导图社区 慢性鼻腔和鼻窦炎性疾病
包括慢性鼻炎、鼻窦炎概述,临床表现及体征,鉴别诊断等。大多数cCRS患者,组织中常有嗜酸性粒细胞侵润,可培养出真菌,但不能证明真菌直接引起CRS。
编辑于2022-01-16 10:03:30甲状腺激素能使全身绝大多数组织(除了脑、脾与睾丸等少数器官组织外)的基础耗氧量增加,产热量增加。●甲亢时,机体产热量增加,基础代谢率升高,患者出现喜凉怕热,易出汗的症状。●甲减时,机体产热量减少,基础代谢率降低,患者出现喜热怕凉的症状。
手术学无菌术: 洗手、穿衣、戴手套、消毒、铺洞巾。要有较大的空间,最好面对无菌手术器械台穿衣,将手术衣轻轻抖开,提起衣领两角,注意勿将衣服外面对向自己,或触碰到其他物品或地面。稍掷起手术衣,两手顺势插入衣袖内,双臂前伸,让别人协助穿上,最后双臂交叉提起腰带向后递,由别人在身后将带系紧。
手术学打结方法、类型、步骤及注意事项。包含结扎之前,需将束线在生理盐水中浸湿,然后再进行结扎,以增加线的重量,便于操作,并增加摩擦力,使线结牢固。
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鼻炎
慢性鼻炎
概念
慢性鼻炎是由病毒,细菌变异源,各种理化因子以及某些全身性疾病引起的鼻腔黏膜慢性炎症性疾病 主要病理改变是鼻腔黏膜充血肿胀,渗出,增生,萎缩和坏死等 临床表现以鼻塞,分泌物增多,并呈持续数月以上或反复发作为特征
变应性鼻炎
概念
变应性鼻炎(AR)又称过敏性鼻炎,是特应性个体接触致敏原后由IgE介导的以炎性介质(主要是组胺)释放、有免疫活性细胞和细胞因子等参与的鼻粘膜慢性炎症反应性疾病。以鼻痒,喷嚏,鼻分泌亢进,鼻粘膜肿胀等为其主要特点。
发病机制及病理
发病机制
变应性鼻炎属IgE介导的Ⅰ性变态反应,涉及多种免疫细胞、细胞因子和黏附分子的相互作用
病理
以组胺为主的多种介质的释放,引起鼻粘膜明显的组织反应,表现为周围血管收缩(鼻粘膜苍白)和容量血管扩张(粘膜呈浅蓝色),毛细血管通透性增高(粘膜水肿),多种免疫细胞浸润,尤以酸性粒细胞浸润明显。副交感神经活性增强,腺体增生,分泌旺盛(鼻涕增多),感觉神经敏感性增强(喷嚏连续性发作)
临床表现
本病以鼻痒、阵发性连续喷嚏,大量水样鼻涕和鼻塞为主要特征。
鼻痒
是鼻粘膜感觉神经末梢受到刺激后发生于局部的特殊感觉
喷嚏
为反射性动作。呈阵发性发作,从几个,十几个或数十个不等,多在晨起或夜晚发作或接触病人后即刻发作。
鼻涕
大量清水样鼻涕是鼻分泌亢进的特征性表现
鼻塞
强度轻重不一,可表现为间歇性或持续性,单侧、双侧或两侧交替性鼻塞
嗅觉障碍
由于鼻粘膜水肿明显,部分患者尚有嗅觉减退。
检查
前鼻镜或鼻内镜检查
鼻粘膜特征性表现为苍白水肿,亦可表现为充血或浅蓝色,下鼻甲尤为明显,鼻腔常见水样分泌物。
查找致敏变应原
诊断
根据常见的临床症状,如正发性连续喷嚏,清水养气,鼻塞,鼻痒等,结合鼻腔检查,发现鼻粘膜苍白,水肿,鼻腔水样分泌物等体征,以及变应原检查的结果,即可获得正确的诊断。
