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急救步骤
午餐后阵发性胸部不适伴上腹痛，下午腹痛加重伴恶心未吐伴胸部不适。本思维导图为大家整理了发病的可能性及处理方法步骤，希望对你有帮助。
编辑于2021-10-30 21:02:19- 关于一个c…
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午餐后阵发性胸部不适伴上腹痛，下午腹痛加重伴恶心未吐伴胸部不适
主动脉夹层的临床特点、危险分层和治疗原则
临床特点
症状：1.疼痛；2.血压变化；3.心脏表现；4.脏器或肢体缺血表现；5.夹层动脉瘤破裂
诊断：根据急起胸背部撕裂样剧痛、伴有虚脱表现但血压下降不明显甚至增高、脉搏细速甚至消失或两侧肢体动脉血压明显不等、突然出现主动脉瓣关闭不全或心脏压塞体征等临床表现，即应考虑主动脉夹层的诊断。 影像学检查：CTA、MRA、超声、DSA
分型： DeBakey分型：I型：原发破口位于升主动脉或主动脉弓，夹层累及大部或全部胸升主动脉、主动脉弓、胸降主动脉、腹主动脉； II型：原发破口位于升主动脉，夹层累及升主动脉，少数可累及主动脉弓； III型：原发破口位于左锁骨下动脉以远，夹层范围局限于胸降主动脉为Ⅲa型，向下同时累及腹主动脉为Ⅲb型。 Stanford分型：凡是夹层累及升主动脉者为Stanford A型，相当于DeBakey I型和I型；夹层仅累及胸降主动脉及其远端为Stanford B型，相当于DeBakeylII型
危险分层
根据患者符合危险因素分类（高危易感因素、高危疼痛特征及高危体征）的类别数计0~3分（0分为低危，1分为中危，≥2分为高危）
治疗原则
主要原则：有效镇痛、控制心率和血压，减轻主动脉剪应力，降低主动脉破裂的风险。
（1）即刻处理 严密监测血流动力学指标，包括血压、心率、心律及出人液量平衡；凡有心衰或低血压者还应监测中心静脉压、肺毛细血管楔压和心排血量。绝对卧床休息，强效镇静与镇痛，必要时静脉注射较大剂量吗啡或冬眠治疗。
（2）随后的治疗决策应按以下原则 1.急性期病人无论是否采取介入或手术治疗，均应首先给予强化的内科药物治疗。 2.升主动脉夹层特别是波及主动脉瓣或心包内有渗液者宜急诊外科手术。 3.降主动脉夹层急性期病情进展迅速，病变局部血管直径≥5om或有血管并发症者应争取介入治疗植入支架（动脉腔内隔绝术）
（3）药物治疗 1.降压 首选静脉应用硝普钠，迅速将收缩压降至100~120mmHg或更低，预防夹层血肿的延伸。必要时使用其他降压药。血压应降至能保持重要脏器灌注的最低水平，避免出现少尿、心肌缺血及精神症状等重要脏器灌注不良的症状。 2.β受体拮抗剂或钙通道拮抗剂 在降压的同时进一步降低左心室张力和心肌收缩力，减慢心率至60~80次/分，以防止夹层进一步扩展。对于β受体拮抗剂不能耐受的病人，可使用非二氢吡类钙通道拮抗剂（地尔硫草、维拉帕米等）代替。
（4）介入治疗
（5）外科手术治疗：修补撕裂口、排空假腔并重建主动脉。病变累及冠状动脉 或主动脉辨膜时，应相应行CABG术及主动脉辨膜修补术或置换术。
急性肺栓塞的临床特点、危险分层和治疗原则
临床特点
