导图社区 水电解质代谢紊乱
这是一篇关于水电解质代谢紊乱的思维导图，包括：一、水电解质正常代谢；二、水钠代谢紊乱；三、钾代谢障碍；四、水肿。
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水电解质代谢紊乱
一、 水电解质正常代谢
1. 体液容量与分布
2. 体液中的电解质及分布
3. 体液的渗透压
（1） 胶体渗透压
（2） 晶体渗透压
4. 水电解质的生理功能
（1） 水的生理作用
1||| 促进物质代谢：提供生化反应的场所
2||| 调节体温
I. 水的比热大
II. 水的流动性大
3||| 润滑作用
4||| 结合水
（2） 电解质的生理作用
1||| 维持体液的渗透压和酸碱平衡
I. 钾钠细胞内外主要阳离子，维持细胞内外渗透压的基础
II. 钾离子与细胞外液氢离子、钠离子交换，参与酸碱平衡的调节
2||| 调节细胞膜电位
I. 钾离子是决定静息电位膜电位的关键电解质
II. 钠离子快速内流产生的动作电位是神经肌肉兴奋的基础
3||| 参与新陈代谢
4||| 构成组织的成分
5. 水钠平衡及调节
（1） 水钠平衡
（2） 水钠平衡的调节
1||| 渴觉
2||| 抗利尿激素（ADH）
3||| 醛固酮（ALD）：肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）
4||| 心房钠尿肽（ANP）
二、 水钠代谢紊乱
1. 脱水
（1） 高渗性脱水
1||| 特点
I. 失钠<失水
II. 血清钠离子浓度>150mmol/L
III. 血浆渗透压>310mmol/L
IV. 以细胞内液减少为主
2||| 原因：摄入不足或丢失过多（经肾、皮肤、呼吸道、消化道丢失）
3||| 影响
I. 细胞脱水
II. 脱水热
III. 尿量变化
IV. 口渴
V. 其他
4||| 防治
I. 防止原发病，去除病因
II. 补水为主，补钠为辅
III. 适当补钾
（2） 等渗性脱水
I. 失钠=失水
II. 血浆渗透压无明显变化
III. 细胞外液明显减少，细胞内液无明显变化
2||| 原因
经消化道丢失：呕吐、腹泻
经皮肤、肺丢失：大面积烧伤。创伤，过度通气
大量抽放胸腔积液、腹水
严重程度介于高渗、低渗之间，可转变为高渗性脱水或低渗性脱水
（3） 低渗性脱水
I. 失钠>失水
II. 血清钠离子浓度<135mmol/L
III. 血浆渗透压<280mmol/L
IV. 以细胞外液失水为主，组织间液失水最多
2||| 原因：等渗性脱水或高渗性脱水只补水
I. 肾外
i. 皮肤丢失
ii. 消化液丢失
iii. 体液大量积聚在第三间隙
II. 肾性
i. 长期使用排钠利尿剂
ii. 肾脏疾病
iii. 肾上腺皮质功能不全
iv. 肾小管性酸中毒
I. 细胞外液减少，易发生休克
II. 脱水貌
III. 细胞水肿
IV. 尿量变换
去除病因
补等渗溶液为主
防止并发症
三、 钾代谢障碍
1. 正常钾代谢
（1） 分布、代谢：代谢特点：多摄多排，少摄少排，不摄也排
（2） 平衡调节：通过调控钾跨细胞转移维持细胞内外液之间的钾分布，肾排钾量来维持体内加总量两种机制维持血钾平衡
1||| 跨细胞转移
I. 基本机制：泵-漏机制
II. 影响因素：渗透压、酸碱平衡状态、激素、物质代谢状况、运动
2||| 肾对钾排泄的调节：无论机体缺钾或钾过多，肾小管近曲小管和髓袢对钾的重吸收率始终维持在滤过钾量的90%~95%
I. 远曲小管和集合管调节钾平衡的机制：依据机体的钾平衡状态
i. 远曲小管与集合管的钾分泌机制
ii. 集合管对钾的重吸收
II. 影响远曲小管和集合管排钾的因素
i. 细胞外液的钾浓度
ii. 远曲小管和集合管中尿液的流速和流量
iii. 肾小管细胞管腔面跨膜电位
iv. 醛固酮
v. 酸碱平衡状态
3||| 结肠的排钾功能
