导图社区 消化系统疾病
消化系统由消化管和消化腺两大部分组成，若消化系统出现问题则会引起食管的炎症、狭窄与扩张以及肝硬化，病毒性肝炎，胃炎等疾病
医学生必备！内科呼吸系统疾病相关内容归纳总结。呼吸系统疾病是一种常见病、多发病，主要病变在气管、支气管、肺部及胸腔。慢性阻塞性肺病（简称慢阻肺，包括慢性支气管炎、肺气肿、肺心病）、支气管哮喘、肺癌、肺部弥散性间质纤维化都属于呼吸系统疾病。还不快收藏学起来！
社区模板帮助中心，点此进入>>
核酸的结构与功能
泌尿
方剂学速记歌决
执业医师运动系统（骨科学）2019
执业医师运动系统之骨折概论
2019年执业医师生物化学大纲
支气管扩张
执业医师消化系统概论大纲2019
执业医师血液系统概论2019
执业医师呼吸系统概论2019
11.消化系统疾病
胃炎
急性胃炎
急性刺激性胃炎
多因暴饮暴食，食用过热或刺激性食品及烈性酒所致。
急性出血性胃炎
多因某些甾体抗类药物如阿司匹林等的服用，或过度饮酒引起。
急性感染性胃炎
慢性胃炎
病因和发病机制
1.幽门螺杆菌感染
2.长期慢性刺激
3.十二指肠液反流对胃黏膜凭障的破坏
4.自身免疫性损伤
类型及病理变化
非萎缩性胃炎
胃窦部常为发病部位，病变呈多灶性或弥漫性。
病变表现为粘膜充血、水肿，可伴有点状出血和糜烂；镜下，病变主要表现为粘膜浅层固有膜内淋巴细胞、浆细胞等慢性炎细胞浸润。
慢性萎缩性胃炎
本病以胃粘膜萎缩变薄，粘膜腺体减少或消失，并伴有肠上皮化生，固有层内多量淋巴细胞、浆细胞浸润为特点。
镜下
1.病变区胃粘膜变薄，腺体变小，数目减少。胃小凹变浅伴有囊性扩张
2.固有层内有多量淋巴细胞、浆细胞浸润。病程长的病例可形成淋巴滤泡
3.胃黏膜内可见纤维组织增生
4.出现腺上皮化生，表现为肠上皮化生和假幽门腺化生。以肠上皮化生为常见。肠上皮化生可分型。
临床病理联系
主要为胃腺萎缩、壁细胞和主细胞减少或消失，因而胃液分泌减少，患者出现消化不良、食欲不振上腹部不适等性症状。
特殊类型胃炎
慢性肥厚性胃炎
粘膜皱壁粗大，加深变宽，呈脑回状；粘膜皱襞上可见横裂，有多数疣状突起小结节，粘膜隆起的顶端常伴有糜烂。
化学性胃炎
疣状胃炎
消化性溃疡病
定义
是以胃或十二指肠粘膜形成慢性溃疡为特征的一种常见病，多见于成人
幽门螺杆菌感染
可释放一种细菌型血小板激活因子。还能分泌催化游离氨生成的尿素酶和裂解胃黏膜糖蛋白的蛋白酶。还具有趋化中性粒细胞的作用。
粘膜抗消化能力降低
胃、十二指肠黏膜防御屏障功能的破坏
胃液的消化作用
溃疡病的发病是胃和十二指肠局部黏膜组织被胃酸和胃蛋白酶消化的结果
神经、内分泌功能失调
迷走神经功能亢进促进胃酸分泌增加，这与十二指肠溃疡发生有关。
迷走神经兴奋性降低，胃蠕动减弱，通过胃泌素分泌增加从而促进胃酸分泌增加，促进胃溃疡形成。
遗传因素
病理变化
胃溃疡多位于胃小弯侧，越接近幽门越多见，尤见于胃窦部。
镜下，溃疡底部由内向外分为四层，最表层为少量炎细胞（白细胞、纤维素等）其下为一层坏死组织，再下则见较新鲜的肉芽组织，最下层为陈旧瘢痕组织。
结局与并发症
愈合