危险因素：Virchow三要素（静脉血液淤滞、静脉系统内皮受损、血液高凝状态）
病理生理：血流动力学改变；气体交换障碍；肺梗死
临床表现： 症状：症状多样、缺乏特异性。常见症状有：不明原因的呼吸困难及气促，尤其以活动后明显；胸痛；晕厥；烦躁不安、惊恐、甚至濒死感；咯血；咳嗽、心悸等。临床上有时出现三联征，即同时出现呼吸困难、胸痛及咯血。 体征：呼吸系统体征：呼吸急促最常见，另有发绀、哮鸣音或细湿啰音，或胸腔积液的相应体征；循环系统体征：心动过速、血压变化，严重时血压降至休克，颈静脉充盈或搏动，P2亢进或分裂，三尖瓣区收缩期杂音；其他可伴发热，多为低热
诊断： 疑诊：1.D2聚体；2.血气分析；3.心电图；4.×线胸片；5.超声心动图；6.下肢深静脉检查 确诊：1.CT肺动脉造影；2.放射性核素肺通气/血流灌注；3.磁共振成像和磁共振肺动脉造影；4.肺动脉造影 求因：1.明确有无DTV；2.寻找发生DTV和PTE的诱发因素。
危险分层
高危PTE：以休克和低血压为主要表现，即体循环收缩压<90mmHg(ImmHg=0.133kPa)，或较基础值下降幅度>40mmHg，持续15min以上。须除外新发生的心律失常、低血容量或感染中毒症所致的血压下降。
中危PTE：血流动力学稳足，但存在RVD的影像学证据和（或）心脏生物学标志物升高为中危组。根据病情严重程度，可将中危PTE再分层。中高危：RVD和心脏生物学标志物升高同时存在；中低危：单纯存在RVD或心脏生物学标志物升高。
低危PTE：血流动力学稳定，不存在RVD和心脏生物学标志物升高的PTE。
治疗原则
1.一般支持治疗：严密监测、积极的呼吸循环支持；2.抗凝治疗；3溶栓治疗；4.介入治疗：经导管碎解和抽吸血栓，同时局部小剂量溶栓；5.手术治疗
ACS
8.CPR2min 胺碘酮或利多卡因；治疗可逆病因
7.电击
6.CPR2min 静脉/骨内通道； 每3-5min给予一次肾上腺素； 考虑建立高级气道并描记二氧化碳波形图
是否为可电击心率？
5.电击
10.CPR2min 静脉/骨内通道； 每3-5min给予一次肾上腺素； 考虑建立高级气道并描记二氧化碳波形图
是否为可电击心率？
尽快给予肾上腺素
3.电击
4.CPR2min 静脉/骨内通道
是否为可电击心率？
执行5或7
11.CPR2min治疗可逆病因
是否为可电击心率？
12.如果没有自主循环恢复（ROSC）征象，则执行10或11； 如果实现ROSC，则按照“心脏骤停自主循环恢复后治疗”流程图进行操作；考虑是否适合继续进行心肺复苏
9.心搏停止/PEA
2.室颤/pVT
是否为可电击心率？
1.开始进行CPR 给患者吸氧； 连接上监护仪/除颤器
康复出院
心肌损伤标记物
心肌损伤标记物
肌红蛋白（MYQ）
1.血清MYQ是在急性心肌梗死发生后出现最早的标志物，发病1-4小时开始升高，6-7小时达到高峰，24小时恢复正常。 2.MYQ峰值的高度与心肌损伤或坏死的范围、预后成正比。，MYQ>2000ug/儿为预后不良的指征。 3.特异性差。
肌酸激酶（CK）
1.CK主要用于诊断心肌梗死。CK升高的程度与梗死的面积成正比。 2.骨骼肌疾患，肌营养不良及多发性肌炎者，进行性肌萎缩、皮肌炎、甲状腺疾病时CK活性可有轻度或中度增高 3.生理性升高见于运动后48小时内、分娩、新生儿血清CK活性高于正常值。另外，某些药物，如利多卡因、麻醉药、降脂药等可使血清CK活性升高
