导图社区 特异性免疫应答
特异性免疫应答，抗原识别的知识点梳理。B细胞对td抗原的识别，T细胞对抗原的识别，淋巴细胞的活化，增殖，分化。效应阶段（细胞免疫，体液免疫）
临床常用生化检查，分享了血糖及其代谢产物的检测、血清脂质和脂蛋白检测、血清电解质检测、心肌酶和心肌蛋白检测的知识。
黄疸、便血、呕血常见症状，如呕血是上消化道疾病（指屈氏韧带以上的消化道，包括食管、胃、十二指肠、肝胆胰及胃空肠吻合术后的空肠上端疾病）或全身性疾病所致的上消化道出血，血液经口腔呕出。常伴有黑便，严重时可有急性周围循环衰竭表现。
骨髓细胞学检测的思维导图，内容有临床应用、适应症与禁忌症、骨髓细胞形态学检查、血细胞的细胞化学染色，喜欢的可以点个赞收藏一下哟~
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抗原识别
B细胞对TD抗原的识别
BCR识别特异性抗原无需APC的加工，无MHC限制性；可识别蛋白质抗原、多肽、核酸、多糖、脂类和小分子化合物类抗原；BCR既能特异性识别完整抗原肽的天然构想，也能抗原降解所暴露表位的空间构象
T细胞对抗原的识别
从各组织摄取抗原并表达pMHC的APC 进入外周免疫器官→与定居与胸腺依赖区的初始T细胞相遇→二者表面黏附分子发生短暂可逆结合
TCR未能特异性识别抗原肽
T细胞与APC分离（APC再与其它T细胞短暂结合，直到抗原肽被识别）
TCR能特异性识别抗原肽
LFA-构想改变，与ICAM-1的亲和力增强（延长T细胞与APC的结合时间）
免疫突触形成（动态过程：①TCR-pMHC复合物向中央移动，形成一组中央为TCR-pMHC复合物、外周为CD80/86-CD28等共刺激分子对、最外围为LFA-1-ICAM-1等黏附分子对的免疫突触）
CD4——pMHCⅡ复合物（外源性抗原）;CD8——pMHCⅠ复合物（内源性抗原）
APC
B细胞
巨噬细胞
树突细胞
抗原提呈能力最强
存活的记忆细胞
记忆T细胞
相对较低浓度的抗原即可激活
Tm的活化对共刺激信号的依赖程度低
分泌更多的细胞因子，且对细胞因子更加敏感
记忆B细胞
潜伏期短，为初次免疫应答的一半
血清抗体浓度增加快
抗体维持时间长
再次诱发所需抗原剂量小
主要产生高亲和力抗原
细胞凋亡
活化T细胞的凋亡
T细胞活化后Fas表达增加，与FasL结合，启动凋亡
效应阶段（细胞免疫、体液免疫）
体液免疫（B细胞介导）
活化的B细胞
直接在初级聚合灶分化为浆母细胞分泌抗体
迁移至淋巴滤泡
形成发生中心，并经历体细胞高频突变、Ig亲和力成熟和类别转换，分化为浆细胞或记忆B细胞，发挥体液免疫作用
细胞免疫（T细胞介导）
th0（未经抗原刺激的CD4阳性T细胞））
胞内病原体，肿瘤抗原，IL-12、IFNγ
Th0→Th1
分泌细胞因子增强细胞介导的抗感染免疫，特别是抗胞内病原体感染
普通细菌和可溶性抗原、IL-4
th2
分泌各种细胞因子，促进自己的活化，抑制Th1的活化，辅助B细胞活化，发挥体液免疫作用
TGF-β和IL-4
Th9
分泌的IL-9在过敏性疾病、抗寄生虫感染和自身免疫应答中发挥重要作用
CD8阳性T细胞
CTL
细胞毒作用，杀伤靶细胞
穿孔素/颗粒酶途径
死亡受体途径
效应CTL可表达膜型FasL，产生可溶性FasL或分泌TNF-α等分子，作用于靶细胞表面的Fas和TNF受体，诱导细胞凋亡
生物学意义
抗感染
抗肿瘤
免疫病理作用
免疫调节作用
淋巴细胞的活化、增殖、分化
B细胞活化、增殖与分化
活化所需信号
第一信号
抗原刺激信号
特异性抗原与BCR特异性结合后提供
（BCR的胞内区太短，无法传递信号）由BCR复合物中的CD79a/CD79b和CD19/CD21/CD81共同传递
第二信号
共刺激信号
由Th细胞和B细胞表面多对共刺激分子相互作用产生（最重要的是CD40/CD40L)
多种细胞因子参与
T细胞
抗原信号
TCR特异性识别由APC识别抗原并加工后，在细胞表面表达的pMHC复合物
有MHC限制性
由TCR复合物中的CD3传递
经过第一信号刺激后T细胞初步活化，细胞表面多种膜蛋白（共刺激分子）表达升高
T细胞与APC表面共刺激分子相互作用产生
CD28促进其增殖分化；CTLA-4下调或终止T细胞活化（T细胞活化后才开始表达）
多种细胞因子的参与
增殖与分化
CD4
Th
th0（未经抗原刺激）
CD8
