内科-循环系统-急性ST段抬高型心肌梗死

2022考研总分424分，西综269分，内科导图全部无偿分享。包括：定义、病因病机、病理、临床表现、并发症、实验室和其他检查、诊断鉴别、诊断治疗。考研注定是一场一个人的修炼，但如果能找到一群志同道合的人，在漫漫备考过程中也算是一件温暖的事情啦，我是彼方学长，希望在西综学习方面与大家一起进步！

急性ST段抬高型心肌梗死

• 定义：
  • 
  • STEMI是指急性心肌缺血性坏死,大多是在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减少或中断使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。
  • 通常原因为在冠脉不稳定斑块破裂.糜烂基础上继发血栓栓形成导致冠状动脉血管持续、完全闭塞。
• 病因病机
  • 基本病因：冠状动脉粥样硬化基础上一支或多支血管管腔急性闭塞，若持续时间达到20-30分钟或以上即可发生AMI，绝大多数STEMI是由于不稳定的粥样斑块溃破继而出血和管腔内血栓形成，而使管腔闭塞
  • 促使斑块破裂出血及血栓形成的诱因
    • 1.晨起6时至12时交感神经活动增加,机体应激反应性增强,心肌收缩力、心率、血压增高,冠动脉张力增高。
      • 挤破的
    • 2.在饱餐特别是进食多量脂肪后,血脂增高,血黏稠度增高。
      • 血脂继续沉积，撑开的
    • 3.重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力排便时,致左心室负荷明显加重。
    • 4.休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降,冠状动脉灌注量锐减。
• 病理
  • 冠状动脉病变
    • 绝大多数STEMI病人冠脉内可见在粥样斑块的基础上有血栓形成,使管腔闭塞，但是由冠脉痉挛引起管腔闭塞者中,个别可无严重粥样硬化病变。此外,梗死的发生与原来冠脉受粥样硬化病变累及的血管数及其所造成管腔狭窄程度之间未必呈平行关系。
    • 1.左前降支闭塞,引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。
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    • 2.右冠状动脉闭塞,引起左心室膈面(右冠状动脉占优势时)、后间隔和右心室梗死,并可累及窦房结和房室结。
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    • 3.左回旋支闭塞,引起左心室高侧壁、膈面(左冠状动脉占优势时)和左心房梗死,可能累及房室结。
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    • 4.左主干闭塞,引起左心室广泛梗死。
    • 右心室和左、右心房梗死较少见。
  • 心肌病变
    • 冠脉闭塞后20 ~ 30分钟,受其供血的心肌即有少数坏死,开始了AMI的病理过程
    • 1 ~2小时之后绝大部分心肌呈凝固性坏死,心肌间质充血、水肿,伴多量炎症细胞浸润。
    • 以后,坏死的心肌纤维逐渐溶解,形成肌溶灶,随后渐有肉芽组织形成
      • 梗死四天后梗死灶周围出现充血出血带
      • 七天到两周边缘区出现肉芽组织
        • 心脏破裂常在起病一周内出现
      • 三周后肉芽组织开始机化，逐渐形成瘢痕组织
      • 6~8周形成瘢痕愈合,称为陈旧性心肌梗死。
    • 继发性病理变化
      • 在心腔内压力的作用下,坏死心壁向外膨出,可产生心脏破裂(心室游离壁破裂、心室间隔穿孔或乳头肌断裂)或逐渐形成心室壁瘤。
      • 坏死组织1~2周后开始吸收,并逐渐纤维化,在6~8周形成瘢痕愈合,称为陈旧性心肌梗死。
  • 病理生理]
    • 主要出现左心室舒张和收缩功能障碍的一些血流动力学变化,其严重度和持续时间取决于梗死部位、程度和范围
• 临床表现
  • 先兆：
    • 50-81.2%病前有乏力，胸部不适，活动时心悸、气 急、烦躁、心绞痛等前驱症状。
    • 其中以新发生心绞痛（初发型心绞痛）或原有心绞痛加重（恶化型心绞痛）为最突出
    • 心绞痛较以往频繁、程度较剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显。同时心电图示ST段一过性明抬高(变异型心绞痛)或压低,T波倒置或增高(“假性正常化"),即前述UA情况。
  • 症状
    • 1. 疼痛：最先出现的症状