肌酸激酶同工酶（CK-MB）
1.急性心肌梗死后胸痛发作，血清中CK-MB于4小时升高，24小时达高峰值，至3-4天恢复。 2.肌肉损伤或肌内注射肌营养不良，多发性肌炎CK-MB活性也升高。各种原因引起的缺氧性神经系统疾病，CK-MB升高。
乳酸脱氢酶（LDH）
1.LDH增高主要见于急性心肌梗死，6-10小时升高，2-3天达高峰，1-2周恢复正常 2.病毒性肝炎，肝硬化，肺梗死，某些恶性瘤，骨骼肌病，有核红细胞骨髓内破坏（无效性造血）白血病等，LDH往往升高 3.蛛网膜下腔出血及脑血管血栓形成并出血的病人。脑脊液中LDH总活力升高 4.若血清中未除尽血块溶血时血清LDH活性显著增高。
肌钙蛋白（CNT）
1.CTnT和CTnl为心肌细胞特有，是急性心肌梗死发生后出现较早且特异性高的标志物。 2.2002年公布的“心肌损伤标志物的应用准则“中建议：将心肌肌钙蛋白（CTnT、CTnl）取代CK-MB成为检出心肌受损的金标准
作用
当心肌细胞受损伤的时候，肌钙蛋白出现的时间早并且它比较特异还有它在血中维持的时间比较长，在心肌损伤标志物中，肌钙蛋白分泌的浓度最高，并且有最佳的灵敏度和特异性，所以是对于心肌损伤最好的标志物。同时心肌肌钙蛋白还会随着缺血症状的缓解逐渐的下降，升高持续的时间长达7-14天，所以是诊断急性心梗最好的标志物。 面对急性胸痛的病人，来了以后即时检测，还可以在间隔1小时或者2小时的时候再次检测，或者在6小时、12小时，再次监测肌钙蛋白，可以和一些其他的疾病作为鉴别。 心肌炎、肥厚型心肌病、心衰、肺栓塞的病人等，也会有一些肌钙蛋白的轻微升高，所以必须通过连续监测，才能发现急性心梗上升、下降的曲线，进行鉴别诊断。
心源性休克的诊治
诊断
任意两项：1.具有休克的病因，2.意识障碍，3.脉搏>100次/分或不能触及，4.四肢湿冷、胸骨部位皮肤指压征阳性（再充盈时间大于2s）；皮肤花斑、黏膜苍白或发绀；尿量<0.5ml/（kg*h）或无尿。 任意一项：5.收缩压＜90mmHg，6.脉压＜30mmHg，7.原有高血压者收缩压较基础水平下降30%以上
临床特点
原有高血压者虽收缩压未低于90mmHg,但比基础血压下降40mmHg以上，并伴脉压缩小时应警惕发生心源性休克
心源性休克病人多有基础心脏病病史，多发生于中老年人急性发作，特别是发生急性心肌梗死时，表现为持续胸痛，伴出冷汗、头晕、乏力及心律失常和心功能不全等症状。查体：心音低钝，奔马律，双肺底可闻及湿啰音等。
心源性休克心功能指标下降为：心脏指数（CI）<2.2L/（m2*min），肺动脉楔压（PAWP）>18mmHg。常迅速出现血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，全身微循环功能障碍等休克的表现。死亡率极高。
治疗
治疗原则
