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运动生理学第四章血液循环机能
运动生理学第四章血液循环机能的思维导图，循环系统有由血液循环系统和淋巴循环系统构成。
编辑于2023-06-05 22:47:50 山东省- 运动生理学
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血液循环机能
循环系统概述
心脏的一般结构与血液循环途径
结构：完全独立的左心和右心，左心通过二尖瓣分割为心房心室，右心通过三尖瓣。
血液从左心室射入主动脉，参与体循环，转为静脉血，由下腔静脉流入右心房。
血液从右心室射入肺动脉，参与肺循环，转为动脉血，经肺静脉流入左心房
各类血管结构功能特点
按解剖结构分为：动脉，静脉，毛细血管
按功能分为：弹性贮器血管（主动脉、大动脉），分配血管，毛细血管前阻力血管，交换血管，容量血管
弹性贮器血管管壁厚，含有丰富的弹力纤维，被动扩张时可将一部分血液贮存起来，发生弹力回缩，将贮存的血液射向四周
毛细血管前阻力血管是血流中所受阻力的主要来处
交换血管既毛细血管，血液与组织物质交换的场所
容量血管（静脉血管）口径大而管壁薄，起着血液贮存的作用
循环系统有由血液循环系统和淋巴循环系统构成。
血液循环的目的：保证体内O2，CO2，个营养物质，代谢产物的运输，维持细胞的新陈代谢和内环境稳定，保证生命活动正常运行
心脏生理
心脏的生理特征
自动节律性
细胞能够自动的，有节律的产生兴奋。由上腔静脉与右心房结合处的窦房结细胞和房室交界处浦肯野细胞构成。
窦房结细胞自律性最高，窦房结为心脏的正常起搏点，以窦房结为起搏点的心脏节律为窦性心律
浦肯野细胞为潜在起搏点，窦房结异常时，浦肯野主导心脏搏动，但心跳会明显减慢，成为异位心率
传导性
兴奋从自律细胞传导到房室交界时，传导速度较慢，称为房室延搁，这使得心房较心室稍先兴奋收缩
兴奋性
兴奋性主要受心交感神经和心迷走神经影响
心交感神经可提高其兴奋性，使心跳加快加强
心迷走神经可降低其兴奋性，使心跳减弱
兴奋性要经历有效不应期，相对不应期和超长期，但和骨骼肌相比，心肌细胞有效不应期特别长，这使得细胞有足够长的时间舒张静息，不会出现强直收缩
早搏：期前兴奋和期前收缩，窦房结发出的兴奋都是在前一次的兴奋不应期过后才传导到心房和心室。而在异常情况下，心室有效不应期之后收到窦房结之外的异常刺激，引起的心脏兴奋和收缩
代偿性间歇：期前兴奋也有自己的有效不应期， 因此不能引起心脏的兴奋，要等下一次窦房结兴奋传导到时才能引起收缩，所以一次期前收缩之后往往会有一段较长时间的心脏 舒张期。
收缩性
与骨骼肌一样但有其自身的特点
自动节律性收缩
心肌的兴奋源是窦房结，骨骼肌的兴奋源是运动神经中枢
对细胞外液的钙离子浓度有明显的依赖性
心肌细胞的肌质网终池不发达，容积小，储存的钙离子比骨骼肌小 ，因此心机收缩耦连所需的钙离子10%——20%依靠细胞外液中的钙离子内流来补充。
当细胞外 钙离子浓度低时，心肌细胞可以兴奋，但不会引起收缩，这一现象称为兴奋——收缩解耦连
“全或无”同步收缩
心脏由于低电阻闰盘的存在，兴奋呢能通过闰盘在细胞间迅速传递，从而引起心室肌或者心房肌的同时收缩，心脏要么不收缩，如果发生收缩其收缩就会达到一定强度。而骨骼肌由于受不同兴奋性的运动神经源控制，所以其同步收缩性较差
不发生强直收缩
心脏发生一次收缩后其有效不应期特别长，可到200毫秒，保证了心脏的充盈和射血。
普通心肌细胞：包括心房肌和心室肌称工作细胞，具有肌细胞的基本特征，执行收缩功能。具有兴奋性、传导性和收缩性、但不具有自律性。