      • 多发生于清晨,疼痛部位和性质与心绞痛相同,但诱因多不明
      • 且常发生于安静时,程度较重，持续时间较长,可达数小时或更长,休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。
    • 2. 全身症状
      • 有发热、心动过速、白细胞计数增高和红细胞沉降率增快等,
      • 由坏死物质被吸收引起。一般在疼痛发生后24~48小时出现,程度与梗死范围常呈正相关,体温一-般在38C左右,很少达到39C ,持续约一周。
    • 3. 胃肠道症状
      • 疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛，与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低、组织灌注不足等有关。肠胀气亦不少见。重症者可发生呃逆。
    • 4. 心律失常
      • 见于75%~95%的病人,多发生在起病1~2天,而以24小时内最多见,可伴乏力、头晕、晕厥等症状。
      • 各种心律失常中以室性心律失常最多,尤其是室性期前收缩,如室性期前收缩频发(每分钟5次以上),成对出现或呈短阵室性心动过速,多源性或落在前一心搏的易损期时(R-T),常为心室颤动的先兆。
        • 右冠状动脉供给窦房结和房室结
      • 室颤是STEMI早期,特别是人院前主要的死因。
      • 房室传导阻滞和束支导阻滞也较多见，室上性心律失常则较少,多发生在心力衰竭者中。前壁MI如发生房室传导阻滯表明梗死范围广泛,情况严重。
        • 前壁心肌梗死并发三度房室传导阻滞危险性最大
          • 前壁心梗表示左前降支堵了，三度房室传导阻滞说明右冠状动脉也不行了
        • 前壁心梗一般是左前降支及其分支闭塞所致，而左前降支闭塞还可引起心尖、前间壁、前侧壁等部位的梗死
        • 根据心肌特点，心肌前壁最薄，心肌下壁最厚、高侧壁和后侧壁均较厚，前壁梗死时易发生心脏破裂
    • 5. 低血压和休克
      • 疼痛期中血压下降常见,未必是休克。
      • 如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmghg有烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少(<20ml/h)、神志迟钝甚至晕厥则为休克表现。
      • 休克多在起病后数小时至数日内发生,见于约20%的病人，主要是心源性,为心肌广泛(40%以上)坏死,心排血量急剧下降所致,神经反射引起的周围血管扩张属次要,有些病人尚有血容量不足的因素参与。.
    • 6. 心力衰竭
      • 主要是急性左心衰竭,可在起病最初几天内发生,或在疼痛、休克好转阶段出现
      • 为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致
      • 急性心肌梗死引起的心力衰竭称为泵衰竭。按Killip分级法分为4级：
        • I级：无明显心力衰竭；
        • II级：有心力衰竭，肺部湿啰音<50%肺野
        • Ⅲ级：急性肺水肿，肺部湿啰音50%以上肺野
        • IV级：心源性休克
          • 不能光靠题目中血压或者其他单一指标诊断，需要综合考虑
          • 休克表现：出汗、兴奋、心率加快、脉压小或尿少等症状者应该怀疑有休克
          • 若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降低90以下及尿少者则标志病人已经进入休克失代偿期
  • 体征
    • 心脏体征
      • 心脏浊音界可正常也可轻度至中度增大。
      • 心率多增快,少数也可减慢。心尖区第一心音减弱,可出现第四心音(心房性)奔马律,少数有第三心音(心室性)奔马律。
        • 心室射血减少，舒张末压力增大，心房收缩明显
      • 10% ~ 20%病人起病第后2~3天出现心包摩擦音,为反应性纤维性心包炎所致。
        • 心包摩擦音
          • 1. 指脏层与壁层心包由于生物性或理化因素致纤维蛋白沉积而粗糙，以致在心脏搏动时产生摩擦而出现的声音。
          • 2. 特点：音质粗糙、高音调、搔抓样、比较表浅，类似纸张摩擦的声音。
          • 3. 部位：心前区或胸骨左缘3、4肋间最响亮，坐位前倾及呼气末更明显。