治疗
根据变应性鼻炎的分类和程度,采用阶梯式治疗方法,即按照病情由轻到重,循序渐进,依次采用抗组胺药物,糖皮质激素等进行治疗。
药物治疗
鼻用糖皮质激素
抗组胺药
肥大细胞膜稳定剂
抗白三烯药
鼻用减充血药
抗胆碱药
鼻腔盐水冲洗
花粉阻隔剂
变应原特异性免疫治疗
手术治疗
非变应性鼻炎(血管运动性鼻炎)
概念
血管运动性鼻炎又称血管舒缩性鼻炎,是非特异性刺激诱导的一种以神经递质介导为主的鼻粘膜神经源性疾病,该病以中老年居多,女性似较男性多见。
发病机制
一般认为,血管运动性鼻炎主要系自主神经系统功能紊乱所致,如副交感神经系统反应性增高。
临床表现
鼻塞、流涕,喷嚏,鼻痒等较为多见,但也有以某种症状为主者,例如有流涕为主者,也有鼻涕为主者。常年发病,与常见的变应原,特别是气传花粉的播撒期没有关联。
检查
临床检查,常常容易与变应性鼻炎相混,鼻腔粘膜特别是下鼻甲粘膜呈现水肿充血等,鼻腔常有水样或粘稠样分泌物潴留。
诊断
缺乏特异性诊断方法,主要依靠排除方法诊断
治疗
药物治疗
与变应性鼻炎相同
手术治疗
萎缩性鼻炎
概念
萎缩性鼻炎是以鼻粘膜萎缩和退行性变为其组织病理学特征的一类特殊的鼻炎
病因
原发性
传统的观点认为,本病是某些全身性慢性疾病的鼻部表现,如内分泌紊乱,自主神经功能失调,维生素缺乏(A,B,D,E等),遗传因素,血中胆固醇含量偏低等
继发性
慢性鼻炎,慢性鼻窦炎的脓性分泌物长期刺激鼻粘膜。
高浓度有害粉尘气体对鼻腔的持续刺激
多次或不适当鼻腔手术致鼻腔粘膜损伤,如下鼻甲过度切除
特殊传染病如结核、梅毒和麻风对鼻腔粘膜的损害
病理
早期黏膜仅呈慢性炎症改变,继而发展为进行性萎缩。表现为:上皮变形、萎缩,黏膜和骨质血管逐渐发生闭塞性动脉内膜炎和海绵状静脉丛炎,血管壁结缔组织增生肥厚,血管腔缩小或闭塞,血供不良进一步导致粘膜、腺体、骨膜和骨质萎缩、纤维化以及粘膜上皮鳞状化生,甚至蝶腭神节亦发生纤维变性。
症状
鼻塞
为鼻腔内脓痂阻塞所致。或因鼻粘膜感觉神经萎缩、感觉迟钝,鼻腔虽然通气,患者自我感到鼻塞。
鼻、咽干燥感。
因鼻粘膜腺体萎缩,分泌减少或长期张口呼吸所致。
鼻出血
鼻粘膜萎缩,变薄,干燥,或挖鼻和用力擤鼻致毛细血管破裂所致。
嗅觉减退或丧失
嗅区黏膜萎缩所致
恶臭
严重者多有呼气特殊腐烂臭味,是脓痂的蛋白质腐败分解产生,又称臭鼻症
头痛头昏
鼻粘膜萎缩后,调温保湿功能减退或缺失,吸入冷空气刺激或脓痂压迫引起。多表现为前额、颞侧或枕部头痛
检查
外鼻
严重者鼻外形可有变化,表现为鼻梁宽平呈鞍鼻,若自幼发病,影响外鼻发育。
鼻腔检查
鼻粘膜干燥,鼻腔宽大,鼻甲缩小(尤以下鼻甲为甚),鼻腔内大量农脓痂充塞,黄色和黄绿色并有恶臭,若病变发展至发鼻咽、口咽和喉咽部,亦可同样表现。
诊断与鉴别诊断
严重者症状或体征典型,不难诊断,应注意与鼻部特殊传染病如结核、梅毒、鼻硬结、鼻白喉、鼻麻风等鉴别。
治疗
无特殊疗法,目前多采用局部洗鼻和全身综合治疗
局部治疗
鼻腔冲洗
鼻内用药
手术治疗
全身治疗
并发症