特殊心肌细胞：包括窦房结细胞和浦肯野细胞称自律细胞，从功能和结构上发生了特化，具有自动节律性、兴奋性、和传导性，但不具有收缩性
心肌的供血与能量代谢特点
心脏供血由冠状动脉提供，安静状态下供血量可达200——300ml/min，占心脏设血量的4%——5%。
心脏毛细血管极其丰富，血管数与心肌纤维的比值大1：1，心肌细胞中所含线粒体数量最多，密度最大
心肌有氧代谢酶系较发达，无氧代谢酶系很弱，高度依赖有氧供能，对缺氧十分敏感
供心肌细胞消耗的能源物质主要是脂肪，葡萄糖，乳酸。
安静状态下，脂肪是最重要的能源，其次是葡萄糖。
剧烈运动下，心肌耗能主要由糖代谢所产生的乳酸供能，而血液循环中的乳酸提供心脏的能量几乎是糖原和脂肪酸供能的三倍
长时间低强度运动，脂肪分解功能依然是心肌代谢的主要能源
心脏的泵血功能
心动周期与心率
心动周期
心脏收缩或舒张一次的机械周期
心率
心脏每分钟搏动的次数，如果心率加快，成人安静时正常心率约在60——100次之间，若超过100次为窦性心律过速，低于60次为窦性心律过缓。熟睡时心率最慢，卧位时比站位是慢，体力活动，进食后，体温升高时及情绪激动精神紧张时心率都加快
最大心率
心率增加都有一定限度，称为最大心率，与年龄密切相关，随年龄增加而有所下降。运动训练对最大心率无影响或有所降低。
如果心率加快，心动周期也会相应缩短，但舒张期的缩短更为显著。可见心率过分增多时，由于舒张期的显著缩短二十心室充盈不足，从而影响心脏的泵血功能。另外心脏耗能明显增加，容易使心脏疲劳。
心脏的泵血过程
心室收缩期
等容收缩期
房室瓣和动脉瓣处于关闭状态，此时室内压低于动脉压，心室处于等容状态。但室内压随时间而增大
快速射血期
室内压超过动脉压力后，血液冲开动脉瓣快速射入动脉
减慢射血期
随之心室与动脉之间压力差减小，射血量随之减少，进入减慢射血期直至收缩结束
心室舒张期
等容舒张期
动脉瓣已关，房室瓣尚未开启时，心室容积虽未变化，但室内压迅速降低
快速充盈期
减慢充盈期
当室内压低于心房内压力时，房室瓣开启，心房血液大量流入心室
心房收缩期
在减慢收缩期结束时，通过心房肌收缩记忆不将血液挤压入心室，心房收缩期可使心室血液充盈量增加10%——30%。
心动周期从心室的收缩开始，收缩结束后随即开始舒张
心脏泵血功能指标
心率
每搏输出量
60——80毫升 每搏输出量是心室舒张末期容积与收缩末期容积只差。随代谢水平的提高而增加，达到最大值后，如果代谢进一步提高，每博量将下降。
影响每搏输出量的因素
静脉回心血量
心肌收缩力
当心交感神经兴奋时，肾上腺素和去甲肾上腺素增多时，心肌收缩加强
射血分数
55%——65%每搏输出量占心室舒张末期余血量的百分比，心肌收缩力增强使每博量增加，余血量减少，射血分数会明显增加。射血分数反映的是心脏泵血功能。
心输出量
3——6L每分钟一射心室摄入动脉的血量，在剧烈活动时可较安静时提高5到7倍
影响心输出量的因素
每搏输出量
心率
在一定范围内，每搏输出量随心率加快而增加，此时心输出量因为心率和每博量的共同增加而升高。当每博量达到最大时，心率过分加快，心动周期缩短，特别是舒张期大幅度缩短，使静脉回心血量减少，每博量开始随心率加快而降低。心率超过180次时心输出量呈下降趋势
心指数
3——3.5L=心输出量/体表面积
心力贮备
最大心输出量-安静时心输出量
有良好训练的人其心输出量明显高于一般人，其最大心输出量可达静息时的6到7倍
心室舒张功能
心音
第一心音
心室收缩期，音调较低长，由于房室瓣关闭和心肌收缩造成的。标志着心室收缩的开始
中心静脉压高低影响因素主要是心脏射血能力和静脉回血能力的相互关系（血液在不在中心静脉潴留）
第二心音
