导图社区 甲状腺内分泌
生理甲状腺分泌详细笔记，必备复习资料分享，复习用、预习用，提高学习效率，希望对大家备考有所帮助。
介绍了甲状旁腺、维生素D与甲状腺C细胞内分泌的定义、生物作用、调节等，有需要的赶紧收藏吧！
眼的解剖与生理，视觉器官包括眼球、眼眶、眼的附属器、视路、视皮质、眼的相关血管神经结构等，适用于预习、复习做参照。
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甲状腺内分泌
甲状腺是人体内最大的内分泌腺
甲状腺激素的合成与代谢
甲状腺激素
酪氨酸的碘化物
四碘甲腺原氨酸（T4）
三碘甲腺原氨酸（T3）
生物活性最强
甲状腺激素合成的条件
碘
甲状腺球蛋白（TG）
由甲状腺滤泡上皮细胞合成和分泌的糖蛋白
酪氨酸----由甲状腺球蛋白提供
甲状腺过氧化物酶（TPO）
存在：腺泡上皮细胞顶缘的微绒毛上
作用：催化碘的活化、酪氨酸碘化、碘化酪氨酸的缩合
TPO的生成和活性受TSH的调控
硫脲类药物---抑制TPO活性---常用于治疗甲状腺功能亢进
硫氧嘧啶类
甲硫氧嘧啶
丙硫氧嘧啶
咪唑类
他巴唑
甲亢平
甲低
人工合成的TH：优甲乐（T4）
甲状腺激素合成的过程
聚碘
钠-碘同向转运体NIS
继发性主动转运
1I-：2Na+
钠泵抑制剂：哇巴因能抑制NIS活动
甲亢，摄取碘的能力增强
碘的活化
无机碘I-———有机碘I0
TPO生成障碍，影响碘的活化，TH的合成发生障碍，可引起甲状腺肿或甲状腺功能减退
酪氨酸的碘化
一碘酪氨酸（MIT）
二碘酪氨酸（DIT）
碘化酪氨酸的缩合
DIT+DIT=T4（90%，量大，活性低，半衰期长）
DIT+MIT=T3（9%，量少，活性高，半衰期短）
甲状腺激素的分泌
TH合成后一般以胶质的形式储存在甲状腺的滤泡腔内
T4全部来自甲状腺产生，T3：20%来自甲状腺产生，80%的T3是由外周组织的T4转换而来
甲状腺激素的运输
结合形式的TH没有生物活性，只有游离TH才具有生物活性
降解
肝、肾、骨骼肌等
主要途径
脱碘代谢、与葡萄糖醛酸结合以及脱氨基和羧基等方式
甲状腺激素的生物作用
甲状腺激素的作用机制
TH属于亲脂性激素，可穿越细胞膜和细胞核膜，与定位于细胞核内的甲状腺激素受体结合
促进生长发育
骨骼（出生后）和大脑（出生前后）的发育
TH能促进神经元的增殖和分化以及突触的形成；促进胶质细胞的生长和髓鞘的形成
TH是胎儿和新生儿脑发育的关键激素
先天性甲状腺发育不全的患儿出生时的身长可基本正常，但脑发育已受累，一般在出生后数周至3～4个月后才表现出明显的智力迟钝和长骨生长迟滞
TH能与GH协同调控幼年期的生长发育
克汀病
胚胎期及幼儿期缺乏TH，可导致不可逆神经系统发育障碍，以及骨骼的生长发育与成熟延迟会停滞，出现明显智力发育迟缓，身材短小，牙齿发育不全等症状
调节新陈代谢
高水平TH---基础代谢率↑---体温↑--怕热，多汗，体重下降
低水平TH---基础代谢率↓---体温↓--畏寒，体重增加
调节物质代谢
糖代谢
TH具有升高血糖的作用
肠吸收、糖异生、糖原分解
血糖下降
外周组织利用
脂类代谢
促进分解和合成
脂肪
促分解>促合成
胆固醇
促清除>促合成
甲亢---体脂消耗增加，总体脂量减少，血胆固醇低于正常 甲低---体脂比例增大，血胆固醇含量增多而易发生动脉粥样硬化
蛋白质代谢
促进合成和分解
生理情况下，TH能促进结构蛋白质和功能蛋白质的合成，表现为正氮平衡
TH分泌过多，促进蛋白质分解，表现为负氮平衡
甲亢---以骨骼肌为主的外周组织蛋白分解加速，可引起尿酸含量增加，尿氮排泄增加，肌肉收缩无力，骨基质蛋白质分解，钙离子析出，导致血钙增高，骨质疏松。 甲低---蛋白质合成减少，组织黏蛋白沉积，可结合大量阳离子和水分子，引起黏液性水肿
影响器官系统的功能
对神经系统的影响
甲亢
易激动，烦躁不安，喜怒无常，失眠多梦，注意力分散
记忆力减退，言语和行动迟缓，表情淡漠，少动嗜睡
对心脏的影响
TH对心脏，可使心率↑（正性变时效应），心肌收缩能力↑（正性变力效应），心输出量和心肌耗氧量增加
心动过速，心律失常甚至心力衰竭
对消化系统影响
促进消化道的运动和消化腺的分泌
食欲亢进，胃肠运动加速，肠吸收减少，甚至出现顽固性吸收不良性腹泻
食欲减退，胃肠运动减弱可出现腹胀和便秘
其他
增加呼吸频率和促进肺泡表面活性物质生成的作用
对泌尿系统增加肾小球滤过率，促进水排出的作用
甲状腺功能的调节
反馈调节
自身调节
碘阻滞效应
神经调节
交感神经兴奋
T3、T4分泌↑
副交感神经兴奋
机制不清
