水电解质

这是一个关于水电解质的思维导图，水电解质是指水分子发生电离产生的现象，而电解质则是指在水溶液中或在熔融状态下能形成离子，因而能导电的化合物。

水、电解质紊乱

• 正常水、钠代谢
  • 体液的容量和分布
    • 体液:体内的水和溶解在其中的物质，成人体液总量约占体重的60%
      • 细胞内液(ICF):40%
      • 细胞外液(ECF):①组织间液14%②血浆:5%③透细胞液1%
    • 影响体液含量的因素：①年龄②性别③胖瘦
    • 体液的电解质
      • 分布:细胞外液(Na+、Cl-、HCO3-)、细胞内液(K+、Mg2+、HPO42-、Pr-)
      • 含量:①血[Na+]:140mmol/L②血[Cl-]:10mmol/L③血[HCO3-]:24mmol/L
  • 机体钠代谢：多吃多排、少吃少排、不吃不排。低钠血症：血钠浓度低于 130mmol/L；高钠血症：血钠浓度高于 150mmol/L。
  • 体液的渗透压
    • 渗透压:是一切溶液所固有的一种特性，它其是由溶液中溶质的微粒所产生的渗透效应形成的，取决于溶质的微粒数，与微粒的大小无关。
    • 血浆渗透压
      • 胶体渗透压:由血浆蛋白所产生，维持血管内外液体交换和血容量起重要作用。
      • 晶体渗透压:由血浆晶体物质如电解质离子所产生，维持细胞内外液体水的重要作用。
      • 血浆渗透压=阴离子浓度+阳离子浓度+非电解质浓度:280~310mmol/L
    • 细胞内外:水自由通过;血管内外:水和电解质自由交换。
  • 水、钠平衡及调节
    • 水、钠平衡
      • 排出和摄入水量、钠量几乎相等
    • 水、钠平衡的调节
      • 渴感的调节作用:增加机体水的摄入
        • ①细胞外液渗透压升高②血压容量下降③血管紧张素 II 分泌增多，兴奋渴感中枢而引起渴感，反之抑制。
      • 抗利尿激素的调节作用:增加水的重吸收
        • ①细胞外液渗透压升高刺激渗透压感受器②有效循环血量下降刺激容量感受器
        • 使 ADH 分泌增加，提高肾远曲小管和集合管对水的通透性，从而使水分的重吸收增多，最终细胞外液量上升、渗透压下降。
      • 醛固酮的调节作用:增加水和钠的重吸收
        • ①有效循环血量下降②低血钠、高血钾将使得 ALD 分泌增加，肾对水、钠重吸收增加，最终细胞外液量上升。
      • 心房利尿钠肽的调节作用(ANP)
        • ①利尿、利钠作用②拮抗肾素-醛固酮系统作用③抑制 ADH 分泌，拮抗 ADH 作用。
  • 水、钠的生理功能
    • 水:①促进物质代谢②调节体温③润滑
    • 钠:①维持体液的渗透压和酸碱平衡②参与细胞动作电位的形成
• 水、钠代谢紊乱
  • 体液容量减少
    • 等渗性脱水
      • 失钠等于失水，最终血钠浓度 130~150mmol/L，血浆渗透压 280~310mmol/L
      • 原因:等渗液丢失
        • 胃肠道丢失皮、肤丢失、肾性失钠、液体积聚在第三间隙
        • 麻痹性肠梗阻、大量抽放胸腔积液和腹水、新生儿消化道先天畸形等
      • 对机体的影响
        • ECF 渗透压正常，血钠浓度正常
        • ECF 大量丢失→血容量、组织液量下降.ICF 变化不明显
        • ADH、ALD 分泌增多→肾对钠和水的重吸收加强→尿量减少
      • 防治:补水量多于补钠量
    • 高渗性脱水
      • 主要发病环节是 ECF 高渗，主要脱水部位是 ICF 减少。失水大于失钠，最终血钠浓度低于 150mmol/L，血浆渗透压高于 310mmol/L。
      • 原因(饮水不足、失水过多)
        • 单纯失水:①经皮肤失水，如甲亢等②经肾失水:如尿崩症③经肺失水:如过度通气而导致的呼吸道不感蒸发加强。