心室舒张期，音调较高短，由于舒张时动脉血回流使主动脉瓣和肺动脉瓣关闭造成的，标志着舒张期的开始
心电图
P波：反应左右心房去极化过程的电位变化
QRS波：反应左右心室兴奋去极化过程
S——T波：代表各部分心肌均处于去极化状态
血管生理
动脉血压
血压指血液流动对血管产生的侧压力，形成的最基本条件是血管系统内的血液充盈
动脉血压的形成
外周阻力
血液充盈
心脏射血
大动脉的弹性贮器作用
动脉血压的正常值
收缩压：收缩时，血液对动脉管壁的最大压强
反映的是心脏收缩能力，和大动脉的弹性贮器能力
舒张压：舒张时，血液对动脉管壁的最小压强
反映的是外周阻力的高低，即小动脉，微动脉的弹性情况
脉压
收缩压与舒张压之差
平均动脉压
接近于舒张压，等于舒张压与1/3脉压之和
收缩压：90-140。舒张压：60-90。脉压：30-40
动脉血压的影响因素
心脏每搏输出量
运动时每搏输出量增大，故收缩压也升高
心率
心率加快，心舒张期缩短，流至外周的血液便减少，所以心舒张末期，贮存于大动脉中的血液就多，舒张压便升高。收缩也也升高但不如收缩压明显
外周阻力
心舒张期时血液流速减慢，贮存血液增多，舒张压升高。收缩压升高，但不如收缩压升高明显。
主动脉和大动脉的弹性贮器作用
循环血量与血管容量的关系
循环血量与血管容量相适应才能使血管足够充盈，产生一定的体循环平均充盈压，是形成动脉血压的前提。
动脉脉搏
动脉血管发生的搏动
静脉学压和静脉回心血量
静脉血压
随血液回流，静脉血压越来越低。右心房作为体循环的终点，血压最低，接近于0。右心房和大静脉血压称为中心静脉压。各器官静脉压称为外周静脉压
静脉回心血量及其影响因素
体循环平均充盈压
充盈度越高，回心血量越多
运动
心脏收缩力量
温度，体位变化
温度高时，血管舒张，回心减少
骨骼肌挤压作用
是静脉血流加快。
静脉内有瓣膜，挤压与瓣膜配合，形成“泵”的作用
呼吸运动
吸气时胸腔扩大，胸膜腔内负压进一步升高，大静脉与右心房更加扩张，有利于血液回流
呼气时，负压减小，静脉回流血液也相对减少。
泵的作用
微循环
微动脉
后微动脉
毛细血管前括约肌
真毛细血管
仅毛细血管有物质交换功能
物质交换需要能量消耗的称为主动转运，不需要能量的称为被动转运
O2,CO2等物质扩散转运
H2O滤过方式转运
无机盐离子通过膜上特殊离子通道转运
葡萄糖，氨基酸等物质通过膜上载体蛋白转运、
微静脉
通血毛细血管
动——静脉吻合支
不进行物质交换，调节体温
直捷通路
处于开放状态，血流速度快，主要功能是是一部份血液迅速进入静脉
心血管活动的调节
神经调节
心脏和血管的神经支配
心脏的神经支配
交感神经系统中的新交感神经
节后纤维神经末梢释放递质是“去甲肾上腺素”对有兴奋作用，可是心率加快，心肌收缩力量加强
副交感神经系统中的新迷走神经
递质是“乙酰胆碱”对心脏起抑制作用，可是心率减慢，心脏收缩能力减弱
血管的神经支配
除真毛细血管以外，其他血管壁都分布有平滑肌，通过平滑肌的活动，改变管径大小，调节血流量。
缩血管神经
体内大多数血管只接受缩血管神经的单一支配，交感缩血管神经的节前释放乙酰胆碱，节后释放去甲肾上腺素，
交感缩血管神经紧张性增强时，使血管平滑肌收缩，血流量减少，动脉血压增高。
紧张性减弱时，动脉舒张，外周阻力下降，血压下降
舒血管神经
交感舒神经纤维
递质为乙酰胆碱，主要分布于骨骼肌之中，在静息时不参与血管调节，情绪激动，恐慌和准备做剧烈活动时才发挥作用，使血管扩张，血流量增加。
副交感舒神经纤维
只限于脑血管，肝血管，以及生殖器等血管，递质为乙酰胆碱，对整个外周阻力影响很小
心血管中枢
延髓心血管中枢
控制心血管活动的基本中枢，被称为生命中枢。对血压，心输出量和器官血流量分配进行调节，受上位神经中枢直接影响
