导图社区 病理生理学4：酸碱平衡和酸碱平衡紊乱思维导图
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酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
概述
动脉血PH：7.35-7.45，生命可承受的范围：6.8-7.8
酸碱平衡
机体自动调节酸碱物质的含量和比例来维持体液PH相对稳定的过程
酸碱平衡紊乱
由于酸碱物质的过度负荷或者调节机制的障碍导致体液酸碱度稳态的破坏
酸碱的概念和酸碱物质的来源
酸碱的概念
体液中酸碱物质的来源
酸的来源
挥发酸
即碳酸这一种酸
由三大代谢产生，量远远多于其他的酸碱
二氧化碳生成碳酸的方式
物理溶解于水
在碳酸酐酶CA的催化下，在红细胞、肾小管上皮细胞、胃肠黏膜上皮细胞、肺泡上皮细胞等处产生碳酸
每日生成的二氧化碳结合水形成碳酸后可释放出15mol的质子
可由肺的呼吸进行调节，也称为呼吸性调节
固定酸
定义
不能变成气体由肺呼出，只能由肾进行排泄的酸性物质
来源
蛋白质分解：主要来源，固定酸的量通常与食物中蛋白质的含量成正比
糖酵解，TCA
脂肪分解产生的某些酮体
摄入的酸性食物或者酸性药物，如氯化铵、水杨酸等
成人每日由固定酸释放出的质子仅50-100mmol
由肾调节的过程称为肾性调节
碱的来源
主要来自于食物，尤其是富含有机酸的蔬菜水果
酸碱平衡的调节
血液的缓冲作用
碳酸氢盐缓冲系统
缓冲能力最强，血浆中含量最为丰富
可以进行开放性调节：二氧化碳可通过肺排出，碳酸氢根可通过肾排出，因此其缓冲能力远大于其化学反应
不能缓冲挥发酸
Henderson-Hasselbach方程：pH=pKa+lg[碳酸氢根]/[碳酸分子]，由于碳酸分子的浓度与二氧化碳分压成正比，因此只需要知道氢离子浓度或者PH以及二氧化碳分压就可以知道碳酸氢根的浓度，这也是血气分析仪的原理
磷酸氢盐缓冲系统
主要在细胞内和肾小管中发挥缓冲作用
蛋白质缓冲细胞
血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统
占全血缓冲系统的35%，主要对挥发酸进行缓冲
血浆蛋白缓冲系统
占7%
肺的缓冲作用
呼吸运动的中枢调节
主要感受脑脊液和局部细胞外液的质子浓度
质子不容易透过血脑屏障，主要是二氧化碳通过，然后在CA催化下生成质子
脑中的CA活性较低，所以对二氧化碳的反应有一定的延迟
但是中枢对动脉血二氧化碳分压的变化很敏感，只需要在40mmHg的基础上变化2mmHg即可改变呼吸运动的幅度和频率
呼吸运动的外周调节
可以感受低氧、质子、二氧化碳浓度
对二氧化碳分压的敏感性比中枢低，只有变化10mmHg才行
主要感受低氧刺激
在某些I型呼吸衰竭患者中，出现严重的低氧血症，此时低氧使其通气的动力，在纠正时应该采取低流量持续性吸氧的措施
组织细胞的缓冲作用
钾离子、骨骼中的钙盐、氯离子都可进行缓冲
肾的缓冲作用
近曲小管
基底侧膜上的钠钾泵为肾小管上皮细胞内的低钠创造条件，利用钠离子浓度的梯度，小管液中的钠离子进入细胞内，将质子或者铵根交换出去，实现质子的排出
与此同时，排出的质子可与小管液中大量的碳酸氢根相结合，生成碳酸而重新吸收，碳酸氢根则通过基底侧膜上的钠离子-碳酸氢根同向转运体被重吸收入血