          • 4. 典型者呈三相：心房收缩-心室收缩-心室舒张，但多为心室收缩-心室舒张的双期摩擦音
          • 5. 心包摩擦音与心搏一致，屏气时仍存在，据此可与胸膜摩擦音鉴别。
          • 6. 见于心包炎（TB性、非特异性、风湿性、化脓性），AMI、尿毒症、SLE等。
          • 7. 心包腔有一定积液量后，心包摩擦音可消失
      • 心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音,为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致
      • 室间隔穿孔时可在胸骨左缘3~4肋间新出现粗糙的收缩期杂音伴有震颤。
      • 可有各种心律失常
      • 在胸骨左缘闻及杂音的疾病
        • 肥厚性心肌病收缩期杂音
        • 心包摩擦音呼气末坐位前倾更明显
        • 室间隔穿孔收缩期杂音伴震颤
    • 血压
      • 除极早期血压可增高外,几乎所有病人都有血压降低。起病前有高血压者,血压可降至正常,且可能不再恢复到起病前的水平。
    • 其他可有与心律失常、休克或心力衰竭相关的其他体征。
• 并发症
  • 1. 乳头肌功能失调或断裂
    • 总发生率可高达50%。二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍,造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全
    • 心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音,第一心音可不减弱,可引起心力衰竭。轻症者可以恢复,其杂音可消失。二尖瓣脱垂心尖部内侧闻及收缩中晚期高调短促附加音
      • 腱索断裂极少见：出现海鸥鸣或乐性音
    • 乳头肌整体断裂极少见,多发生在二尖瓣后乳头肌,见于下壁MI,心力衰竭明显,可迅速发生肺水肿在数日内死亡
  • 2. 心室壁瘤
    • 或称室壁瘤 ,主要见于左心室,发生率5% ~ 20%。心梗发生后数日内可发生
    • 体格检查可见左侧心界扩大，心脏搏动范围较广,可查可见左侧心界扩大,心脏搏动范围较广， 可有收缩期杂音。
    • 瘤内发生附壁血栓时,心音减弱。心电图ST段持续抬高。
    • 超声心动图、放射性核素心血池显像以及左心室造影可见局部心缘突出，搏动减弱或有反常搏动。
    • 室壁瘤可导致心功能不全、栓塞和室性心律失常。
  • 3. 心脏破裂
    • 少见 ,常在起病1周内出现,多为心室游离壁破裂,造心包积血引起急性心脏压塞而猝死。
    • 偶为心室间隔破裂造成穿孔，在胸骨左缘第3~4肋间出现响亮的收缩期杂音,常伴有震颤，可引起心力衰竭和休克而在数日内死亡。
    • 心脏破裂也可为亚急性,病人能存活数个月
  • 4. 栓塞
    • 易忘记
    • 发生率1%~6%，见于起病后1~2周
    • 可为左心室附壁血栓脱落所致引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。也可因下肢静脉血栓形成部分脱落所致,产生肺动脉栓塞,大块栓塞可导致猝死
  • 5. 心肌梗死后综合征
    • 发生率约1% ~5%,于MI后数周至数个月内出现,可反复发生。
    • 表现为心包炎、胸膜炎或肺炎,有发热、胸痛等症状,发病机制可能为自身免疫反应所致
      • 心包摩擦音、肺底叩诊浊音，呼吸音减弱
      • 白细胞升高、血沉增加
• 实验室和其他检查
  • 心电图
    • 特征性改变STEMI
      • (1)ST段抬高呈弓背向上型,在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现。
      • (2)宽而深的Q波(病理性Q波),在面向透壁心肌坏死区的导联上出现。
      • (3)T波倒置,在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。
        • 记忆T波跟ST反着
      • 在背向MI区的导联则出现相反的改变,即R波增高,ST段压低和T波直立并增高。
    • 动态性改变ST段拾高性MI
      • 起病数小时内,可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波,为超急性期改变。
      • 数小时后,ST段明显抬高，弓背向上,与直立的T波连接,形成单相曲线。