（3） 生理功能
1||| 维持细胞新陈代谢
2||| 保持细胞静息膜电位
3||| 调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡
2. 低钾血症
（1） 概念：血清钾浓度低于3.5mmol/L
（2） 原因和发病机制
1||| 摄入不足
2||| 排出过多
I. 经肾丢失：成人失钾最重要的原因
i. 长期使用排钾利尿剂
ii. 盐皮质激素过多
iii. 各种肾脏疾病
v. 镁缺失
II. 经消化道丢失：常见呕吐、腹泻、胃肠减压等
III. 经皮肤丢失：大量出汗未及时充分补充电解质
3||| 向细胞内转移增多：体内总钾量不发生改变
i. 碱中毒
ii. 胰岛素过量
iii. β肾上腺素受体活动增强
iv. 钡中毒
v. 低钾性周期性麻痹
（3） 对机体的影响
1||| 神经肌肉：麻痹无力
2||| 心脏
I. 兴奋性增高
II. 传导性降低
III. 自律性增高
IV. 收缩性先增高后降低
V. 心电图的变化
3||| 肾：尿浓缩功能障碍
4||| 酸碱平衡：代谢性碱中毒，又称为反常性酸性尿
（4） 防治
1||| 治疗原发病，去除病因
2||| 补钾：轻度口服，重度静脉补钾
3||| 纠正水、电解质紊乱：补钾同时他也需要补镁
3. 高钾血症
（1） 概念：血清钾浓度高于5.5mmol/L
（2） 原因和机制
1||| 摄入过多：主要见于处理不当，静脉补钾过多
2||| 排出减少：主要原因
I. 肾功能不全
II. 皮质激素减少
III. 长期使用潴钾利尿剂
3||| 钾向细胞外转移增多
I. 酸中毒
II. 高血糖合并胰岛素不足
III. 药物如β肾上腺素受体阻滞剂等
IV. 大量溶血和组织坏死
V. 高钾性周期性麻痹
VI. 组织缺氧
1||| 神经肌肉组织
I. 急性：兴奋性先升高后降低
II. 慢性：无明显症状
I. 兴奋性先升高后降低
II. 传导性下降
III. 自律性下降
IV. 收缩性下降
V. 心电图地变化
3||| 酸碱平衡
I. 代谢性酸中毒：反常性碱性尿
1||| 去除病因，积极治疗原发病
2||| 限制钾摄入
3||| 促进钾进入细胞
I. 静脉滴注碳酸氢钠溶液
II. 静脉滴注胰岛素葡萄糖溶液
4||| 钙盐拮抗钾的心机毒性作用
5||| 促进钾排出
I. 服用阳离子交换树脂，促进肠道排钾
II. 使用利尿剂促进肾排钾
III. 透析疗法
6||| 纠正其他电解质代谢紊乱
四、 水肿
1. 水肿
（1） 概念
（2） 分类
（3） 发生的基本机制
1||| 血管内外液体交换失衡：组织间液生成大于回流
I. 毛细血管流体静压增高
II. 血浆胶体渗透压降低
III. 微血管壁通透性增加
IV. 淋巴回流受阻
2||| 体内外液体交换失衡：钠水潴留
I. 肾小球滤过率降低
II. 近曲小管重吸收钠水增加
III. 肾血流重分布
IV. 远曲小管和集合管重吸收钠水增加
（4） 表现特征
1||| 水肿液的性状
2||| 皮肤特点
3||| 全身性水中的分布特点
（5） 影响
1||| 引起细胞营养障碍
2||| 导致器官组织功能障碍
（6） 防治
1||| 防止原发病，去除病因
2||| 对症处理：全身性选用适当的利尿剂，局部性引流、改变体位
3||| 防止并发症：维持水、电解质和酸碱平衡
2. 水中毒
1||| 急慢性肾功能不全
2||| ADN分泌异常增多
3||| 有效循环血量减少
4||| 医源性ADH用量过多
5||| 摄入或输入水过多
（3） 影响
1||| 细胞水肿：细胞内外液均增多，细胞内增多为甚
2||| 中枢神经系统症状循环血量增加：可能引起肺水肿、心力衰竭
1||| 防止原发病
2||| 轻、中度患者主要限制水入量
3||| 急性重症患者：用3%~5%高渗氯化钠溶液静脉滴注
组员
肖文滔
霍泽宏
张恒硕
