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本图讲述了电解质与酸碱平衡紊乱的生物化学检验,内容涵盖了水平衡与电解质平衡的概述、水平衡紊乱、钠平衡紊乱、钾平衡紊乱、血液中的气体及运输、酸碱平衡的调节、血气分析样本的采集及处理、血气分析常用参数及临床意义、酸碱平衡紊乱的判断。
编辑于2018-11-29 15:23:04电解质与酸碱平衡紊乱的生物化学检验
概述
水平衡
来源:
摄入水、体内代谢产生水及肾小管重吸收水
去路:
尿液排出、呼吸排出、汗液排出、粪便排出
电解质平衡
钠平衡
代谢
来源:
食物中的Nacl
排泄:
肾脏、皮肤
生理功能:
① 参与酸碱平衡的调节;
②维持细胞外液渗透压;
③维持机体液容量;
④维持神经、肌肉的应激性
钾平衡
代谢
来源:
食物
排泄:
肾脏、肠、皮肤
生理功能:
① 参与酸碱平衡的调节;
②维持细胞内液渗透压;
③维持神经、肌肉的应激性;
④参与细胞内物质的合成代谢
氯平衡
代谢
来源:
食物中的Nacl
排泄:
肾脏、皮肤
生理功能:
① 调节机体渗透压;
②维持机体酸碱平衡;
③参与胃酸的生成
水和电解质平衡紊乱的生化检验
水平衡紊乱
原因:
水摄入和水排出不相等,水平衡发生紊乱
临床表现:
脱水
定义:
指机体水量减少,主要指细胞外液减少
原因:
① 消化道丢失;
②肾脏丢失;
③肺脏丢失;
④皮肤丢失;
⑤各种原因造成的水摄入不足
分类:
高渗性脱水
特点:
细胞外液中水丢失多于钠丢失
细胞外液量和细胞液量均减少,尿量减少
血液中电解质浓度增加,血浆钠>150mmol/L
等渗性脱水
特点:
细胞外液量减少,细胞内液正常,血浆渗透压正常
由于细胞外液量减少,造成有效循环血容量减少和循环障碍
血浆钠浓度为130~150mmil/L
低渗性脱水
特点:
细胞外液中电解质丢失多于水的丢失,造成细胞外液的渗透压降低
严重者因循环血量急剧减少易发生肾衰竭
血浆钠<130mmol/L
水肿、水中毒
定义:
水肿:
体内气体过多潴留
水中毒:
细胞内水过多
原因:
①ADH分泌过多;
②充血性心力衰竭;
③肾功能障碍
分类:
高渗性、低渗性、等渗性水肿
钠平衡紊乱
高钠血症
病因:
摄入钠增多或体液中水丢失增多。 根据发生的原因和机 制,高钠血症分为潴留性高钠血症和浓缩性高钠血症。 浓缩性高钠血症最常见,临床上主要见于水排出过多而 无相应的钠丢失, 如水样泻、尿崩症、换气过度、大汗以及 糖尿病患者。
临床表现:
高钠血症使细胞外液渗透压升高,出现口渴; 并因细胞 内水向细胞外转移,导致细胞内脱水。
低钠血症
病因:
①肾性原因,常见于肾上腺功能低下、肾素生成障碍及 急、慢性肾衰竭等;
②非肾脏性原因,常见于循环血容量减少继发ADH大量分泌,使用排钠性利尿剂、体液大量丢失而仅补充水分
临床表现:
低钠血症使细胞外液渗透压降低,导致细胞外水向细胞 内转移, 出现细胞水肿,严重者可出现脑水肿。
钾平衡紊乱
高钾血症
病因:
①钾输入过多;
②钾排泄障碍;
③钾由细胞内向细胞外转移
临床表现:
临床上出现神经肌肉症状,如震颤、肌肉 酸痛、肢体湿冷等; 同时心肌膜电位改变,可导致心内传导 阻滞、出现心动过缓、心室纤颤等心律不齐症状, 引起循环 功能衰竭,严重者心跳停止于舒张期。
低钾血症
病因:
①钾摄入不足;
②钾排出增多;
③钾由细胞外向细胞内转移;
④血浆稀释
临床表现:
神经肌肉兴奋性抑制,表现为肌无力,严 重者呼吸肌麻痹; 心肌细胞兴奋性增强,导致心动过速、室 性期外收缩等,严重者心跳停止于收缩期。
血气分析与酸碱平衡紊乱的生物化学检验项目与检测方法
血液中的气体及运输
血气:
溶解在血液中的气体,指血液中的氧气和二氧化碳
氧气的运输
氧分压(PO2):
物理溶解在血浆中的O2所产生的压力
血氧饱和度(SO2):
血液中HbO2量占Hb总量的百分比
二氧化碳的运输
存在形式:
① 物理溶解(8.8%);
②HCO3形式(77.8%);
③与Hb结合成氨基酸血红蛋白(13.4%)
代谢方式:
在碳酸酐酶作用下,与H2O反应生成H2CO3
与Hb结合成氨基酸血红蛋白(HbNHCOOH)
酸碱平衡的调节
血液的缓冲作用
HCO3-/H2CO3是血液中最重要的缓冲系统(缓冲固定酸)
肺的调节作用
肺调节属神经反射,是排除体内挥发性酸的主要器官, 调节速度快(数分钟内开始发挥作用)。
肾的调节作用
肾是调节酸碱平衡最重要的器官,通过调节HCO3-和排泄 固定酸,维持pH相对恒定。 其调节速度缓慢,但作用强。
血气分析样本的采集及处理
采集部位:
可选用桡动脉、肱动脉、股动脉和足背动脉
处理:
血样品采集后30分钟内不能检测,应将样品放入冰水中 保存,使其温度降至0~4℃,但最多不能超过2h。
全血采集后,因血细胞继续进行代谢,O2不断被消耗,CO2不断产生,故应短时间内测定,不宜存放。
血气分析常用参数及临床意义
酸碱度
概念:
PH是指血液中氢离子的负对数
临床意义:
1.pH在参考范围: ①正常酸碱平衡; ②存在酸碱平衡 紊乱,但完全代偿; ③有强度相等的酸中毒和碱中毒
2.pH超出参考范围: pH<7.35为酸中毒; pH>7.45为 碱中毒。 pH仅能判断失代偿性酸碱平衡紊乱。
参考区间:
动脉血PH:7.35--7.45
二氧化碳分压
概念:
PCO2是指物理溶解在血液中的co2所产生的压力
临床意义:
1.PCO2<35mmHg为低碳酸血症,提示肺通气过度。 2.PCO2>45mmHg为高碳酸血症,提示肺通气不足。 PCO2是反映呼吸性酸、碱中毒的重要指标。
参考区间:
动脉血PCO2 35--45 mmHg(4.66--5.99kPa)
氧分压
概念:
po2是指血浆中物理溶解的o2所产生的压力
临床意义:
1.PO2下降:见于肺部通气和换气功能障碍。 2.PO2升高:主要见于输O2治疗过度。 PO2是判断缺氧程度和呼吸功能的敏感指标。
参考意义:
动脉血 po2 75--100mmHg(9.98--13.3KPa)
血氧饱和度
概念:
so2是指血液在一定的po2下,HbO2占全部Hb的百分比
临床意义:
判断Hb与O2亲和力,降低时表明Hb与O2亲和力下降, PCO2、PO2、2,3-DPG、温度等有影响。
参考区间:
95%--98%
标准碳酸氢盐
概念:
SB是指血液在37℃,经PO2100mmHg、PCO240mmHg的 混合气体平衡后,测得的血浆HCO3-含量。
临床意义:
SB是反映代谢性酸、碱中毒的重要指标。 SB升高为代谢性碱中毒,SB降低为代谢性酸中毒。
参考区间:
22--27mmol/L
实际碳酸氢盐
概念:
AB是指隔绝空气的血液标本,在实际血氧饱和度和 PCO2条件下测得的血浆HCO3-浓度。
临床意义:
AB反映代谢性酸、碱中毒,但也受呼吸因素的影响。 AB>SB,呼吸性酸中毒; AB<SB,呼吸性碱中毒。
参考区间:
22--27mmol/L
碱剩余
概念:
BE是指在37℃和PCO2为5.33kPa(40mmHg)时,将1L 全血的pH调整到7.40所消耗的酸量或碱量。
临床意义:
BE是诊断代谢性酸、碱中毒的重要指标。 BE正值为代谢性碱中毒,BE负值为代谢性酸中毒。
参考区间:
-3--+3mmol/L
缓冲碱
概念:
BB是指全血中具有缓冲作用的阴离子总和
临床意义:
BB增高为代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒; BB降低为代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒。
参考区间:
全血缓冲碱(BBb) 45~54mmol/L 血浆缓冲碱(BBp) 41~43mmol/L
二氧化碳总量
概念:
TCO2是指血浆中各种形式存在的CO2总量
临床意义:
TCO2 增高见于代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒; TCO2 降低见于代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒。
参考区间:
23--28mmol/L
阴离子间隙
概念:
AG是未测定阴离子(UA)与未测定阳离子()UC只差
临床意义:
AG是指血清中阳离子总数和测定出的阴离子总数之 差,它表示血清中未测定出的阴离子数。
参考区间:
8--16mmol/L
酸碱平衡紊乱的判断
单纯性酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒
概念:
代谢性酸中毒是指细胞外液H+浓度增加和(或)HCO3-丢失 而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱
病因:
① 固定酸的产生或摄入增加,超过了肾的排酸能力;
②酸性物质产生正常,但排泄减少
③ 体内碱丢失过多,使[HCO3-]/[H2CO3]比值降低。
代偿机制:
① 缓冲作用:H+进入细胞内,K+移至细胞外。H+在红 细胞内与缓冲物质Pr-、HPO42-、Hb-等结合而被缓冲;