        • 失水大于失钠，即低渗液的丧失:①部分婴幼儿腹泻，胃肠道失液(中低程度丢失等渗液)②大量出汗③经肾丧失低渗尿，如高渗葡萄糖利尿，排水多于排钠。
      • 对机体的影响
        • (口渴感、尿少、细胞内液向细胞外转移、中枢神经系统功能紊乱、尿钠变化、脱水热)
        • 脱水热:因皮肤蒸发水减少,机体散热受到影响，引起的体温上升。不属于发热，属于被动性体温升高(过热)。
        • ECF 量减少→血容量下降→脉速、血压降低（晚期症状）
        • ECF 渗透压升高:①血钠浓度升高，血浆渗透压上升②ADH 分泌升高→肾重吸收水增多→尿少比重高③细胞内脱水→CNS 功能障碍→产生幻觉，躁动④作用渴中枢→口渴
        • 皮肤蒸发减少→脱水热
      • 防治:①及时补水；②适当补钠
    • 低渗性脱水
      • 失钠大于失水，最终血钠浓度低于 130mmol/L，血浆渗透压低于 280mmol/L，主要发病威胁是循环衰竭；主要脱水部位是 ECF 减少。
      • 脱水征：因组织间液量减少，临床上出现皮肤弹性减退、眼窝下陷，婴幼儿囟门凹陷等体征。
      • 原因(丧失大量消化液而只补充水分、大汗后只补充水分、大面积烧伤、肾失钠、脑性盐耗损综合征)
        • 胃肠道丢失:最常见原因，丧失大量消化液而只补充水分
        • 皮肤丢失:①大汗后+只补充水分;②大面积烧伤+只补充水分
        • 肾性失钠 :①排钠性利尿剂②急性肾功能衰竭多尿期③“失盐性肾炎”④Addison 病
      • 对机体的影响
        • (易发生休克、脱水体征明显、尿量变化、尿钠变化)
        • 血浆渗透压下降,早期尿量正常。
        • ECF 渗透压下降:①血钠浓度下降、血浆渗透压下降②ADH 分泌减少→肾重吸收水减少→尿量正常（早期）③水移入细胞→脑细胞肿胀→淡漠嗜睡，同时也是 ECF 量下降的一个原因。
        • ECF 量下降:①血容量下降（脉速、血压下降、静脉塌陷)→肾血流量减少→ALD、ADH 分泌增多→尿少、氮质血症，尿钠减少（晚期）②直接诱导 ADH、ALD 合成分泌增加③组织液减少→脱水症
      • 防治:①轻、中度补生理盐水，机体排水量大于排钠量②重度补少量高渗盐水，减轻细胞水肿。
  • 体液容量增多
    • 水肿
      • 过多的液体积聚在组织间隙。是等渗液的积聚，一般不伴有细胞水肿。过多的液体在体腔内积聚又称为积水。
      • 分类
        • 按原因:①心性；②肝性；③肾性；④炎症性（不局限单侧）；⑤过敏性；⑥特发性
        • 按部位:①皮下水肿；②喉头水肿；③视乳头水肿；④肺水肿；⑤脑水肿
        • 按范围:①局部性；②全身性
        • 按水肿液存在状态:①显性水肿，又称凹陷性水肿。不伴有炎症反应；②隐性水肿，外表不可见；③粘液性水肿，伴有炎症反应。
      • 原因(本质是组织液积聚的改变)
        • 影响组织液生成回流的基本因素
          • ①毛细血管内压(17mmHg):促使水分从毛细血管中流出②组织静水压(-6.5mmHg)拮抗水分从毛细血管中流出 ③血浆胶渗压(28mmHg)拮抗水分从毛细血管中流出④组织胶渗压(5mmHg):促使水分从毛细血管中流出
        • 血管内外液体交换异常，组织液生成＞回流:①毛细血管流体静水压增高②血浆胶体渗透压降低，摄入、合成、丢失三方面影响③微血管壁通透性增高，一般见于炎症免疫反应中。注意漏出液与渗出液的区别④淋巴回流障碍。
        • 体内外液体交换平衡失调-水钠潴留:99%~99.5%由肾小管重吸收，其中近曲小管吸收了 65%~70%，最终滤出0.5%~1%，①肾小球滤过率下降:有滤过面积、有效循环血量、肾血流量下降三方面影响②肾小管重吸收增加：有远曲小管和集合管重吸收增加（远曲小管和集合管重吸收增加）、肾内血流重新分布、近曲小管重吸收增多（球管平衡失衡）三方面影响。
