导图社区 蛛网膜下腔出血(SAH)
蛛网膜下腔出血(SAH)的思维导图,介绍了病因和发病机制、病理和病理生理、临床表现、辅助检查、诊断与鉴别诊断等。
编辑于2022-04-08 16:26:36蛛网膜下腔出血(SAH)
病因和发病机制
1.颅内动脉瘤 是最常见的病因,占75%~80%。其中先天性粟粒样动脉瘤约占75%,还可以见高血压、动脉粥样硬化所致的梭形动脉瘤、夹层动脉瘤和感染所致的真菌性动脉瘤等。
2.血管畸形 约占SAH病因的10%,其中动静脉畸形(AVM)占血管畸形的80%,多见于青年人,常见于大脑中动脉分布区,90%以上位于幕上。
3.其他 如脑底异常血管网病,占儿童SAH的20%,还可见颅内肿瘤卒中,血液系统疾病、颅内静脉系统血栓形成和抗凝治疗不当等。此外,原因不明者占10%。
病理/病理生理
无论是动脉瘤破裂、动静脉畸形病变血管破裂还是血压突然增高使血管破裂其他情况,均导致血流入脑蛛网膜下腔,通过围绕在脑和脊髓周围的脑脊液迅速扩散,刺激脑膜,引起头痛和颈强直等脑膜刺激征。
血液进入蛛网膜下腔后还会使颅腔内容物增加,压力增高,并继发脑血管痉挛。后者系因出血后血凝块和围绕血管壁的纤维索之牵引(机械因素),血管壁平滑肌细胞间形成的神经肌肉接头产生广泛缺血性损害和水肿。
另外大量积血或凝血块沉积于颅底,部分凝集的红细胞还可堵塞蛛网膜绒毛间的小沟,使脑脊液的回吸收被阻,因而可发生急性交通性脑积水或蛛网膜粘连,使颅内压急骤升高,进一步减少了脑血流量,加重了脑水肿,甚至导致脑疝形成。
以上均可使患者病情稳定好转后,再次出现意识障碍或出现局限性神经症状。后交通动脉瘤的扩张、出血可压迫邻近动眼神经,产生不同程度的动眼神经麻痹(表现为眼球活动障碍)。也可能因血液刺激下丘脑,引起血糖升高、发热等内分泌和自主神经功能紊乱。
临床表现
(一)症状
各年龄均可发病,以青壮年多见,女性多见与男性。本病多在情绪激动或用力情况下突然起病,常以数秒或数分钟的速度骤然发生头痛,患者常能清楚地描述发病时间和情景。
1.突发性剧烈头痛,多呈持续性全头疼,可放射至枕后或颈部,伴喷射性呕吐。
2.多数患者无意识障碍或伴有一过性意识障碍。
(二)体征
1.脑膜刺激征阳性
2.少数患者有局灶性体征,如短暂或持久的单瘫、偏瘫、失语等
3.部分患者有玻璃体下片状出血(SAH的典型表现)、视乳头水肿和视网膜出血等
(三)并发症
1.再出血 为SAH主要的急性并发症,以5~11天为高峰,80%发生在1个月内。约20%动脉瘤患者于病后10~14天可再出血,导致死亡率约增加1倍。
2.脑血管痉挛 常于病后3~5天开始发生,5~14天为迟发性血管痉挛高峰期,2~4周逐渐消失,是致残和死亡的重要原因。
3.急性或亚急性脑积水
急性发生于SAH后1周内脑室急性扩大,出现剧烈头痛、呕吐、意识障碍等进行性颅内压增高的表现
亚急性出现于起病数周后,表现为精神异常、步态异常和尿失禁
4.其他 可发生低钠血症,5%~10%的患者有癫痫发作
辅助检查
1.CT检查 为诊断SAH的首选方法,安全性高,诊断敏感性在出血24小时以内高达90%以上。CT显示大脑病灶为高密度出血征象,并可确定有无脑内出血或脑室出血。CTA成为诊断有无动脉瘤的首选方法。
2.MRI检查 发病4天后,T1像能清楚显示血液的高信号,可持续至少2周,MRI可用来检查其他引起SAH的原因。
3.DSA检查 DSA仍是目前临床明确有无动脉瘤的诊断"金标准”可清楚显示动脉瘤的位置、大小、与载瘤动脉的关系,有无血管痉挛等。造影时间一般选择在出血3天内或3~4周。
4.腰椎穿刺 脑脊液在起病12小时后成特征性改变,为均匀血性,压力增高。
5.其他 TCD对迟发性脑血管痉挛的动态监测有积极意义。血常规、凝血功能、肝功能及免疫学等检查,有助于寻找出血的其他原因。
诊断与鉴别诊断
(一)诊断要点
①突发剧烈头痛伴呕吐,颈项强直等脑膜刺激征阳性,伴或不伴意识模糊,反应迟钝。
②查体无局灶性神经体征,高度提示蛛网膜下腔出血。
③如颅脑CT证实脑池和蛛网膜下腔高密度出血征象,腰椎穿刺压力明显增高和均匀一致的血性脑脊液,眼底检查玻璃体下片块状出血等,可临床确诊。DSA、MRI、CTA等脑血管影像学检查有助于明确病因。
(二)鉴别诊断
1.脑出血 脑出血也可有血性脑脊液,但明显局灶性体征如失语、偏瘫等可资鉴别。原发性脑室出血、小脑出血、尾状核头出i血等因无明显肢体瘫痪,易与蛛网膜下腔出血混淆,头颅CT和DSA检查可以鉴别。
