导图社区 酸碱平衡和水电解质代谢紊乱
本思维导图是对外科护理学第二章水电解质酸碱平衡失调病人的护理知识的整理，主要包括体液组成、调节方式、水钠代谢紊乱、酸碱平衡失调、正常人日常需要量及日常尿量、成分失调、临床处理原则等内容。
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2019年年中总结（闵利利）
酸碱平衡and水电解质代谢紊乱
体液组成
成年男性占体重60%（40%细胞内，20%细胞外），其中20%液体功能最为活跃
细胞外液
血浆5%
组织间液15%
无功能细胞外液1%（脑脊液，关节液，消化液）：大量丢失可造成体液成分明显改变
细胞外液离子构成
阳离子：NA（135-145mmol/L）,K+(3.5-5.5),Ca2+(2.25-2.75),Mg+
阴离子：cl,Hco3-,HPO42-,SO42-,有机酸，蛋白质，cl(104左右)，HCO3-(22-27)
细胞内液离子构成
阳离子：K+,NA+,Ca2+,Mg+
阴离子：HPO42-，蛋白质，HCO3-,Cl-,SO42-
渗透压：280-310mosm/L
调节方式
系统1：体液渗透压调节
下丘脑（渗透压感受器）-垂体-抗利尿激素系统
刺激因素：渗透压升高导致远曲小管，集合管水通道蛋白升高，调节水的重吸收升高
抗利尿激素由下丘脑室旁核和室上核分泌，由神经垂体储存
系统2：血容量调节
肾素-血管紧张素-醛固酮系统
刺激因素：入球小动脉与出球小动脉之间的致密斑感受器刺激入秋小动脉流量变化，远曲小管保钠排钾
脱水时系统的激活
等渗性脱水
激活系统1
高渗性脱水
激活系统1，2
低渗性脱水
先保容量，再激活系统2.由血管紧张素激活神经垂体释放抗利尿激素
体液酸碱度调节
缓冲系统
HCO3-(弱碱)/H2CO3（弱酸）=20:1=24:1.2
HCO3-+H+=H2CO3-碳酸甘酶的激活（CA）-CO2(经肺排出)+H2O-中和H离子
H2CO3经肺排出
HPO4-,H2PO4
PaCo2=H2CO3=35-45mmol/L
首先通过肺快速调节H2CO3，呼吸深快（O2存量多）呼吸浅慢（CO2存量少）最终靠肾脏重吸收保碱。此步骤只在代谢性平衡失调有作用。
肾脏调节
调节机制：通过肾小管排酸保碱（排酸：排氢，泌氨，保碱：重吸收HCO3-）
只对慢性酸碱平衡紊乱有调节作用
近曲小管重吸收尿中HCO3-，Na-H交换，主要是对HCO3-和NA+的重吸收
远曲小管主要为H+-K+交换，排H+,重吸收HCO3-,使尿液酸化
泌氨调节：近曲管排NH4+或NH3,重吸收HCO3-,
水钠代谢紊乱
等渗性脱水（急性脱水，混合性脱水）
常见原因
消化液或体液急性丢失（呕吐，肠瘘，肠梗阻。烧伤，腹腔感染）
血钠135-150，渗透压正常
脱水调节
细胞外液丢失，血容量下降，启动肾素-血管紧张素-醛固酮系统
尿量减少，尿比重升高，尿钠减少
临床表现
恶性，呕吐，乏力，少尿；不口渴，脱水征，皮肤干燥，眼窝凹陷
治疗方法
治疗原发病，静脉滴注平衡盐溶液（氯化钠2+乳酸钠1，碳酸氢钠1+氯化钠2），0.9%氯化钠
失水部位：以细胞外液为主，组织间液和血浆等比例丢失
高渗性脱水（原发性脱水）
水分摄入不足（食道癌），大量出汗，糖尿病，昏迷，溶质性利尿，大面积烧伤暴露疗法
血钠>150mmol/L,渗透压升高
刺激口渴中枢，促进饮水，启动下丘脑-垂体-抗利尿激素系统，促进肾小管重吸收，若缺水加重，循环血量减少，可启动肾素-血管紧张素-醛固酮系统，保钠保水，以维持血容量