      • 影响 (微循环、肾脏功能)
        • 以常见全身性水肿为例：心性水肿，因右心衰竭导致；而左心衰造成心源性肺水肿。
        • 心性水肿因重力作用先发于下垂部位。一般而言“心肿下（踝部）、肾肿上（头面、眼睑）”
      • 防治:限制活动、皮肤护理。
    • 水中毒（高容量性低钠血症）
      • 低渗性液体在体内潴留的病理过程，血钠低于 130mmol/L，血浆渗透压低于280mmol/L
      • 原因
        • 水排出减少:见于急、慢性肾功能障碍等，由于肾排水功能急剧降低或有效循环血量和肾血流量减少→肾排水量大幅降低，若增加水负荷易引起中毒；
        • ADH 分泌过多:①应激:交感神经（+）、副交感神经（-）②ADH 分泌异常增多症，ADH 或 ADH物质增多③药物:异丙肾上腺素等促进 ADH 分泌/作用增强④其他:a.有效循环血量减少、迷走神经（+），ADH 分泌增多；b.肾上腺皮质功能低下，肾上腺皮质激素（-），下丘脑分泌 ADH 抑制（-）。
        • 入水过多:低渗性脱水晚期，细胞外液→细胞内液转移，如果输入大量水分则导致入水过多。
      • 影响
        • 因为水潴留，ECF 量增加、ECF 渗透压降低:血钠降低、血液稀释；水移入细胞:①ICF 渗透压下降，ICF 量增多；②脑细胞水肿→嗜睡、躁动、脑疝。
      • 特点
        • 细胞内外液量均升高，细胞内外渗透压均下降，细胞外液渗透压下降更为明显，渗透压内始终大于外，细胞水肿不断加剧；水潴留的主要部位是细胞内；对机体危害最大的是脑水肿。
      • 防治:①预防②限水③排泄:利尿④转移:小剂量高渗盐水,减轻细胞水肿。
• 钾代谢紊乱
  • 钾的主要生理功能:①参与细胞代谢，钾是重要的辅酶②维持细胞膜静息电位③调节渗透压和酸碱平衡
  • 钾的正常代谢(多吃多排，少吃少排，不吃也排；远曲小管、集合小管的主细胞不断泌钾)
    • 钾平衡
      • 摄入与吸收:①摄入:食物（香蕉、牛奶等）②吸收 :肠道
      • 分布:体内钾（50mmol/kg):①细胞外钾占 2%，血清钾 3.5~5.5mmol/L 因为数量低，所以极易改变②细胞内钾 98%，150mmol/L
      • 排泄:①肾（尿液 80%~90%）②肠（粪便 10%）③皮肤(汗液)
    • 钾平衡的调节
      • ①跨细胞转移：泵-漏机制是基本机制②肾调节(重吸收:近曲小管和髓袢②分泌:远曲小管和集合管)
  • 低钾血症(体内钾缺失导致血清钾含量低于 3.5mmol/L,反常性酸性尿)
    • 病因和发病机制
      • ①摄入不足:见于长期不能进食的患者②失钾过多:消化液丢失、肾失钾、皮质激素、醛固酮分泌升高、远曲小管腔内阴离子升高③钾向胞内转移
    • 对机体的影响
      • ①急性低钾血症会使神经肌肉兴奋性降低②对心脏的影响:“三高一低”③对肾功能的影响:集合管对于 ADH 反应性降低，导致多尿、夜尿增多④对酸碱平衡的影响:低血钾导致碱中毒。
    • 防治原则
      • ①先口服后静脉；②见尿补钾③控制量和速度；严禁静脉注射
  • 高钾血症(体内钾升高导致血清钾含量高于 5.5mmol/L,反常性碱性尿)
    • 病因和发病机制
      • 排钾减少:①少尿②醛固酮下降③潴钾性利尿剂
      • 钾从细胞内逸出:①细胞损伤②酸中毒③高钾性周期性麻痹
      • 入钾过多:多见于医源性，术后患者、创伤患者禁止补钾。
    • 对机体的影响
      • 神经肌肉兴奋性的影响:兴奋性先增高，后下降
        • 去极化阻滞:静息电位等于或接近于阈电位（ Na+通道失活）使细胞兴奋性降低的现象。
      • 心脏:“三低一高”①心肌兴奋性先升后降②心肌传导性降低③心肌自律性降低④心肌收缩性降低。
      • 酸碱平衡:高血钾导致酸中毒
  • 防治原则
    • ①减少血钾来源②促进钾移入细胞③对抗钾的毒性④排钾