由此，在近端小管完成了排放质子和铵根以及重吸收碳酸氢根离子的过程
远曲小管和集合管
远曲小管上皮细胞上有质子泵，和钠氢交换体、钠钾交换体等，可以将质子主动分泌到小管腔内
由于在近端小管中碳酸氢根已经几乎被重吸收，此时负离子最多的是磷酸根，因此分泌出的氢离子由磷酸一氢根缓冲
在远曲小管和集合管中可直接分泌氨分子到小管腔内，与分泌的质子结合以后产生铵根排出体外
酸碱平衡紊乱常用指标及其分类
常用指标及其意义
Ph和氢离子浓度
ph在正常范围内可表示
酸碱平衡正常
正处于代偿性酸碱平衡紊乱阶段
混合型酸碱平衡紊乱
动脉血二氧化碳分压
血浆中由于物理溶解的二氧化碳分子而产生的张力
与肺泡通气量的关系
反比关系
正常值
范围在33-46mmHg之间，平均值为40mmHg
指示酸碱平衡
动脉血二氧化碳分压升高代表通气不足，可能是呼吸性酸中毒或者代偿后的代谢性碱中毒，反之亦然
标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐
标准碳酸氢盐SB
测定对象
全血
测定条件
动脉血二氧化碳分压为40mmHg
温度38摄氏度
血红蛋白全部氧合
测定指标
碳酸氢根的含量
意义
是反映代谢因素的指标，在动脉血二氧化碳分压固定以后，呼吸的因素即被排除
实际碳酸氢盐AB
隔绝空气
温度为体温
血氧饱和度为实际
是反映呼吸和代谢因素的指标
正常人SB=AB=24mmHg
各种情况
SB=AB且较低
碳酸氢根少，代谢性酸中毒
SB=AB且较高
代谢性碱中毒
SB<AB
反映二氧化碳潴留，为呼吸性酸中毒
SB>AB
反映二氧化碳排出过多，为呼吸性碱中毒
缓冲碱BB
血液中一切能够起到缓冲作用的负离子的总和，比如红细胞内和血浆内的碳酸氢根、磷酸一氰根等
通常以氧饱和的全血在标准状态下测定
平均值为48mmHg，也是反映代谢因素的指标
代酸时BB减少，代碱时BB增高
碱剩余BE
标准条件下，用酸或碱将1L全血滴定至PH为7.40时所需的酸或碱的量
正常值为-3.0~+3.0mM
BE不受到呼吸因素的影响，是反应代谢因素的指标
代酸时BE减少，代碱时BE增加
可以进行计算：BE=BB-48
阴离子间隙AG
血浆中未测定的阴离子与未测定阳离子的浓度之差
正常值为10-14mM
可测定阳离子为钠离子，可测定阴离子为氯离子和碳酸氢根
AG增高
对诊断代酸的类型以及判断混合型酸碱平衡紊乱有帮助
AG增高型代酸见于固定酸增多，比如硫酸盐和磷酸盐的潴留、乳酸堆积、酮体过多、水杨酸中毒、甲醇中毒等
AG增高还可见于与代酸无关的情况，比如脱水、钠盐药物服用过量、骨髓瘤患者本周蛋白释放过量等
AG降低
仅见于未测定阴离子减少或者未测定阳离子增多，如低蛋白血症等
单纯型酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒
固定酸增多或者碳酸氢根丢失引起的PH下降
以血浆碳酸氢根原发性减少为特征
原因和机制
肾脏排酸保碱能力下降
肾衰竭
肾衰竭患者重吸收碳酸氢根的能力下降
重金属、磺胺类药物
使得排酸能力下降，硫酸、磷酸等潴留于体内，固定酸增多，消耗碳酸氢根
肾小管性酸中毒RTA：可引起反常性碱性尿
I型：远曲小管泌酸能力下降
II型：近曲小管钠氢交换体和上皮细胞内碳酸酐酶活性下降，导致质子排出困难，碳酸氢根重吸收减少
III型：I+II