尿量减少，尿比重增加（>1.025）
口渴，乏力，唇舌干燥，眼窝凹陷。
积极治疗原发病，控制钠摄入，纠正细胞外液容量异常，若有液体持续丢失，应给予持续性补充
失水部位：以细胞内液为主，组织间液与血浆丢失
低渗性脱水（慢性脱水 继发性脱水）
消化液及体液慢性丢失，补液时只补水，慢性肠梗阻，长期胃肠减压，大创面慢性渗出；排钠性利尿剂
血钠<135mmol/L，渗透压降低
早期渗透压改变，启动下丘脑-垂体-抗利尿激素系统，减少肾小管重吸收水，循环血量增加，启动肾素-血管紧张素-醛固酮系统保钠保水；同时不顾及渗透压，刺激神经垂体激活ADH系统
失水部位
细胞外液为主，组织间液丢失比例大于血浆
尿量早期正常，后期休克时减少。尿比重降低（<1,010）,尿钠降低
轻度135-145（头晕，疲乏），中度120-130（脉搏细速，血压不稳或下降），重度<120（神志不清，肌肉痉挛性抽搐，腱反射减弱或消失）
处理致病原因，静脉滴注含盐溶液或高渗盐水
低渗补钠方法
额外补充量：（血钠正常值142mmol/L-血钠测得值）*体重（Kg）*0.6（女性0.5）
17mmolNa=1gNacl
补充总量：额外补充量9g+每日生理需要量4.5gNacl
当天先补总量1/2,其余量第二天给予
低渗脱水合并休克时，先用等渗液扩容，晶体：胶体=2-3：1，随后再用5%高渗盐水纠正低钠
水中毒
水驻留，使体液明显增多，钠离子<130，渗透压<280,高容量性低钠血症
水肿
过多液体在组织间隙或体腔内聚集
酸碱平衡失调
HCO3-(代表代谢性因素)/H2CO3（代表呼吸性因素）。代谢性酸碱中毒时机体会代偿性的升高或降低H2CO3，首先靠肺。然后靠肾
代谢性酸中毒（HCO3-减少，PH降低，paco2<35）
病因
碱性物质丢失过多或酸性物质产生过多
失血性及感染性休克致急性循环衰竭，组织缺血，缺氧
肾功能不全
外源性固定酸摄入过多
高钾血症
呼吸深快，呼出气体带有酮味，库斯莫尔式呼吸
面颊潮红，心率加快，血压常偏低（血容量下降导致灌注下降）
抑制心肌收缩力，血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性降低，休克
治疗原则
病因治疗（首要）
血浆Hco3-低于10mmol/L，应立即输液和碱剂（5%碳酸氢钠100-250ml）治疗
酸中毒纠正后，纠正低钙血症和纠正酸中毒过快的低钾血症
代谢性碱中毒（HCO3-增多，PH升高，paco2增高）
胃液丧失过多（长期呕吐，胃肠减压）
碱性物质摄入过多（长期服用碱性药物）
大量输注库存血
缺钾，利尿剂的作用（呋塞米，依他尼酸）
呼吸浅慢，嗜睡，精神错乱或谵妄等；伴有继发性低钾的症状
病因治疗
纠正同时存在的低钾血症（生理盐水+氯化钾），丧失胃液所致代碱（低氯性碱中毒），可用等渗盐水和葡萄糖盐水
严重性碱中毒(Hco3-为45-50mmol/L，PH>7.65)时，应用1mol/L或0.2mol/L盐酸溶液（中心静脉泵入）
呼吸性酸中毒（paco2升高，HCO3-升高，PH下降
概念
肺泡通气及换气功能减弱，血液paco2升高，引起高碳酸血症
全麻过深，中枢神经系统损伤，气胸，急性肺水肿，呼吸机使用不当等换气不足，肺组织广泛纤维化，重度肺气肿
缺氧症状，可有胸闷，呼吸困难，躁动不安等，脑水肿，脑疝，paco2增高，PH降低，通过肾代偿后，代谢性指标继发性升高，AB,SB以及BB值均升高，AB>SB,BE正值加大
往往会伴随高钙血症
治疗原发病