渗出物及坏死物被吸收排出，已坏死的肌层不能再生，由肉芽组织增生进行瘢痕修复
并发症
出血；穿孔；幽门狭窄；癌变
十二指肠溃疡常出现半夜疼痛发作，这与迷走神经兴奋性增高，刺激胃酸分泌增多有关。
阑尾炎
细菌感染和阑尾腔的阻塞是阑尾炎发病的两个主要因素。
急性阑尾炎
急性单纯性阑尾炎
急性蜂窝织炎性阑尾炎
有单纯性阑尾炎发展而来，阑尾显著膨胀，浆膜高度充血，表面可见脓苔。
急性坏疽性阑尾炎
此时阑尾呈暗红色或黑色。常导致穿孔，引起弥漫性腹膜炎或阑尾周围脓肿。
慢性阑尾炎
结局及并发症
经过外科治疗，预后良好。
并发症中主要有因阑尾穿孔引起的急性弥漫性腹膜炎和阑尾周围脓肿
病毒性肝炎
病因及发病机制
甲型肝炎病毒（HAV）
引起甲型肝炎，经消化道感染，潜伏期短（2-6周）。在粪便中可以检查到病毒。
乙型肝炎病毒（HBV）
主要经血流、血液污染物品，吸毒或密切传播，也可母婴传播。最终可导致肝硬化。
丙型肝炎病毒（HCV）
主要通过注射或输血传播。
丁型肝炎病毒
复制缺陷型RNA病毒，必须依赖同HBV复合感染才能复制。
戊型肝炎病毒
一般不导致携带者状态和慢性肝炎。
庚型肝炎病毒
基本病理变化
肝细胞变性
细胞肿胀
嗜酸性变
脂肪变性
肝细胞胞质内出现大小不等球形脂滴。
肝细胞坏死与凋亡
溶解性坏死
点状坏死
碎片状坏死
桥接坏死
亚大块与大块坏死
凋亡
炎细胞浸润
主要为淋巴细胞和单核细胞浸润于肝细胞坏死区和门管区。
再生
肝细胞再生
间质反应性增生
小胆管增生
纤维化
肝脏的炎症反应和中毒性损伤等可引起纤维化。早期纤维化可沿门管区周围或中央静脉周围分布或胶原直接沉积在Disse腔内。随着纤维化不断进展，肝脏直接被分割成由纤维包绕的结节，最终形成肝硬化。
各型病毒性肝炎病变特点
甲型肝炎
肝细胞变性坏死。例如早期肝细胞气球样变，并伴有嗜酸性小体形成；门管区可见以大单核细胞和淋巴细胞为主的炎细胞浸润；库普佛细胞增生。
乙型肝炎
毛玻璃样肝细胞是乙型肝炎的特殊形态学特征。
丙型肝炎
肝细胞脂肪变。门管区淋巴细胞浸润，可见到淋巴滤泡。胆管损伤。
丁型肝炎
肝细胞嗜酸性变及小泡型脂肪变性，伴以炎性细胞浸润及门管区炎症
戊型肝炎
门管区炎症见大量库普佛细胞核多形核白细胞。肝细胞和毛细胆管胆汁淤积。肝细胞灶状或小片状，甚至大块状坏死。
庚型肝炎
急性肝炎以肝细胞肿胀和门管区炎症为主。
临床病理类型
普通型病毒性肝炎
急性肝炎
临床分为黄疸型和无黄疸型。我国以无黄疸型多见。
肉眼观，肝脏肿大，质软表面光滑。镜下，肝细胞肿胀伴有气球样变，因细胞体积变大，肝血窦受压变窄，故肝细胞内可见淤胆现象。
弥漫性肝细胞肿大，使肝脏体积变大，包膜紧张，引起肝区疼痛。
慢性肝炎
病毒性肝病持续半年以上者为慢性肝炎。
轻症者，肝小叶保存完整。肝细胞坏死轻微，门管区少量炎细胞浸润
重症者，门管区出现持续的碎片状坏死和桥接坏死门管区周围纤维间隔或桥接纤维化形成。随着病变发展，晚期转变为肝硬化。
慢性肝炎的临床患者长期乏力，厌食、持续反复发作的黄疸，肝区不适等。
重型病毒性肝炎
急性重型肝炎
少见，起病急骤。病程短，大约十天左右，死亡率高。