②肺的调节:H+浓度升高,刺激呼吸中枢,引起呼吸加深加快,CO2排出增多,PCO2代偿性降低
③ 肾的调节:可通过H+-Na+交换,排H+及排NH4+,调 节和恢复血浆HCO3-及pH,同时酸化尿液。这是对代谢性酸 中毒最为有效的代偿。
代谢性碱中毒
概念:
代谢性碱中毒是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的 以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱
病因:
① 酸性物质丢失过多,引起肠液HCO3-吸收增加;
② 碱摄入过多,如碱性药物服用过多;
③ 肾重吸收HCO3-增多,如低氯性碱中毒。
代偿机制:
① 缓冲作用:H+移出细胞内,K+移至细胞内。HCO3-由 来自缓冲物质中的H+中和,维持pH的稳定。
② 肺的调节:H+浓度降低,抑制呼吸中枢,使CO2潴 留,PCO2代偿性升高。
③ 肾的调节:肾小管上皮细胞排H+减少,产NH3形成 NH4+和可滴定酸排出均减少,对HCO3-的重吸收减少而使之 排出增多。 这是对代谢性碱中毒最为有效的代偿。
呼吸性酸中毒
概念:
呼吸性酸中毒是指二氧化碳排出障碍或吸入二氧化碳 过多,引起以血浆H2CO3浓度原发性增高(PCO2升高)为基本 特征的酸碱平衡紊乱。
病因:
① 呼吸中枢抑制,如中枢神经系统创伤、感染等;
② 肺和胸廓疾病,如肺部感染、气胸、哮喘等。
代偿机制:
① 缓冲作用:H+进入细胞内,K+移至细胞外。CO2进 入红细胞,进一步解离为H++ HCO3- ,H+与Hb结合为HHb; 而HCO3-则自红细胞逸出,与血浆Cl-发生交换。
② 肺的调节:高碳酸血症可刺激呼吸中枢,使呼吸 加快加深,CO2排出增多,维持pH的稳定。
③ 肾的调节:肾小管加强排H+保Na+作用,增加HCO3- 重吸收,使血浆HCO3-浓度代偿性升高。
呼吸性酸中毒
概念:
呼吸性碱中毒是指肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度 原发性减少(PCO2减少)为特征的酸碱平衡紊乱。
病因:
① 非肺部性因素刺激呼吸中枢致呼吸过度,如缺氧;
② 肺部功能紊乱致呼吸过度,如肺炎、哮喘等;
③ 其他,如呼吸设备引起通气过度、分离性障碍等。
代偿机制:
① 缓冲作用:H+移出细胞内,K+移至细胞内。HCO3-进 入红细胞,与血浆Cl-发生交换;而HCO3-则由来自缓冲物 质中的H+中和,维持pH的稳定。
② 肺的调节:低碳酸血症可抑制呼吸中枢,使CO2潴 留,维持pH的稳定。
③ 肾的调节:肾小管上皮细胞排H+减少,使H+-Na+交 换减少,对HCO3-的重吸收减少,使HCO3-浓度代偿性降低。
混合性酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒
此型有明显的pH降低。 由于代酸为[HCO3-]原发性降低,而PCO2代偿 性降低; 呼酸为PCO2原发性增高,而[HCO3-]代偿性增高; 因此二者可能 互相抵消而增、减不明显。
代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒
此型有明显的pH升高。 由于代碱为[HCO3-]原发性增高,而PCO2代偿 性增高; 呼碱为PCO2原发性降低,而[HCO3-]代偿性降低; 因此二者可能 互相抵消而增、减不明显。
呼吸性碱中毒伴代谢性酸中毒
代酸由于原发性[HCO3-]降低,而PCO2代偿性降低; 呼碱由于原发性 PCO2降低,而[HCO3-]代偿性降低。 故此型导致[HCO3-]和PCO2显著降低, pH变化可高可低或正常。
呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒
呼酸由于原发性PCO2增高,而[HCO3-]代偿性增高; 代碱由于原发性 [HCO3-]增高,而PCO2代偿性增高。 故此型导致[HCO3-]和PCO2显著增高, pH变化可高可低或正常。
代谢性酸中毒伴代谢性碱中毒
此型pH变化不明显,[HCO3-]与PCO2变化相反。 单纯性代谢性酸中毒 时,AG与[HCO3-]呈1︰1比例下降,若AG升高而无[HCO3-]相应下降甚至升 高,即可诊断为代酸合并代碱。
三重性酸碱平衡紊乱
一种呼吸性酸碱紊乱(呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒)合并代 谢性酸中毒加代谢性碱中毒称为三重性酸碱紊乱。
16级医捡班 其米卓玛