      • 数小时~2日内出见病理性Q波,同时R波减低,是为急性期改变(图3-4-10、图3-4-11)。Q波在3~4天内稳定不变,后70% ~ 80%永久存在。
      • 在早期如不进行治疗干预,ST段拾高持续数日至两周左右,逐渐回到基线水平,T波则变为平坦或倒置,是为亚急性期改变。
        • 回落
      • 数周至数个月后,T波呈V形倒置,两肢对称,波谷尖锐,是为慢性期改变。T波倒置可永久存在，也可在数月或数年内恢复
    • 心肌梗死
      • 1. 基本图形
        •  1.缺血型心电图改变正常情况下，心外膜处的动作电位时程较心内膜短，心外膜完成复极 早于心内膜，因此心室肌复极过程可看作是从心外膜开始向心内膜方向推进。发生心肌缺血时, 复极过程发生改变,心电图上出现T波变化。
        • “缺血型”改变：
          • （1）若心内膜下心肌缺血，这部分心肌复极时间较正常时更加延迟，使原来存在的与心外膜复 极向量相抗衡的心内膜复极向量减小或消失，致使T波向量增加，出现高大的T波（图5-1-39A）。 例如下壁心内膜下缺血，下壁导联H、皿、aVF可出现高大直立的T波;前壁心内膜下缺血,胸导联 可出现高耸直立的T波。 （2）若心外膜下心肌缺血（包括透壁性心肌缺血），心外膜动作电位时程比正常时明显延长, 从而引起心肌复极顺序的逆转，即心内膜开始先复极，膜外电位为正,而缺血的心外膜心肌尚未复 极，膜外电位仍呈相对的负性，于是出现与正常方向相反的T波向量。此时面向缺血区的导联记录 出倒置的T波（图5-1-39B）。例如下壁心外膜下缺血，下壁导联口、皿、aVF可出现倒置的T波;前 壁心外膜下缺血,胸导联可出现T波倒置。
          • 对称性T波高尖－内膜面；
          • 对称性T波倒置－外膜面。
            • 伤到外膜了有点，电极透过坏死的地方只能记录到相反的除极向量，导致倒置了嘛
            • 透壁性
        • “损伤型”改变：面向损伤心肌的导联出现ST段抬高。
          •  2.损伤型心电图改变 心肌缺血除了可出现T波改变外，还可出现损伤型ST改变。损伤型 ST段偏移可表现为ST段压低及ST段抬高两种类型。 心肌损伤（myocardial injury）时,ST向量从正常心肌指向损伤心肌。心内膜下心肌损伤时,ST 向量背离心外膜面指向心内膜,使位于心外膜面的导联出现ST段压低（图5-1-40A）；心外膜下心 肌损伤时（包括透壁性心肌缺血）,ST向量指向心外膜面导联，引起ST段抬高（图5-1-40B）。发生 损伤型ST改变时，对侧部位的导联常可记录到相反的ST改变。
        • “坏死性”改变：面向坏死区的导联出现异常Q波或者呈QS波。
          •  心肌坏死后电极通过坏死窗口只能记录相反的除级向量产生QS波
      • 2. 心肌梗死的心电图演变及分期
        • 溶栓或介入性治疗后，病程缩短，演变不再典型。 
        • 1.超急性期（超急性损伤期）：AMI后数分钟到数小时，出现高尖的T波，ST段斜型抬高，与T波相连。
          • 1-超急性期（亦称超急性损伤期）急性心肌梗死发病数分钟后，首先出现短暂的心内膜下 心肌缺血,心电图上产生高大的T波,以后迅速出现ST段上斜型或弓背向上型抬高，与高耸直立T 波相连。由于急性损伤性阻滞，可见QRS振幅增高，并轻度增宽，但尚未出现异常Q波。这些表现 一般仅持续数小时，此期若能及时进行干预和治疗，可避免发展为心肌梗死或使已发生梗死的范 围趋于缩小
        • 2.急性期：AMI后数小时到数日或数周，出现坏死型Q波、损伤型ST段抬高和缺血型T波倒置并存。
          • 急性期此期开始于梗死后数小时或数日，可持续到数周，心电图呈现一个动态演变过程。 ST段呈弓背向上抬高,抬高显著者可形成单向曲线，继而逐渐下降;心肌坏死导致面向坏死区导联 的R波振幅降低或丢失，出现异常Q波或QS波;T波由直立开始倒置,并逐渐加深。坏死型的Q 波、损伤型的ST段抬高和缺血型的T波倒置在此期内可同时并存
        • 3.近期（亚急性期)：AMI后数周到数月，以坏死和缺血图形为主要特征。
          • 亚急性期 出现于梗死后数周至数月，此期以坏死及缺血图形为主要特征。抬高的ST段 恢复至基线,缺血型T波由倒置较深逐渐变浅,坏死型Q波持续存在。
        • 4.陈旧期（愈合期）：AMI数月后或更久，Q波可逐渐缩小、ST段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平，趋于恒定不变。