改善通气（气管插管，呼吸机治疗，纠正缺氧
呼吸性碱中毒（paco2降低，HCO3-降低，PH上升）
由于肺泡通气过度，血paco2降低，最终引起低碳酸血症，血PH上升
癔症，忧虑，疼痛，发热，创伤，中枢神经系统疾病，低氧血症，肝衰竭，以及呼吸机辅助通气过度
多数病人有呼吸急促表现，手足口周麻木针刺感，手足抽搐
paco2,PH升高，AB>SB，代偿后代谢指标继发性降低，AB,SB,BB值均降低，BE负值加大
紧急处理用纸袋罩住口鼻
后期应用呼吸机进行适当的辅助呼吸
正常人日常需要量及日常尿量
日常需要量2000ml
1500糖
500盐（4.5gNacl）
日常尿量1500-2000ml
成分失调
低钾血症（<3.5）,一般伴随碱中毒
1长期进食不足，2应用利尿剂 3补液中不含钾 4呕吐，持续胃肠减压，肠瘘 5大量输入葡萄糖和胰岛素或代谢性，呼吸性碱中毒
1，肌无力（四肢-躯干-呼吸肌）2，腹肌，肠蠕动消失3，窦性心动过速4，传到阻滞和节律异常
机体呈代谢性碱中毒，尿液为反常性酸性尿
心电图
ST段压低，T波降低，增宽或倒置，随后出现QT间期延长和U波，严重者出现P波幅度增高，QRS增宽，室上性或室性心动过素，房颤
治疗
优先口服补钾
静脉补充钾，不易浓：每升输液中钾含量不易超过40mmol/L（相当于3gKcl.一支氯化钾1.5g+500ml氯化钠）。不易快：每小时不超过1.5克。不易多：每日补充量40-80mmol(3-6g氯化钾)
病人伴有休克，待尿量超过40ml/h后再补钾
快速补钾只限于极其严重，危及生命的低血钾病人
高钾血症(>5.5)，一般伴随酸中毒
进入人体钾量太多。口服含钾药物。大量输入库存血（其中红细胞长时间放置，破裂，使枸橼酸钠降解产生碳酸氢根离子，同时还可能伴有低碱）
肾急性及慢性肾衰，应用保钾利尿剂
溶血，组织损伤（挤压综合征），以及酸中毒
早期表现为T波高尖，P波波幅下降，随后出现QRS增宽
神志模糊，感觉异常和肢体软弱无力；高血钾可致心博骤停
立即停用所有含钾药物或溶液
促使钾转入细胞内或体外：输注碳酸氢钠溶液（扩容稀释，增加肾排出，转入细胞内）；输注葡萄糖溶液或胰岛素（转移细胞内）；阳离子交换树脂（结肠排钾）；利尿，呋塞米或噻嗪类利尿剂（肾排钾）；透析
钙与钾有对抗作用，静脉注射10%葡萄糖酸钙（对抗心肌毒性，不可降低血钾）
低钙血症(<2.25或<2.0)
重症胰腺炎，坏死性筋膜炎，肾衰竭（高磷低钙），消化道瘘和甲状旁腺功能受损（甲状腺切除手术失误。颈部放疗等）
1，神经肌肉兴奋性增强，有口周及指尖麻木及针刺感，手脚抽搐，腱反射亢进，以及chvostek征（轻扣外耳道前面神经引起面肌非随意性收缩）阳性
血清钙低于2.25有诊断价值
积极治疗原发病
为缓解症状可用10%葡萄糖酸钙10-20ml或5%氯化钙10ml静脉注射，必要时8-12小时后再重复注射
长期治疗患者。可逐渐以口服钙剂和维生素D取代
镁异常
存在部位
60%镁存在于骨骼内，其余几乎都在细胞内
低镁血症<0.75
饥饿，吸收障碍综合征，长时间胃肠道消化液丧失（肠瘘），以及长期静脉输液中不含镁
镁负荷试验具有诊断价值，正常人在静脉输注氯化镁或硫酸镁0.25mmol/Kg后，注入量的90%很快从尿液排出，而镁缺乏者，注入量的40%-80%被保留在体内，尿镁很少
高镁血症>1,25
血清镁浓度与机体镁缺乏不一定平行，即镁缺乏时血镁浓度不一定降低
临床处理原则
治疗步骤
积极恢复血容量（平衡盐溶液扩容）
纠正缺氧
治疗重症酸中毒碱中毒
重症高钾血症治疗