2.颅内感染 结核性、真菌性、细菌性和病毒性脑膜炎等可有头痛、呕吐、脑膜刺激征,但常先有发热,脑脊液检查提示炎性改变,且头颅CT无出血改变。
3.脑肿瘤 约1.5%的脑肿瘤可发生瘤卒中,继而形成瘤旁或瘤内血肿合并SAH;脑部肿瘤破坏血管也可致血性脑脊液,但在出血前先有脑受损的局灶性症状、体征及颅内压增高的表现,脑强化CT扫描或脑MRI检查能明确诊断。
4.其他 要特别注意某些老年SAH患者,以突发精神障碍为主要临床表现,但头痛、呕吐不显著。另外,要注意CO中毒、酒精中毒、偏头痛等部分症状与SAH类似的疾病。
病情评估
(一)Hunt-Hess分级法 是决定SAH手术治疗选择和判断预后的方法,Hunt-Hess分级≤Ⅲ级的患者,应尽早实施手术治疗或介人治疗,IV、V级患者预后较差
(二)WFNS分级法
(三)预后评估 10%~50%的SAH死于首次发作,5年的生存率为50%~85%。度过首次SAH发作的患者,5%~30%发生第2次SAH,死亡率达30%~60%。1/3以上的复发存活者会第3次发作。动脉瘤性SAH较非动脉瘤性SAH预后差。动脉瘤性SAH死亡率高,约12%在抵达医院前死亡,20%死于入院后,存活者一半遗留永久性残疾,主要是认知功能障碍,而未经外科治疗者约20%死于再出血,多在出血后最初数日死亡。90%的颅内动静脉畸形(AVM)破裂患者可以恢复,再出血风险较小。
治疗
(一)一般处理 避免一切可能引起血压和颅压增高的诱因。绝对卧床4~6周,避免搬动和过早起床。头痛、烦躁者给予止痛、镇静药物,如强痛定30mg,肌内注射;地西泮10mg,肌内注射;苯巴比妥0.2g,肌内注射。频繁咳嗽时,应用强力止咳剂。频繁呕吐者,给予止吐药。保持大便通畅,可用缓泻剂,避免用力。稳定血压,收缩压应维持在160mmHg以下,可选依那普利10mg,每日2次口服;卡托普利12.5~25mg,每日2~3次口服。慎用哌替啶、吗啡等可能影响呼吸中枢功能的药物及阿司匹林等可能影响凝血功能的非甾体类抗炎镇痛药物。
(二)降低颅压 常用药物20%甘露醇125~250mL;呋塞米、10%复方甘油注射液250~500mL、人血白蛋白。
(三)防治再出血 抗纤溶药物可延迟动脉瘤破裂后凝血块的溶解,有利于血管内皮的修复,降低再出血率,常用6-氨基己酸。
(四)防止迟发性脑血管痉挛 尼莫地平有效减少SAH引发的不良结局。
(五)脑积水处理 1.脑室外引流 2.腰穿置换血性脑脊液
(六)防治癫痫 在SAH出血后早期,可对患者预防性应用抗惊厥药。不推荐长期使用抗惊厥药,除非患者有癫痫发作史、大脑中动脉动脉瘤或脑实质血肿时,可考虑使用。
(七)治疗低钠血症及低血容量 使用高张盐水和醋酸氟氢可的松纠正低钠血症。注意避免给予大剂量低张液体和过度使用利尿药,但可用等张液纠正低血容量。
(八)放脑脊液疗法 每次释放CSF10~20mL,每周2次,可缓解头痛和促进血液吸收,也能减少脑积水和脑血管痉挛的发生,但应特别警惕颅内感染和再出血的危险。
(九)手术治疗 血管内治疗或动脉瘤夹闭是预防SAH再出血最有效的治疗方。建议SAH诊断明确后,及时经神经外科会诊,确定有无手术指征,早期进行病因治疗。可选择手术夹闭动脉瘤或介入栓塞动脉瘤。
(十)预防
1.控制危险因素 积极控制吸烟、酗酒、高血压、吸毒等可能诱发动脉瘤或促发血管破裂的危险因素。
2.筛查随访高危人员 筛查处理高危人群尚未破裂的动脉瘤意义重大,尤其对于经治疗后,每年新发动脉瘤的概率仍有1%~2%的动脉瘤患者,进行远期的影像学随访有一定意义。但对未破裂动脉瘤行预防性处理的争议很大,应谨慎处理,充分权衡利弊。
(十一)健康教育与人文关怀
对患者进行多种形式的有关SAH知识的宣教,增强治疗疾病与康复的信心,指导患者控制危险因素、定期随访监督,指导患者合理就诊。
治疗原则:防治再出血、降低颅内压、防治迟发性脑血管痉挛、减少并发症、寻找出血原因、治疗原发病和预防复发。
指脑底或脑表面血管破裂后,血液直接流入蛛网膜下腔,称自发性SAH。脑实质或脑室出血、脑外伤后血液流入蛛网膜下腔,称为继发性SAH。临床表现以突发头痛、呕吐及脑膜刺激征为特点,严重病例可伴有意识障碍。SAH预后总体较差,其病死率高达45%,即使存活也有很高的致残率。