IV型：醛固酮减少而导致肾脏排酸减少
应用碳酸酐酶抑制剂
乙酰唑胺的使用使得肾小管上皮细胞碳酸酐酶活性下降，泌酸和重吸收碳酸氢根减少
碳酸氢根的直接丢失
下消化道消化液的丢失：胰液、肠液、胆汁丢失，胃肠瘘管、胃肠引流、严重腹泻等
大面积烧伤时会同时丢失水和各种离子
代谢功能障碍（固定酸生成增多）
乳酸酸中毒：缺氧、一氧化碳中毒、休克、严重贫血、肺水肿、心力衰竭、心搏骤停、低血压等或者肝脏疾病导致乳酸利用障碍
酮症酸中毒：糖尿病、饥饿、酒精中毒等
其他原因
外源性固定酸的摄入增多，导致碳酸氢根缓冲消耗：水杨酸中毒，大量摄入阿司匹林等引起中毒；含氯的成酸性药物摄入增多，长期或大量服用含氯的成盐药物，导致HCl生成增多，消耗碳酸氢根
高钾血症
总酸量没有变化，但是细胞外液的质子浓度上升，同时出现反常性碱性尿，使得固定酸增多，碳酸氢根减少
血液稀释
快速输入大量不含有碳酸氢根的液体或者输入大量生理盐水，可导致碳酸氢根的浓度快速下降而导致稀释性代酸
分类
AG增高型代酸
特点：AG增高，血氯正常，主要是由于固定酸增多所导致了代酸
比如：磷酸硫酸潴留、外源性固定酸服用过多（不包括含氯的药物）、酮症酸中毒、乳酸酸中毒等
AG不变型代酸
特点：AG不变，血氯增高
比如：稀释性代酸、肾脏排酸保碱功能障碍、摄入大量含氯的成酸性药物、下消化液大量丢失、高钾血症、使用碳酸酐酶抑制剂等
机体的代偿调节
血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿作用
血液中增多的质子立刻被血浆缓冲系统缓冲，碳酸氢根和其他缓冲碱则不断被消耗
细胞内的缓冲多在酸中毒2-4小时后发生，所以酸中毒容易引起高钾血症
肺的代偿调节作用
最多可将PaCO2调节到10mmHg
十分钟后即可出现深大呼吸，Kussmaul深大呼吸，代酸的典型临床症状
肾的代偿调节作用
发挥作用较慢，呈现酸性尿液
肾功能不全时难以发挥作用
主要通过促进质子和铵根的排出，促进碳酸氢根的重吸收发挥作用
尤其是铵根的排出，既不受到小管液内可滴定碱的影响，还可以同时重吸收碳酸氢根，因此为主要的代偿方式
血气分析参数
PH
AB,BB,SB降低：碳酸氢根减少
AB<SB：有呼吸性的代偿
PaCO2继发性下降
对机体的影响
心血管系统改变
室性心律失常
由于高钾血症，可导致传导性下降，心室出现致死性心律失常和心跳停止
心肌收缩力降低
质子可抑制钙离子进入细胞
质子可抑制钙离子与肌钙蛋白结合
质子可影响心肌细胞肌浆网释放钙离子
PH降低时会促进儿茶酚胺的释放，但是过度降低时抑制胆碱酯酶的活性
血管系统对儿茶酚胺的反应敏感性下降
以毛细血管前括约肌最为明显
中枢神经系统改变
对CNS主要是抑制
原因
抑制了氧化磷酸化相关的酶，能量生产不足
激活了谷氨酸脱羧酶，使得GABA生成增多
骨骼的改变
酸中毒时促进骨盐的病理性释放，使得生长缓慢，可出现肾性佝偻病、骨软化症等
防治的病生基础
预防和治疗原发病
碱性药物的应用
轻度口服碳酸氢钠片
较重者如碳酸氢根浓度小于16mM，则需要补充碱性药物，少量分次
首选碳酸氢钠片
乳酸钠也可，但是肝功能不全或者乳酸酸中毒者不行
THAM三羟甲基氨基甲烷
中和碳酸生成碳酸根，一举两得
既可以治疗呼酸也可以治疗代酸
但是会产生呼吸中枢的抑制，需要谨慎
防治低血钾和低血钙