萎缩性鼻炎的并发症包括鼻背坍塌、鼻中隔穿孔,化脓性鼻窦炎,泪囊炎和继发鼻窦粘液囊肿等
慢性鼻窦炎
不伴鼻息肉的慢性鼻窦炎(CRSsNP)
病因
微生物因素
细菌
细菌是否是引起CRS的初始因素尚不明确
真菌
大多数cCRS患者,组织中常有嗜酸性粒细胞侵润,可培养出真菌,但不能证明真菌直接引起CRS
病毒
病毒可破坏上气道的粘膜上皮屏障,在c rs发病中可能发挥一定作用。
局部因素
纤毛功能障碍
正常鼻腔鼻窦粘膜纤毛功能在清洁鼻腔,鼻窦和预防慢性炎症方面起重要作用。
解剖异常
泡状中鼻甲,鼻中隔偏曲及构图位置或结构异常等局部解剖结构异常,可称为c rs发病的潜在危险因素,但局部解剖异常与CRS发病并无直接因果关系
上皮屏障破坏
上皮细胞破裂坏死所致的粘膜固有层突出及上皮组织修复可能在c rs的发生中起重要作用,上皮细胞紧密连接结构完整性破坏,宿主防御性分子表达缺乏可能影响机体对微生物感染的有效防御,也可以影响有效获得性免疫的形成。
细菌生物膜
细菌生物膜不仅可作为感染性病原菌,发挥治病作用,还可作为抗原超抗原(如葡萄球菌超抗原)、佐剂、毒素和炎性因子,促进CRS的发生和发展
全身因素
过敏反应
流行病学数据显示,c rs患者中,过敏性鼻炎患病率增加。
免疫缺陷
部分crs患者存在选择性Iga,缺乏低免疫球蛋白等免疫异常,艾滋病患者也多见合并crs。
其他因素
支气管哮喘
C rs和支气管哮喘具有明显的关联性,伴发支气管哮喘的c rs患者术后容易复发。
幽门螺旋杆菌感染及胃食管反流病
在crssnp患者组织中可检测到幽门螺旋杆菌的DNA有研究发现,部分难治性儿童cos患者存在反酸症状与抗酸治疗后症状好转。
病理
主要病理表现为炎性细胞侵润组织水肿胶原层粘液腺体增生和鳞状上皮化生部分患者呈现明显的纤维化血管增生和水肿
临床表现
鼻塞
主要症状之一,常因鼻窦和鼻腔粘膜增厚,鼻甲反应性肿胀引起。
流涕
主要症状之一,常为粘脓性,可伴鼻后滴漏,牙源性上颌窦炎常伴恶臭。
头部胀痛
次要症状之一,常见一般性的头面部胀痛,压迫感,可用于定位患侧
嗅觉功能障碍
次要症状之一,可为暂时性及永久性。
其他
可伴有乏力,咳嗽等全身症状。
检查
体征
前鼻镜或鼻内镜检查可见来源于中鼻道、嗅裂的黏性或黏脓性分泌物,鼻粘膜充血水肿。
辅助检查
鼻窦CT检查和mri检查,不作为诊断的必要条件
诊断
主要症状:鼻塞黏性或黏脓性鼻涕。
次要症状: 头面部肿痛,嗅觉减退或丧失。
治疗
治疗策略
首选药物治疗,推荐使用鼻用糖皮质激素和鼻腔冲洗治疗三个月,如疗效不佳者可以考虑鼻内镜手术治疗。
药物治疗
糖皮质激素
鼻腔冲洗
常规抗生素
其他
鼻内镜手术
内镜鼻窦手术主要恢复窦口鼻道复合体区域通畅纠正鼻腔解剖学异常清楚不可逆的病变,尽量保留健康的鼻腔,鼻窦粘膜组织,从而实现鼻腔鼻窦通气引流的重建。 术后需要定期随访及坚持综合药物治疗大于等于12周,术后定期进行鼻内镜检查以及术腔清理,一般持续3~6个月。
环境控制
尽量清除可能的诱发因素或易感因素,如戒烟、进行空气过滤,避免接触变应原等。