      • 3. 心肌梗死的定位诊断及梗死相关血管的判断
        • 心肌梗死的范围基本上与冠状动脉的 分布一致。
        • II、III、aVF 下壁 右冠状动脉或左回旋支
        • V7,~V9。正后壁 左回旋支或右冠状动脉
        • I、aVL、V5、V6 侧壁 左前降支或左回旋支
        • V1 ~V3,前间壁 左前降支
        • V3;~ V5 ,前壁 左前降支
        • V1:~V5 广泛前壁 左前降支
        • V3R~V4R。右心室 右冠状动脉
      • 4. 心肌梗死的分类和鉴别诊断
        • 1. Q波型和非Q波心肌梗塞（既往称非透壁性心肌梗死或心内膜下心肌梗死）。（填空）非Q波心肌梗死见于：可非透壁，亦可透壁；多支病变；多部位病变；范围弥漫或局限；记录盲区。以上均可记录到不典型心电图。
          • 病理性q波时限大于0.03s波幅大于四分之一R
        • 2. ST段抬高型和非ST段抬高型心肌梗死
          • 
          • 1. 急性冠脉综合征：ST段抬高型心肌梗死、非ST段抬高型心肌梗死、不稳定性心绞痛统称急性冠脉综合征。（名词解释）
          • 2. ST段抬高型心肌梗死：指2个或2个以上相邻的导联出现ST段抬高（标准：V2-V3导联抬高≧0.2mv，其他导联抬高≧0.1mv。 ）。（名词解释）
          • 3. 非ST段抬高型心肌梗死：指ECG表现为ST段压低和（或）T波倒置或无ST-T异常。（名词解释）
        • 3.心肌梗死合并其他病变
          • (1)心肌梗死合并室壁瘤：S-T段持续升高达数月以上（ST段抬高≧0.2mv ，同时伴有坏死Q波或QS波）。
          • (2)心肌梗死合并RBBB：不影响二者的诊断。
          • (3)心肌梗死合并LBBB：梗死图形常被掩盖，按原标准诊断困难。应结合ST段偏移情况及动态演变综合判断。
        • 4.心肌梗塞的鉴别诊断：结合ST段抬高和Q波出现，临床资料(病史、血清标志物，等）进行鉴别
          • 单纯的ST段抬高：急性心包炎、变异型心绞痛、肺栓塞、主动脉夹层、急性心肌炎、早期复极综合征。
          • 异常Q波：感染、脑血管意外。心脏横位（ Ⅲ导联Q波， Ⅱ导联正常）、顺钟向转位、左室肥大及LBBB：V1、V2出现QS波。
          • 预激综合征：Q或QS波。
          • 右室肥大、心肌病、心肌炎：异常Q波
  • 放射性核素显像
    • 目前唯一能直接评价心肌存活性的影像技术
    • 主要用于了解心肌梗死后的心肌存活情况
  • 超声心动图
    • 有助于了解心室壁的运动和左心室功能
    • 诊断室壁瘤和乳头肌功能失调
    • 检测心包积液及室间隔穿孔
  • 实验室检查
    • 起病24 ~48小时后白细胞可增至(10 ~20)x10*/L,中性粒细胞增多,嗜酸性粒细胞减少或消失
    • 红细胞沉降率增快;C反应蛋白( CRP)增高, 均可持续1~3周。起病数小时至2日内血中游离脂肪酸增高。
    • 血清心肌坏死标志物
      • 心肌损伤标志物增高水平与心肌坏死范围及预后明显相关
      • 肌红蛋白起病后2小时内升高,12小时内达高峰;24 ~48小时内恢复正常
        • 2021年考到了发生心梗两小时内最有可能出现异常的坏死标志物
        • 1-2天恢复
        • 出现最早，恢复最早，特异性差
        • 记忆：红枣
      • 肌钙蛋白I(cTnI)或T(cTnT)起病3~4小时后升高
        • cTnI于11 ~24小时达高峰,7 ~10天降至正常
        • cTnT于24~48小时达高峰,10~14天降至正常
        • 1到2周恢复
        • 记忆：以10为界，T比I多一横所以晚消失
        • 最有价值、最特异、最有意义、最晚恢复
        • 因恢复较晚所以不能用于再梗死的实验室检查
        • 可判断一周前左右是否发生急性心肌梗死
      • 肌酸激酶同工酶CK-MB
        • 起病后4小时内增高,16 ~ 24小时达高峰,3~4天恢复正常
          • 3-4天恢复
          • 用于判断再梗死（新发梗死）
          • 高峰提前可判断溶栓再通成功
            • 2022.49题干扰选项
• 诊断鉴别诊断
  • 鉴别诊断
    • 1. 心绞痛
      • 