酸中毒患者的钾离子外流，但是补充了碱以后，钾离子会流回细胞，可能导致低血钾，需要严格观察
酸中毒患者的钙离子容易从血浆蛋白中游离出来，补碱以后游离钙可能减少导致抽搐
呼吸性酸中毒
二氧化碳排出障碍或者吸入过多时导致碳酸分子原发性增多
吸入过多二氧化碳
人工呼吸机控制不当
呼吸中枢抑制
呼吸道阻塞
呼吸肌麻痹
胸廓病变
肺部疾患
急性
慢性
PaCO2高度潴留持续24小时以上
主要由细胞内外离子交换以及细胞内缓冲来进行
由于碳酸氢根不能缓冲碳酸，因此碳酸解离后质子只能进入细胞内，同时与钾离子交换，产生高钾血症
质子进入细胞后，可被细胞内的缓冲系统缓冲
细胞外的碳酸氢根增多
细胞外的二氧化碳进入细胞，生成碳酸氢根出胞，胞外的氯离子转移到胞内，形成细胞外低氯血症
这种交换有限，通常急性的呼酸呈现失代偿，PH不能回复
肾脏作用在3-5天之后出现
主要通过增加肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶的活性来促进质子、铵根的排出，促进碳酸氢根的吸收
血液和细胞内液也会参与代偿作用
细胞内的PFK活性受到抑制，可减少细胞内乳酸的产生，这也是一种保护机制
血气分析参数变化
由于碳酸分子升高，PH降低
通过肾等进行调节，碳酸氢根浓度上升，AB,SB,BB升高
AB>SB
BE正值加大
二氧化碳直接舒张血管的作用
二氧化碳增高可造成脑血管的扩张，产生持续性的头痛
对CNS功能的影响
精神错乱、震颤、昏迷等抑制症状，也称为肺性脑病
产生二氧化碳麻醉：因为二氧化碳容易通过BBB，而碳酸氢根不容易，因此脑脊液中的PH下降更加明显，这也是为什么呼酸比代酸的CNS症状更明显
治疗原发病
改善通气功能
呼酸病人通常有肾的代偿作用，如果过度通气或者马上使得PaCO2降到正常，则会使得碳酸氢根过剩，产生代碱，尤其不能过度通气
谨慎使用碱性药物
碳酸氢钠绝不敢使用，可使用THAM等会迅速降低血浆PaCO2和质子浓度的药物
细胞外液中碱增多或者质子丢失过多而引起PH升高，以碳酸氢根原发性增多为特征
酸性物质丢失过多
经胃丢失
盐酸丢失，血氯降低，可导致低氯性碱中毒
见于胃肠引流以及剧烈呕吐等
剧烈呕吐引起代碱的机制
氢离子减少
氯离子减少，低氯性碱中毒
钾离子减少，低钾性碱中毒
水减少，醛固酮分泌增多，氢离子排出更多
经肾丢失
利尿剂的大量应用
应用大量利尿剂导致氯化钠无法在髓袢升支粗段被重吸收，在远端小管和集合管重吸收钠离子时需要排出质子和钾离子，均会导致碱中毒
肾上腺皮质激素过多
原发性如肿瘤，继发性如应激，还有Cushing syndrome都会导致远曲小管和集合管泌酸增多
碳酸氢根过量负荷
医源性摄入或者滴注过多碳酸氢钠
摄入过多乙酸钠或乳酸钠，可转变为碳酸氢根
大量输入含有柠檬酸盐的库存血
低钾血症
肝功能衰竭
血氨过高、尿素合成障碍也常导致代碱
盐水反应性碱中毒
补充等张或半等张的盐水可以缓解的代碱
常有细胞外液量减少、有效循环血量减少、常有低氯和低钾存在，影响肾排出碳酸氢根的能力，使得碱中毒得以维持
主要见于呕吐、胃肠引流或者使用利尿剂等
盐水抵抗性碱中毒
盐水不可以缓解的代碱
常有低钾和醛固酮激素的直接作用而使得代碱
常见于全身水肿、原发性醛固酮增多症、严重低血钾、库欣综合征等
细胞内外离子交换以及细胞内外的缓冲代偿调节作用
可导致低血钾
肺的代偿调节
