导图社区 物质的跨膜运输思维导图
这是一篇关于生物学第五版高中生物物质的跨膜运输的思维导图。自由扩散、协助扩散、主动运输是物质跨膜运输的三种基本方式。
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物质的跨膜运输
前言:转运的三种途径
被动运输
主动运输
胞吞和胞吐
膜转运蛋白与小分子及离子的跨膜运输
脂双层的不透性
Na+胞外多，K+胞内多
离子浓度差异分布的调控机制
一是取决于一套特殊的膜转运蛋白的活性
二是取决于质膜本身的脂双层所具有的疏水性特征
即除了脂溶性分子和小的不带电荷的分子以简单扩散方式直接通过外，脂双层对大多数极性分子、离子以及细胞代谢产物通透性都极低
膜转运蛋白
载体蛋白及其功能（通透酶）
功能
介导特定溶质参与被动运输和主动运输
转运机制
与特定溶质结合，通过一系列构象改变，介导跨膜转运
特点
具有与溶质特异性结合位点（高度选择性）
饱和动力学特征
与酶不同是载体蛋白对转运溶质不作任何共价修饰
类型
葡萄糖载体、葡萄糖泵、Na+/K+泵、Ca+泵、菌紫红质
通道蛋白及其功能
介导特异溶质的被动运输
形成亲水性通道
①选择性
②门控的
③极高的转运速率
④离子通道没有饱和值
离子通道
电压门通道
配体门通道
应力激活通道
孔蛋白
存在于革兰氏阴性菌外膜和线粒体、叶绿体外膜
水孔蛋白
小分子及离子的跨膜运输类型
简单扩散
小分子或离子以热自由运动方式顺电化学梯度或浓度梯度直接通过脂双层进出细胞，不需要细胞提供能量，也无需膜转运蛋白的协助
协助扩散
溶质顺电化学梯度或浓度梯度，在膜转运蛋白协助下的跨膜转运方式不需细胞代谢提供能量，转运动力来自物质的电化学梯度或浓度梯度
多种极性小分子或无机离子（水、糖、氨基酸、核苷酸）
包括
葡糖转运蛋白（GLUT）
4个亚基，每个亚基形成一个供小分子通过的中央孔
只允许水通过
由载体蛋白所介导的物质逆电化学梯度或浓度梯度进行跨膜转运的方式。根据能量来源不同，分为:①由ATP直接提供能量 ②间接提供能量 ③光驱动泵
ATP驱动泵
协同转运蛋白
同向协同转运蛋白
偶联物的运输方向相同，如小肠上皮细胞和肾小管上皮细胞吸收葡萄糖或氨基酸等有机物，伴随Na+从胞外流向胞内
反向协同转运蛋白
偶联物运输方向相反，如质膜上Na+/H+交换载体完成H+输出细胞时，伴随Na+输入细胞
光驱动泵
ATP驱动泵与主动运输
P型泵
所有P型泵都有2个α催化亚基，具有ATP结合位点，大多还有2个起调节作用的β亚基。转运离子过程，至少1个α催化亚基发生磷酸化和去磷酸化反应，从而改变泵的构象，实现离子跨膜转运（形成磷酸化中间体）
Na+–K+泵
结构
2个α和2个β亚基
在细胞内侧α亚基与Na+结合促进ATP水解，α亚基上的一个天冬氨酸残基磷酸化引起α构象改变，将Na+泵出细胞，同时胞外K+与α亚基另一位点结合，使其去磷酸化，α亚基构象再发生变化将K+泵入细胞，完成循环。
结果
消耗一个ATP,泵出3个Na+和泵入2个K+
抑制物
乌本苷、氰化物（中断ATP供应）
主要功能
维持膜电位（内负外正）
维持动物细胞渗透平衡（胞外高Na+、Cl-维持了渗透平衡。用乌本苷处理红细胞胀破）
吸收营养（动物同向协同转运吸收葡萄糖，植物、真菌、细菌通过质膜上的H+–ATP酶形成H+电化学梯度来吸收营养。转移一个H+吸收一个乳糖）
Ca2+泵和其他P型泵
Ca2+泵的结构和功能