延髓及以上部位的心血管神经元
下丘脑是调节心血管活动十分重要的整合部位
心血管反射
压力感受性反射
颈动脉窦与主动脉弓压力感受器（减压反射））
动脉血压升高时，冲动从感受器传入延髓，使心迷走中枢活动增强，同时使心交感神经中枢及交感所神经中枢兴奋减弱
化学感受性反射
颈动脉体和主动脉体分布有化学感受器
血液缺氧，CO2或氢离子浓度升高时，其兴奋传去延髓，一方面刺激呼吸中枢，呼吸作用加强，另一方面使心率加快，心输出量增加。对心血管活动影响较小，只在异常情况下改善血液循环。
本体感受性反射
骨骼肌中的感受器
肌肉收缩时受到刺激反射性地引起心率加快，血压升高。
体液调节
肾上腺素和去甲肾上腺素
同属于儿茶酚胺类，当情绪激动，体力劳动，剧烈运动时。是心率加快，心输出量增加，血压身高。
肾上腺素主要表现在增强心脏活动，升压作用较弱
去甲肾上腺素主要表现为升压，强心作用较弱
肾素和血管紧张素
肾素进入血液中时可是血管紧张素原变为有活性的血管紧张素，人体大量失学时，是人体抵抗低血压的一种应急措施
血紧素有直接强新增压作用
也可刺激交感神经中枢以及促交感神经末梢
血管升压素
又称抗利尿激素
促进肾小管对水的重吸收，减少尿生成，提高基础血量来提高血压
局部血流调节
存在于器官组织或血管本身，故也称自身调节
通过细胞代谢产物来完成
氧分压降低，代谢产物积聚，刺激局部血管扩张
通过平滑肌肌源性活动来完成
供应某一器官血量增加时，平滑肌受牵张刺激收缩，血管阻力增强
运动与心血管功能
运动时心血管功能的变化
心率的变化
单一小强度运动时
心率初期迅速上升，达到一定水平后处于相对稳定状态，随着时
随着时间持续，相对稳定的状态被破坏，心率再次增高至最大心率，此次心率升高可视为机体的运动疲劳点。
单一大强度运动时
代谢水平高，各系统机能不能处于相对稳定状态，因此不会出现平台，心率持续增加到最大心率。
180次称为极限强度，170到185为亚极限强度，150到160为大强度，120到149为中等强度
每搏输出量和心输出量的变化
明显提高
血流加快，回心血量增加，舒张期容积提高，通过交感神经及体液（儿茶酚胺）分泌是心肌搏动加强，心率加快。每博和心输出量增加
运动时动脉血压的变化
动力性运动，收缩压明显上升，收缩压变化较小，甚至略有下降。收缩增强，血流加快，收缩压增加，血管扩张，外周阻力相对下降，舒张压变化幅度小
静力性运动，收缩压升高幅度较小，舒张压明显升高，憋气使胸腔压力增大，负荷增大增加了血管的静力性压迫，外周留学不畅。老年人尽量少进行静力性静力性运动
运动缺氧对心脏结构，功能的影响
导致心肌细胞出现微损伤
剧烈运动使心肌缺血缺氧，能量供应发生障碍，心肌细胞受损
运动心脏的特点
运动性心脏肥大
长期耐力运动以心室腔内径增大为主，心肌肥大为辅助。
回心血量增加使肌纤维增多拉长
力量型运动以心肌肥厚为主，心腔口径改变较小甚至无变化。
阻力符合，憋气，使搏出量减少只能通过加强收缩力来保证心脏供血
运动性心动徐缓
安静时心率明显低于正常值
长期训练使机体对于高心率刺激产生适应，同样强度刺激，其心脏增加幅度较低
心脏泵血功能改善
安静状态下无显著差别，运动状态下，可以以较低的心率及较大的每搏输出量保证供血，以较小的消耗保证同样的供血量
运动与心血管疾病
运动在心血管疾病防治中的作用及机制
维持或增加心肌氧的供应，减少心肌工作耗氧量
提高心肌功能和电稳定性
血管贮备力增强
提高抗动脉粥样硬化的能力
慢性心血管疾病患者进行运动时的注意事项
锻炼项目与运动量要与疾病性质与功能水平相适应
有氧活动较好
从小运动量开始
鼓励参加集体活动
区别对待
注意饮食生活方式及用药
与医生保持联系