最多使得PaCO2达到55mmHg
呼吸中枢受到抑制以后使得二氧化碳排出减少，但是调节的最大限度不大，因为同时会伴随着氧分压的下降，使得呼吸又被促进
肾的代偿调节
发挥作用较慢
主要是肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶的活性降低，使得氢离子和铵根分泌减少，碳酸氢根重吸收减少
应该注意的是在某些情况，比如缺氯、缺钾、醛固酮增多时，肾脏的代偿调节受阻
PH升高
AB,BB,SB升高
BE正值增大
PaCO2继发性增高
轻度患者通常无症状，常先出现于碱中毒无关的表现，比如因为细胞外液量减少而引起的无力、肌痉挛、直立性眩晕；因为低钾血症而引起的骨骼肌多尿、口渴等
重度患者可出现
中枢神经系统功能改变
中枢神经兴奋，腱反射亢进
谷氨酰胺脱氨酶活性增加，GABA减少
PH升高使得血红蛋白与氧结合增强，神经系统缺氧明显
对神经肌肉的影响
PH上升使得游离钙减少，可出现抽搐
但是如果并发低钾血症可不出现抽搐，但是低钾血症纠正以后可出现抽搐
盐水反应性代碱
生理盐水
补充血容量，补充氯离子，促进碳酸氢根排出
氯化钾
补钾离子，但是必须是氯化钾，因为其他阴离子会加剧碱中毒
可以通过尿液的PH升高和氯离子浓度升高判断补充有效
补酸
严重者可直接滴注0.1M HCl溶液，也可使用氯化钾、氯化钠、盐酸精氨酸、盐酸赖氨酸治疗，对于游离钙减少的患者也可以补充氯化钙
盐水抵抗性代碱
全身性水肿
减少使用噻嗪类利尿剂，因为这会导致患者的碱中毒更加明显
可以使用乙酰唑胺，促进碳酸氢盐和质子的排出
抗醛固酮药物并补钾
呼吸性碱中毒
肺过度通气引起的PaCO2降低和PH升高，以血浆碳酸浓度原发性降低为特征
低氧血症和肺疾患
初到高原地区吸入氧浓度过低
心肺疾患、胸廓疾病的患者由于低氧而导致过度通气
呼吸中枢受到直接刺激或精神性过度通气
CNS疾病
癔症
某些药物
革兰氏阴性杆菌败血症
人工呼吸器使用不当
机体代谢旺盛
高热、甲亢等体温升高刺激过度通气
常由于呼吸机使用不当引起，持续时间小于24h
持续时间大于24h
可以由于各种慢性的疾病，如颅内疾病、肺部胸廓疾病、肝脏疾患、氨兴奋呼吸中枢等
细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用
氢钾交换，钠氢交换等使得质子外流
外流的质子可以被各种缓冲碱缓冲
碳酸氢根可以与氯离子交换而使其自己进入细胞内，生成碳酸而逸出
肾脏代偿调节
减少质子和氨的排出从而减少碳酸氢根的排出
PaCO2下降，AB,SB,BB上升
AB<SB
BE负值加大
比代碱更容易出现眩晕、四肢和口周围感觉异常，意识障碍以及抽搐等，与低钙有关
低碳酸血症可引起脑血管的收缩
血浆磷酸盐的浓度会明显降低
因为碱中毒时细胞内糖原分解过程加快，各种磷酸盐的产生消耗大量的磷酸根，使得细胞外的磷酸根内流
组织供氧不足
防治原发病
吸入含有二氧化碳的气体
吸入含有5%二氧化碳的混合气体或者嘱患者反复屏气
纠正低血钙
注射10%葡萄糖酸钙进行治疗
根据代偿情况可对单纯型和混合型进行判断
首先判断原发的是什么中毒，可根据病因和碳酸、碳酸氢根变化来判断
根据预计公式进行计算，如果原发因素变化了这么多，那么另一个数值的预测值是多少
与现实的进行比较，如果预测值在范围内，说明是单纯型，如果不在，则说明有代偿过度出现
