通道过度激活，钠吸收过多，导致液体扩张所致
高血压，低血钾→低醛固酮
不同类型高血压鉴别
高血压肾病
有高血压病史10年以上
肾性高血压
肾病和高血压同时出现，或肾病先出现
肾上腺型高血压
皮质：高血容量高血压（库欣及原醛）
醛固酮和糖皮质激素
髓质：低血容量高血压
手术
最佳
术前
首选口服螺内酯
保钾利尿剂 螺内酯、氨苯蝶啶，阿米洛利
禁用呋塞米等排钾利尿剂
待血钾正常，血压下降后，手术
术中静滴氢化可的松
药物
特发性醛固酮增多症者
首选螺内酯
无效者，ACEI和钙拮抗剂
补钾
可以补钾，但要慎用，且随时观察病情变化
补钾会加重手颤症状，刺激醛固酮，诱发进一步低钾
嗜铬细胞瘤
肾髓质瘤子
90%良性 90%单侧 90%单发
分泌儿茶酚胺：肾上腺素，去甲肾上腺素
引起持续或阵发性高血压或低血压
发作结束，立刻补液
血压波动，发作时高血压，发作结束低血压
高血压病，却可以死于低血压
利尿剂，禁用
常用的降压药β受体阻断剂会升高血压，慎用
90%位于肾上腺髓质，多数位于腹主动脉旁
90%产生去甲肾上腺素
不典型症状
老太肽放P，脸红了；用了“胃肠清”，腹泻；不用就“压抑便秘”；神经紧张，面色苍白；“岁数大，易休克”
嗜铬细胞瘤分泌多种肽类激素
面部潮红
舒血管肠肽，P物质
腹泻
胃动素，血管活性肠肽，血清素
便秘
鸦片肽，生长抑素
面色苍白、血管收缩
神经肽Y
低血压或休克
肾上腺髓质素，舒血管肠肽
高血压为主要表现
1. 阵发性高血压
特征性表现
2. 持续性高血压
对α受体阻滞药、钙拮抗剂有效
3. 直立性低血压
循环血量不足导致
低血压、休克，心律失常，心衰
代谢紊乱
基础代谢增高
糖：血糖升高；脂肪分解加速，游离脂肪酸增高
低血钾，钾进入细胞，无高尿钾
高钙血症
消化系统
便秘，甚至肠扩张；肠坏死、出血、穿孔；胆结石
腹部肿块
泌尿系统
肾功能减退
血液系统
血细胞重新分布
血、尿儿茶酚胺测定
假阳性：摄入咖啡、可乐等饮料及左旋多巴、普萘洛尔、四环素等药物
引起内源性儿茶酚胺增高的因素：休克，低血糖，高颅内压
代谢产物测定
甲氧基肾上腺素、甲氧基去甲肾上腺素，敏感度最高
香草基杏仁酸
皆升高两倍以上
胰高血糖素激发试验
CT
90%以上为单侧肿瘤
手术可根治
术前准备
应用α受体拮抗剂，不得少于两周。
酚苄明、酚妥拉明
骤发高血压危象：酚妥拉明静脉推注
术中管理
酚妥拉明、硝普钠
术后
低血压
血容量变化导致，可适量补充血容量
不可应用缩血管药物
持续高血压
存在其他高血压疾病
应激状态
儿茶酚胺未代谢完全