（1）绝对卧床休息立即吸氧，有效止痛，尽快建立静脉给药通道，心电监护和血 流动力学监测，留置尿管以观察尿量，积极对症治疗和加强支持治疗。 （2）扩充血容量如有低血容量状态，先扩充血容量。 （3）使用血管活性药物补足血容量后，若休克仍未解除，应考虑使用血管活性药物。 （4）尽量缩小心肌梗死范围挽救濒死和严重缺血的心肌，静脉和（或）冠脉内溶血栓治疗，施行紧急经皮冠脉腔内成形术（PTCA）和冠脉搭桥术。 （5）积极治疗并发症如心律失常和防治脑、肺、肝等重要脏器功能衰竭，防治继发感染。 （6）其他药物治疗同时或治疗无效情况下，有条件单位可采用机械性辅助循环。
急性期治疗
取半卧位，保持气道畅通、吸氧，建立静脉通道，给予镇静，抗心律失常，应用血管活性药，限制补液量，对症支持治疗。
一般治疗
（1）止痛 应用止痛剂时必须密切观察病情，止痛后患者血压可能回升，但必须警惕这些药物可能引起的副反应，包括低血压、恶心、呕吐、呼吸抑制、缺氧和二氧化碳张力增高以及心动过缓等。在应用止痛剂的同时，可酌情应用镇静药如地西泮、苯巴比妥等，既可加强止痛剂的疗效，又能减轻患者的紧张和心理负担。 （2）供氧 急性心肌梗死患者均应常规吸氧和保持呼吸道通畅，以纠正低氧血症，维持正常或接近正常的氧分压，有利于缩小梗死范围，改善心肌功能。 （3）扩容疗法（补充血容量） 休克患者均有血容量不足，约20%急性心肌梗死患者由于呕吐、出汗、发热、使用利尿药和进食少等原因，可导致血容量绝对不足。应首先建立静脉输液通道，迅速补充有效血容量，以保证心排出量。
药物治疗
（1）原发病药物治疗如心肌梗死，心包炎等疾病的针对性治疗 （2）纠正酸中毒给予碳酸氢钠静脉滴注，根据血气分析调整。 （3）血管活性药物（收缩血管药，扩张血管药） 可使用多巴酚丁胺改善心脏射血分数。 （4）多巴胺 适用于低血容量性休克，感染性休克和心源性休克，特别是伴有肾功能不全，心输出量降低，外周阻力高的情况。 （5）硝普钠 适用于心源性休克，肝肾功能不全者慎用。
PCI手术
心电监护显示窦性心律，ST段明显抬高
心肺复苏的流程和新指南要点
CPR流程
新指南要点
1.再次强调非专业施救者尽早启动CPR的重要性
2.重点突出肾上腺素早期给药
3.实时视听反馈
4.CPR质量的生理监测
5.不支持双重连续除颤
6.静脉通路优先于骨内通路
7.心脏骤停恢复自主循环后救治和神经预测
8.康复期间的治疗与支持
9.施救者分析总结
10.孕妇心脏骤停：由于孕期患者更容易发生缺氧，在孕妇心脏骤停复苏期间应优先考虑氧合和气道管理；由于可能干扰孕产妇复苏，在孕妇心脏骤停期间不应进行胎儿监测建议对心脏骤停复苏后仍然昏迷的孕妇进行目标体温管理；在对孕期患者进行目标体温管理期间，建议进行胎儿连续监测是否存在并发心动过缓的可能性，并向产科和新生儿科征询意见
心肺复苏
心跳呼吸停止
开放静脉通路，十八导联心电图复查，心肌酶复查，血气分析，DIC筛查
处理
入院
面色苍白、口吐白沫、全身湿冷、意识模糊、血压50/20mmHg，心率131次/分，心律不齐
回家途中出冷汗、头晕、胸闷、呼吸困难、面色苍白、说话无力
腹痛恶心减轻，离院
致命性胸痛
张力性气胸
急性肺栓塞
主动脉夹层
急性冠脉综合征
急诊就诊
查体：呼吸稍促23次/分、BP110/60mmHg、心率95次/分
血常规：WBC10.2x10*9/L
尿常规：无异常
电解质：无异常
血淀粉酶：无异常
肝、肾功能：无异常
心肌酶谱：肌红蛋白91ng/ml↑
腹部B超：胆囊壁增粗
心电图：未见明显异常
胸片：肺纹理增强，无气胸、栓塞
胃肠炎，胆囊炎？