ATP在胞质侧与其结合位点结合，伴随ATP水解使相邻结构域天冬氨酸残基磷酸化，从而导致跨膜螺旋的明显重排，破坏了Ca+的结合位点并释放Ca2+进入膜的另一侧
结果消耗一个ATP,泵出2个Ca2+
当胞内Ca2+浓度升高时，Ca2+与钙调蛋白结合形成激活的Ca2+–CaM复合物并与Ca2+泵结合，进而调节Ca2+泵的活性。内质网的Ca2+泵没有钙调蛋白的结合域
P型H+泵
对糖和氨基酸的摄取由H+驱动的同向协同转运完成
V型质子泵和F型质子泵
只转运质子
不形成磷酸化中间体
V型质子泵利用ATP水解供能从基质中逆电化学梯度将H+泵入细胞器，以维持细胞质基质中性，细胞器酸性
F型质子泵利用质子动力势合成ATP，即当H+顺电化学梯度通过质子泵时，所释放的能量驱动F型质子泵合成ATP（线粒体、叶绿体）
ABC超家族
最大的一类转运蛋白
2个跨膜结构域，2个胞质内侧ATP结合域（有ATP酶活性）
工作模式
ATP分子结合前，ABC转运蛋白底物结合位点暴露于胞外一侧（原核细胞）或胞内一侧（真核细胞）。一旦ATP分子与ABC转运蛋白结合，将诱导ABC转运蛋白2个ATP结合域二聚化，引起转运蛋白构象改变，使底物结合部位暴露于质膜的另一侧，而ATP水解以及ADP的解离将导致ATP结合域解离，引起转运蛋白构象恢复原有状态。
疾病
囊性纤维化
离子跨膜转运与膜电位
名词解释
膜电位
细胞质膜两侧各种带电物质形成的电位差的总和，即膜电位
静息电位
细胞在静息状态下的膜电位（内负外正）
动作电位
细胞在刺激作用下产生的行使通讯功能的快速变化的膜电位（内正外负）
极化
质膜内为负值，质膜外为正值
去极化
接受刺激，Na+通道打开，Na+流入细胞内，使静息电位减小或消失的过程
反极化
形成内正外负的动作电位
超级化
K+通透性增加，K+流出细胞使质膜再度极化，甚至超过原来的静息电位
钾离子通透性大于钠离子是产生静息电位的主要原因
胞吞作用与胞吐作用
胞吞作用的类型
吞噬作用
依赖于微丝及其结合蛋白，可被细胞松弛素B阻断
吞噬体（通过胞吞作用形成的胞吞泡）
机制
需要被吞噬物与吞噬细胞表面结合并激活细胞表面受体，将信号传递到细胞内并引起细胞应答反应
胞饮作用
分类网格蛋白依赖的胞饮作用
分类
受体介导的胞吞作用
非特异性的胞吞作用
①配体与膜上受体结合后，网格蛋白聚集在膜下，形成网格蛋白包被小窝
②GTP结合蛋白–发动蛋白在深陷的包被小窝颈部形成环，水解GTP引起颈部缢缩，脱离质膜形成网格蛋白包被膜泡
③网格蛋白包被膜泡脱离重复使用，脱包被的囊泡与早期内体融合，从而将转运的物质摄入细胞
受体分选途径
①大部分受体返回它们原来的质膜区，如LDL受体循环再利用
②进入溶酶体被消化（EGF）
③有些受体被转运至细胞另一侧的质膜（跨细胞转运）
其他类型的胞饮作用
胞膜窖依赖的胞饮作用
胞膜窖形成于质膜的脂筏区域
大型胞饮作用（与吞噬作用类似，也依赖微丝及其结合蛋白）
非网格蛋白/胞膜窖依赖的胞吞作用（白介素2受体）
胞吞作用与细胞信号转导
胞吞作用对细胞信号的下调
表皮生长因子EGF
胞吞作用对信号转导的激活
Notch信号通路
胞吐作用
组成型胞吐作用
真核细胞有从高尔基体反面网状结构（TGN）分泌的囊泡向质膜流动并与之融合的稳定过程
调节型胞吐作用
产生的分泌物储存在分泌泡内，当受到胞外信号刺激时，分泌泡与质膜融合并将内含物释放出去
第四章 物质的跨膜运输