    • 2. 主动脉夹层
      • 临床表现
        • 胸痛一开始即达高峰,常放射到背、肋、腹、腰和下肢
        • 两上肢的血压和脉搏可有明显差别，可有主动脉瓣关闭不全的表现
        • 偶有意识模糊和偏瘫等神经系统受损症状
        • 主动脉夹层撕裂到腹主动脉时，亦可导致肠道缺血，出现各种消化道症状，不能成为鉴别点
          • 心肌梗死刺激迷走神经也会引起消化道症状
      • 检查
        • 但无血清心肌坏死标志物升高。
        • 二维超声心动图检查、X线、胸主动脉CTA或MRA有助于诊断。
    • 3. 急性肺动脉栓塞
      • 临床表现：
        • 胸痛、呼吸困难、咯血三联征加休克
        • 右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进颈静脉充盈、肝大、下肢水肿
      • 检查
        • 心电图示I导联S波加深,I导联Q波显著,T波倒置,胸导联过渡区左移,右胸导联T波倒置等改变,可资鉴别。
        • 常有低氧血症,核素肺通气-灌注扫描异常
        • 肺动脉CTA可检出肺动脉大分支血管的栓塞。
        • AMI和急性肺动脉栓塞时D-M二聚体均可升高,鉴别诊断价值不大
    • 4. 急腹症急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症
    • 5. 急性心包炎
      • 非特异性心包炎可有较剧烈而持久的心前区疼痛。
      • 但心包炎的疼痛与发热同时出现,呼吸和咳嗽时加重,早期即有心包摩擦音,后者和疼痛在心包腔出现渗液时均消失;
      • 全身症状一般不如MI严重
      • 心电图除aVR外,其余导联均有ST段弓背向下的抬高,T波倒置,无异常Q波出现
• 治疗
  • 监护和一般治疗：休息、检测生命体征、吸氧、护理、建立静脉通道
  • 解除疼痛
    • 吗啡、哌替啶：可减轻病人交感神经过度兴奋和濒死感，注意低血压和呼吸功能抑制的副作用
    • 硝酸酯类
      • 下壁心梗（右冠状动脉堵塞）、右心室心梗或明显低血压病人不适合使用
        • 回心血量进一步减少
      • 对提高急性心肌梗死患者生存率无影响
        • 急性心梗生存率无影响：硝酸酯类
        • 慢性心衰生存率无明显作用：钙通道拮抗剂
          • 没有拮抗神经体液机制
          • 长期治疗心衰不选
        • 不能降低慢性心衰总死亡率：洋地黄
          • 没有拮抗神经体液机制
        • 慢性心衰总死亡率较为肯定：ACEI
    • β受体拮抗剂
  • 抗血小板治疗
    • 见前面
  • 抗凝治疗
    • 见前面
  • 再灌注心肌治疗
    • 起病3~6小时，最多在12小时内,开通闭塞的冠状动脉,使得心肌得到再灌注,挽救濒临坏死的心肌或缩小心肌梗死的范围,减轻梗死后心肌重塑,是STEMI最重要的治疗措施之一
    • 经皮冠状动脉介入治疗
      • 直接PCI:适应证
        • 首选PCI
        • ①症状发作12小时以内并且有持续新发的ST段抬高或新发左束支传导阻滞的病人
          • 就是12小时以内的STEMI的意思！
        • ②12~48小时内若病人仍有心肌缺血证据(仍然有胸痛和ECG变化),亦可尽早接受介人治疗
      • 补救性PCI:
        • 溶栓治疗后仍有明显胸痛,抬高的ST段无明显降低者,应尽快进行冠状动脉造影,如显示TIMI0-II级血流,说明相关动脉未再通，宜立即施行补救性PCI
          • 患者选择先溶栓治疗，但是发生无效，再PCI
      • 溶栓治疗再通者的PCI
        • 溶栓再通后有指征的，最佳时间2-24小时
          • 溶栓再通了但是症状没改善，仍有心肌缺血证据
    • 溶栓疗法
      • 因为STEMI是混合性血栓！故可以溶栓来将血栓的骨架纤维蛋白网给融掉，然后血栓快可被血液冲开！相较于UA、 NSTEMI特异的治疗！
      • 适应症
        • ①两个或两个以上相邻导联ST段抬高，或病史提示AMI伴左束支传 导阻滞，起病时间<12小时（最好3-6小时），患者年龄<75岁。
        • ②ST段显著抬高的AMI患者年龄>75岁，可慎重进行。
        • ③ ST段抬高性AMI，发病时间已达12～24小时，但如仍有进行性缺 血性胸痛，广泛ST段抬高者也可考虑