肉眼观，肝脏体积明显缩小，重量减至600-800g，被膜皱缩质地柔软，切面呈黄色或红褐色。婴儿又称为急性黄色/红色肝萎缩。
镜下，以肝细胞严重，而广泛坏死为特征。
肝细胞坏死从肝小叶中央迅速向四周扩散。溶解坏死的肝细胞很快被清除，仅留网状支架。肝血窦明显扩张甚至出血。肝小叶内及门管区可见淋巴细胞和巨噬细胞为主的炎细胞浸润。库普佛细胞增生肥大，吞噬活跃。
大量肝细胞溶解坏死导致
胆红素大量入血引起严重的肝细胞性黄疸。
凝血因子合成障碍导致明显的出血倾向。
肝衰竭，对于代谢产物的解毒功能出现障碍导致肝性脑病。
由于胆红素代谢障碍及血液循环障碍的还可诱发肾衰竭。
亚急性重型肝炎
胆囊炎与胆石症
胆囊炎
胆石症
胰腺炎
急性胰腺炎
慢性胰腺炎
非特异性肠炎
炎症性肠病
克罗恩病
溃疡性结肠炎
急性出血性坏死性肠炎
菌群失调性肠炎
食管的炎症、狭窄与扩张
食管的炎症
反流性食管炎
Barrett食管
食管狭窄、扩张与贲门迟缓不能
食管狭窄
食管扩张
原发性扩张
广泛性扩张
局限性扩张
继发性扩张
贲门迟缓不能
酒精性肝病和非酒精性脂肪肝病
酒精性肝病
脂肪肝；酒精性肝炎；酒精性肝硬化。
非酒精性脂肪肝病
肝硬化
病因
病毒性肝炎；慢性酒精中毒；胆汁淤积；药物及化学毒物；代谢障碍；营养障碍；其他
发病机制
上述各种因素均可引起肝细胞弥漫性损伤，反复发作，可导致肝内广泛胶原纤维增生。增生的胶原纤维。
分型
小结节性肝硬化
大结节性肝硬化
混合结节性肝硬化
早期肝脏体积正常或稍大，重量增加，质地正常或稍硬。肝小叶结构被破坏，被假小叶取代。再生肝细胞体积大，核大深染或有双核。假小叶外周被纤维间隔包绕。纤维间隔内有数量不等的炎细胞浸润及小胆管增生。
门脉高压症
原因
肝内广泛的结缔组织增生，肝血窦闭塞，使门静脉循环受阻（窦性阻塞）；假小叶压迫小叶下静脉使肝血窦内血液流出受阻，影响门静脉血液流入肝血（窦后性阻塞）；肝内肝动脉小分支与门静脉小分支在汇入肝血窦前形成异常吻合使高压力动脉血流入门静脉内。（窦前性）。
临床表现
慢性瘀血性脾大
镜下，脾窦都扩张，皮内皮细胞增生，红髓内纤维组织增生，部分可见含铁结节。脾大后可引起脾功能亢进。
腹水
淡黄色透明的漏出液，量大时，可致腹部明显膨隆。
门静脉压力升高。
肝脏受损后，肝细胞合成蛋白质的功能减弱，导致低蛋白血症，使血浆胶体渗透压降低。
肝功能障碍对醛固酮、抗利尿激素灭活作用减少，使他们在血中水平升高，水钠潴留进而促进腹水形成。
侧支循环形成
门静脉血经胃冠壮动脉、食管静脉丛、奇静脉入上腔静脉，导致胃底与食管下段静脉丛曲张，破裂可导致致命性大出血，是肝硬化患者常见死亡原因之一。
直肠静脉丛曲张
门静脉血经附脐静脉、脐周静脉网而后向上经胸腹壁静脉进入上腔静脉，向下经腹壁下静脉进入下腔静脉，引起脐周静脉高度扩张，形成海蛇头现象，是门静脉高压重要体征。
胃肠瘀血、水肿
由门静脉高压引起，影响胃肠消化、吸收功能。患者可出现腹胀和食欲减退等症状。
肝功能障碍
蛋白质合成障碍；出血倾向；胆色素代谢障碍；对激素的灭活作用减弱；肝性脑病（肝昏迷）。
转归与并发症
肝硬化是一种慢性进行性疾病。若能早期治疗，可以恢复正常