伴鼻息肉的慢性鼻窦炎
概念
鼻息肉起源于双侧中鼻道及鼻窦黏膜,突入鼻腔和鼻窦腔,外观为表面光滑的半透明软组织性新生物,由于鼻息肉的病理改变为炎性反应,因此临床上将其分类为伴鼻息肉的慢性鼻窦炎CRSwNP
病理
鼻息肉组织的上皮与假复层纤毛柱状上皮为主,伴有杯状细胞增殖和鳞状细胞化生以及基底膜增厚。上皮下固有层以水肿为主,有不同程度的胶原纤维沉积,嗜酸性粒细胞是主要的炎症细胞,此外,还有中性粒细胞、浆细胞、淋巴细胞以及肥大细胞等免疫炎性细胞浸润。
发病机制
CRSwNP的发病机制尚未阐明,病原微生物、遗传因素、免疫机制和组织重塑等相互作用引发疾病。
病原微生物
病毒
体外研究发现,鼻病毒可以损伤鼻粘膜上皮屏障,入侵鼻粘膜,此外,鼻息肉组织存在对病毒的免疫缺陷,在病毒感染后继发炎性因子表达。
细菌
细菌在慢性鼻窦炎发病中的作用,目前尚无定论。
真菌
通过随机双盲安慰剂对照实验,使用抗真菌药物两性霉素b鼻腔冲洗三个月并不能缓解合并和不合并鼻息肉的慢性鼻窦炎的症状和鼻息肉评分,提示真菌在慢性鼻窦炎发病中可能并无显著作用。
金黄色葡萄球菌超抗原
免疫机制
上皮功能失调
天然免疫和获得性免疫
组织重塑
粘膜上皮细胞构成和基底膜的改变,以及上皮下固有层纤维化或水肿反应,是组织重塑的主要特征。
其他因素
一些慢性鼻窦炎患者同时罹患有哮喘 此外,欧洲白种人和亚洲人的嗜酸性粒细胞性鼻息肉的比例不同。提示可能遗传因素也发挥一定作用。
临床表现
主要症状
双侧进行性鼻塞伴有清涕或黏性鼻涕,部分患者伴有嗅觉减退,头面部闷胀,沉重感。
体征
通过前鼻镜或鼻内镜检查,可见来源于双侧中鼻甲、中鼻道粘膜的鼻息肉,嗅裂区域的鼻中隔黏膜以及上鼻道和后筛黏膜可以出现鼻息肉
影像学检查
主要是鼻窦CT扫描,但不做为诊断的必备条件,CT检查可以显示鼻窦炎累及的范围,鼻腔鼻窦黏膜病变程度,鼻中隔偏曲及其他鼻窦有关结构的解剖变异,还可根据某些CT特征间接判断鼻窦炎粘膜的炎症反应
诊断
诊断主要包括症状,体征和影像学检查三个方面 鼻息肉严重类型和免疫特征的诊断,术前可以笔译分泌物涂片,必要时在手术前通过鼻息肉火碱获得鼻息肉,组织的是酸性粒细胞。及其他炎症细胞的晶润情况判断CRSwNP炎症类型。
治疗
治疗原则
根据治疗指南建议,轻度CRSwNP先使用鼻腔局部糖皮质激素喷剂治疗三个月,如果症状体征有改善,继续使用局部激素六个月,如果无明显改善,一方面可以考虑手术,另一方面也可以使用鼻喷激素加量,或者使用滴液,如果药物治疗仍无效,则考虑手术治疗。
药物治疗
局部糖皮质激素
全身使用糖皮质激素
抗菌药物
黏液溶解促排剂
抗过敏药物
中药
鼻腔清洗
生物治疗
使用I gE,IL5和IL4受体的单克隆抗体肌内注射已经证实可以显著缩小鼻息肉体积,改善鼻塞,流涕等症状和生活质量,但是需要针对相应的免疫特征和分析,是未来精准治疗的选择。
手术治疗
药物治疗无效,可以进一步采用手术治疗,在鼻内镜和电视监视下,采用专用的手术器械和动力系统切除鼻息肉,开放鼻窦,改善鼻窦通气和引流。