        • 适应症其实没那么重要，如果这家医院没法做PCI那就只能先溶栓，权衡利弊下，溶栓是这种情况下唯一能救患者性命的方法了
      • 禁忌症
        • 这个比适应症更有临床价值，我们是救患者性命的，如果不排除这些禁忌症，那么就是害了患者
        • ②中枢神经系统受损颅内肿瘤或畸形;
          • 颅内出血风险
        • ④未排除主动脉夹层
        • ⑤入院严重且未控制的高血压(>180/110mmHg)或慢性严重高血压病史
        • 近期有出血史或出血倾向
          • ①既往发生过出血性脑卒中,6个月内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件;
          • ⑨近期(<2周)曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术。
          • ③近期(2 ~4周)有活动性内脏出血;
          • ⑦近期(2~4周)创伤史,包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间(>10钟)的心肺复苏;
          • ⑧近期(<3周)外科大手术;
            • 股骨头置换术
          • ⑥目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向;
      • 溶栓药物
        • 药理作用
          • 以纤溶酶原激活剂激活血栓中纤溶酶原,使其转变为纤溶酶而溶解冠状动脉内的血栓
        • 药物种类
          • 尿激酶
          • 链激酶
          • 重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinanttssuetypeplasminogentivator ,rt-PA)
            • 用该药前后均需使用肝素
      • 溶栓再通标准
        • ①心电图抬高的ST段于2小时内回降>50%;
          • 溶完栓你得给人家再测几次心电图吧
        • ②胸痛2小时内基本消失
          • 临床表现
        • ③2小时内出现再灌注性心律失常(短暂的加速性室性自主节律,房室或束支传导阻滯突然消失，下后壁心肌梗死的病人出现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞或低血压状态);
          • 心肌细胞电活性恢复
        • ④血清CK-MB酶峰值提前出现(14小时内)等间接判断血栓是否溶解
          • 16 ~ 24小时达高峰
  • ACEI ARB 、调脂治疗、抗心律失常和传导障碍治疗
  • 抗休克治疗
    • 扩容、升压药、血管扩张剂、
    • 左心室心梗导致心源性休克：主动脉内球囊反搏
      • 急性心梗并发心源性休克是主动脉内球囊反搏的最佳适应症
      • 我们来分析分析，这个心源性休克其实就是左心衰导致射血不足，循环血容量不足产生的低血压，这个时候不能补液，补液是在加重左心的前负荷，进一步损害心脏！
      • 那么为什么右心衰要补液？可以补液？因为它左心没事，是血液回流不到左心了，他没得射，得给补上点（有点那种右心枪法不太行多给点子弹代偿一下的感觉）再配合强心药，让左心有的射，这样休克就可以被纠正了，再退一步讲，右心心梗不怕补液，左心正常的累不死
      • 主动脉内气囊反搏术为治疗低心排综合征的有效手段，是首选的心脏机械辅助方法之一。
      • 其作用原理是在
        • 心脏舒张期球囊充气、主动脉舒张压升高和冠状动脉压升高，使心肌供血供氧增加；
        • 心脏收缩前，气囊排气、主动脉压力下降、心脏后负荷下降、心脏射血阻力减小、心肌耗氧量下降。
          • 排气的时候就把后负荷的血赶了赶
    • 右心室心肌梗死导致心源性休克
      • 右心室心梗引起右心衰竭伴低血压而无左心衰竭的表现时应先扩张血容量
      • 常与下壁后壁心肌梗死同时出现
        • 都是由右冠状动脉供血
      • 不利尿、不用硝酸甘油，都会导致回心血量进一步减少
  • 抗心衰治疗：
    • 主要是治疗急性左心衰，见心衰章节
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