并发症：肝性脑病、食管静脉曲张破裂出血，感染和肝细胞性肝癌等
肝代谢疾病与循环障碍
肝代谢性疾病
肝豆状核变性
含铁血黄素沉着症
肝循环障碍
门静脉阻塞
肝静脉阻塞
消化系统常见肿瘤
食管癌
早期癌
中晚期癌
Barrett食管腺癌，由Barrett食管恶变而来
扩散
直接蔓延；淋巴道转移；淋巴道转移
早期无明显浸润，部分患者出现轻微胸骨后疼痛、灼烧感或哽咽感。可能是由于食管痉挛或肿瘤浸润粘膜引起的。
晚期由于肿瘤浸润生长，管壁狭窄，吞咽困难最终导致恶病质使全身衰竭而死亡。
胃癌
是由胃粘膜上皮和腺上皮发生的恶性肿瘤。好发与胃窦部小弯侧。
环境因素；亚硝基类化合物；幽门螺杆菌。
早期胃癌
癌组织浸润仅到粘膜层或粘膜下层。
隆起型；表浅型；凹陷型
中晚期胃癌
息肉型或蕈伞型；溃疡型；浸润型
直接蔓延
例如向肝脏和大网膜等部位浸润蔓延。
淋巴道转移
首先转移到局部淋巴结最常见于幽门下胃小弯的局部淋巴结。进一步转移至腹主动脉旁淋巴结、肝门或肠系膜根部淋巴结。晚期可经胸导管转移至左锁骨上淋巴结。
血道转移
多发生于胃癌晚期，长经门静脉转移至肝，也可转移到肺、脑等。
种植性转移
特别是胃粘液癌癌细胞浸润至胃黏膜表面时可脱落至腹腔。常在双侧卵巢形成转移性粘液癌，称为克鲁根勃瘤。
胃癌的组织发生
胃癌的细胞来源；肠上皮化生与癌变；异型增生与癌变
大肠癌
饮食习惯
高营养而少纤维的饮食与本病发生有关。
家族性腺瘤性息肉病，其发生是由于APC基因的突变。
遗传性非息肉病性大肠癌，由于错配修复基因的突变。
某些伴有肠粘膜增生的慢性肠疾病
大肠粘膜上皮逐步癌变的分子生物学基础
P232看书
隆起型；溃疡型；浸润型；胶样型
左半结肠浸润癌多见，早期出现梗阻症状，右半结肠隆起息肉型多见。
临床主要以管状腺癌多见，鳞状细胞癌常发生于直肠肛门附近。
分期与预后
TNM分期
癌组织浸润肌层到达浆膜层，后可蔓延至邻近器官，如前列腺膀、胱肌、腹膜等出。
未穿过肠壁肌层时，较少发生淋巴道转移。
一旦穿透肌层，则转移率明显增加。
晚期癌组织沿血道转移至肝，甚至更远的器官肺和脑。
癌组织穿破肠壁浆膜，癌细胞可脱落散播到腹腔内形成种植性转移。
原发性肝癌
肝细胞癌
肝炎病毒
HBV和HCV与肝癌密切相关。
我国肝癌常合并肝硬化，尤其是HBV引起的肝硬化。
酒精
肝癌的致癌因子。间接经由肝硬化，进而修补过程产生肝癌。
真菌及其毒素
黄曲霉素b1与肝细胞肝癌密切相关。
小肝癌型
结节型
弥漫型
癌组织弥散于肝内结节不明显，常发生在肝硬化基础上。少见占1%
巨块型
肿瘤体积巨大直径多＞10厘米，右叶多见，切面中心常有出血坏死。
癌细胞分化程度差异大，分化高者癌细胞类似于肝细胞，分泌胆汁，癌细胞排列呈巢状。分化低者异型性明显。
可在肝内直接蔓延。肝外转移通过淋巴道转移至肝门淋巴结、上腹部淋巴结和腹膜后淋巴结。
晚期通过肝静脉转移至肺、肾上腺。
侵入肝表面的癌细胞脱落后可形成种植性转移。
胆管细胞癌
肉眼观，为单个肿块，含丰富纤维组结缔组织，色苍白
镜下，癌细胞呈腺管状排列，可分泌粘液，癌组织间质较多
混合细胞型肝癌
胰腺癌
胆道肿瘤
胃肠间质瘤
