抗高血压药物的分类
肾素—血管紧张素系统抑制药
血管紧张素I转化酶抑制药ACEI(卡托普利、依那普利、雷米普利)
血管紧张素II受体阻断药(氯沙坦、替米沙坦、缬沙坦等)
常用的抗高血压药
血管紧张素I转化酶抑制药(卡托普利)
口服有效,口服效果明显,同时可保护脏器,副作用较小,但食物能影响卡托普利的吸收,宜在餐前1小时服用
药理作用
ACE抑制药与其他降压药比较,具有以下特点:1.降压时不伴有反射性心率加快,对心排血量无明显影响;2.可预防和逆转心肌与血管构型重建;3.增加肾血流量,保护肾脏;4.能改善胰岛素对抗,预防和逆转肾小球基底膜的糖化,不引起电解质紊乱和脂质代谢改变。
作用机理:ACE抑制药的降压机制是通过抑制ACE,降低循环系统与血管组织RAS活性,减少Ang II的生成和升高缓激肽水平而发挥作用
不良反应
高血钾、肾功能损害、咳嗽、血管神经性水肿等,孕妇禁用
钙离子通道阻滞药
临床用于心律失常、高血压、心绞痛、慢性心功能不全等疾病,其能选择性地阻断电压门控性钙离子通道,抑制细胞外钙离子内流,松弛血管平滑肌,降低外周血管阻力,使血压下降
硝苯地平
药理作用:对各型高血压均有降压作用,降压作用快而强,但对正常血压者影响不明显;可同时治疗糖尿病;抑制血小板聚集改善外周血流
抗充血性心力衰竭药
心力衰竭是心功能不全的一种障碍性疾病,一般表现为心脏心肌收缩功能降低或障碍,导致心脏排出量降低和机体组织供氧和代谢的血液供应减少而引起心脏功能的衰竭。
强心苷(强心)
是一类选择性作用于心脏,增强心肌收缩力的药物,主要治疗慢性心功能不全和某些心律失常
药理作用
正性肌力作用:加强心肌收缩性,表现为加快心肌收缩速度,这是对心肌的直接作用,同时减慢心率。强心苷可与心肌细胞膜Na+,K+-ATP酶结合,结合后,酶活性降低,使细胞内钠离子增多,通过Na+-Ca2+交换增加,使得细胞内钙离子增加,从而增强心肌收缩性
对心肌电生理特性的影:促进钾离子外流,抑制钙离子内流
其他:引起血管平滑肌收缩,使外周阻力升高,明显利尿作用,减少肾小管对钠离子的重吸收,而产生排钠利尿作用
不良反应
对强心苷的敏感性个体差异大,影响因素多,低血压、高血压、低血镁、心肌缺血、缺氧、肾功能不全、酸血症及合并用药不当等都可诱发或加重强心苷中毒
非强心苷类正性肌力药
氨力农
其作用机制与强心苷不同,系通过抑制心肌磷酸二酯酶,增强心肌cAMP的含量而发挥正性肌力作用
心肌收缩力:指心肌不依赖于前、后负荷,而能改变心肌收缩程度、速度和张力等力学活动的一种内在特性,实现调节每搏输出量,其受神经、体液及药物的影响。
前负荷:心室肌收缩前所承受的负荷,它决定于心肌的初长度,而心室肌的初长度又取决于心室舒张末期充盈血量或充血压
长效:洋地黄毒苷(毒性比较大);中效:地高辛;短效:毒毛花苷K(不宜口服,能形成肝肠循环,毒性比较大)
短效:硝苯地平;中效:尼群地平(波依定);长效:氨氯地平
正常血压:收缩压:90~140mmHg,舒张压:60~90mmHg