高活性的STE11ΔN467突变体组小鼠肾、肝、脾和脑组织CFU较其他组减少
高活性的Ste11ΔN467菌株的毒力减弱依赖于宿主免疫系统
高活性的STE11ΔN467突变体全身感染可降低小鼠的器官定植和循环细胞因子水平
免疫抑制（抑制中性粒细胞和单核细胞）后高活性的Ste11ΔN467菌株组小鼠真菌载量与野生型小鼠肾真菌载量差距约3倍比没有经过免疫抑制的鼠之间的真菌载量（差约15倍）小
免疫抑制后感染任一菌株的死亡率相似，没有免疫抑制时Ste11ΔN467菌株组小鼠的生存率高
高活性的Ste11ΔN467菌株的毒力减弱依赖于宿主免疫系统
中性粒细胞抑制后高活性的Ste11ΔN467菌株组小鼠真菌载量与野生型小鼠真菌载量差距约6倍比没有经过中细粒细胞抑制的鼠之间的肾真菌载量差（约33倍）小
中性粒细胞在清除暴露葡聚糖的的高活性的STE11/Ptet-off-STE11ΔN467菌株中发挥重要作用
高活性的Ste11ΔN467菌株细胞壁几丁质和葡聚糖含量增加
高活性的Ste11ΔN467菌株和巨噬细胞共孵育后上清中TNF-α增加
抗dectin-1抗体阻断巨噬细胞后TNF-α减少
高活性的Ste11ΔN467菌株菌丝态时暴露的葡聚糖和野生型没有差异
过度活跃的STE11ΔN467表达诱导了酵母细胞中葡聚糖和几丁质暴露的改变，并且葡聚糖是巨噬细胞诱导产生TNF-α所必须的
cek1敲除的高活性的Ste11ΔN467菌株阻断了细胞壁葡聚糖的暴露
hst7敲除的高活性的Ste11ΔN467菌株阻断了细胞壁葡聚糖的暴露
高活性的Ste11ΔN467-诱导的暴露是通过典型的Ste11-Hst7-Cek1信号转导途径介导的。
cek1的转录因子cph1敲除的高活性的Ste11ΔN467菌株阻断了细胞壁葡聚糖和几丁质的暴露以及TNF-α水平
cek1的转录因子cph1过度激活的野生型菌株可诱导细胞壁葡聚糖的暴露
cph1敲除的高活性的Ste11ΔN467菌株在系统性感染中肾真菌载量升高至野生型菌株的水平
Cek1通过转录因子Cph1诱导β(1,3)-葡聚糖暴露，并且Cph1缺失可以阻断巨噬细胞的免疫激活，恢复菌株毒性，
cph1敲除的高活性的Ste11ΔN467菌株磷酸化的cek1减少，回补cph1后又恢复至野生菌菌株的水平
opy2敲除的高活性的Ste11ΔN467菌株的细胞壁葡聚糖含量和野生型无差异
dfi1敲除的高活性的Ste11ΔN467菌株的细胞壁葡聚糖含量和TNF-α较野生型减少回补后又恢复至野生型水平，但磷酸化的cek1表达不变
Cph1在正反馈回路中发挥作用，增加MAPK上游Cek1的过度激活，cph1介导的ß(1,3)-葡聚糖的显露需要细胞壁传感器Dfi1，但Dfi1经过另一途径影响ß(1,3)-葡聚糖的显露，而不是通过Cek1的MAPK途径
