导图社区 病理基本框架 知识体系
这是一篇关于病理基本框架 知识体系的思维导图,主要内容有细胞和组织的适应和损伤、损伤的修复P29、局部血液循环障碍P45、炎症P65。
这是一篇关于口解 动脉的思维导图,主要内容有甲状腺上动脉(舌骨大角的稍下方,前内侧壁)、舌动脉(平舌骨大角,前侧壁)、面动脉(舌骨大角稍上方,二腹肌后腹下缘,颈外动脉前壁)、上颌动脉等。
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病理学
细胞和组织的适应和损伤
适应P6
萎缩
增生
肥大
化生
cell可逆性损伤P15
细胞水肿
脂肪变
玻璃样变
黏液样变
病理性色素沉着
病理性钙化
cell死亡P21
坏死
凝固性坏死
液化性坏死
纤维样坏死
干酪样坏死
脂肪坏死
坏疽
干性坏疽
湿性坏疽
气性坏疽
凋亡
cell老化
子主题
损伤的修复P29
再生
不稳定细胞
稳定性细胞
永久性细胞
N,M,心肌cell
组织再生及其过程
上皮组织再生
被覆上皮
腺上皮
纤维组织再生
软骨组织和骨组织再生
血管的再生
毛细血管
大血管
肌组织再生
神经组织再生
纤维性修复
肉芽组织
瘢痕组织
创伤愈合
皮肤
骨折愈合
局部血液循环障碍P45
充血(A输入血量的增加)
淤血(静脉血液回流受阻)
原因
V受压
V腔阻塞
心力衰竭
病理变化和后果
发绀
淤血性水肿,淤血性出血
长时间淤血又称慢性淤血:实质细胞萎缩变性死亡,间质纤维组织增生,组织内网状纤维胶原化,出现淤血性硬化
重要器官淤血
肺淤血(左心衰)
肺淤血性硬化时质地变硬,呈棕褐色,称为肺褐色硬化
棕黄色小点痰
肺泡腔内有 水肿液,血,吞噬含铁血红素颗粒的巨噬细胞即心衰细胞
慢性肺淤血
肺体积增大,暗红色,切面流出泡沫状暗红色血性液体
临床表现:气促,发绀
急性肺淤血:严重肺水肿,患者咯大量粉红色泡沫痰
肝淤血(右心衰)
槟榔肝
淤血性肝硬化
出血
血栓P50
形成条件
心血管内皮细胞的损伤
血流状态的异常
血液凝固性增加
类型和形态
白色血栓: 心瓣膜,心腔内,动脉内 血小板和少量纤维蛋白
混合血栓:静脉血栓形成血栓头部后 血小板小梁之间发生血液凝固,纤维蛋白成网状里面充满红细胞
红色血栓:静脉内 血细胞
静脉血栓依次为
透明血栓: 微循环血管内 纤维蛋白
结局
软化,溶解,吸收
机化和再通
钙化
栓塞
栓子运行途径
静脉系统和右心脏栓子:肺栓塞
主动脉系统和左心腔栓子:阻塞于小动脉常见于脑,脾,肾,及指,趾处
交叉性栓塞
逆行性栓塞
类型
血栓栓塞
肺动脉栓塞
体循环动脉栓塞
脂肪栓塞
气体栓塞
空气栓塞
减压病
羊水栓塞
其他
梗死(缺氧发生的坏死)
形成原因
血栓形成
动脉栓塞
动脉痉挛
血管受压闭塞:肠扭转,肠套叠,嵌顿疝
形状质地
形状:大多数为锥形,切面为扇形尖端位于血管堵塞处,长指向肺门,脾门,肾门
梗死的类型
贫血性梗死
出血性梗死
败血性梗死
炎症P65
概述
基本病理变化
变质
渗出
增生
局部表现
红肿热痛,功能障碍
全身反应
发热是外源性和内源性致热原共同作用的结果 白细胞计数增加,特别是细菌感染所引起的炎症
急性炎症
血管反应
血流动力学改变:先缩后扩,先快后慢
血管通透性增加
白细胞反应
白细胞渗出:白细胞边集和滚动 黏附 游出 趋化作用
白细胞激活
白细胞介导组织损伤
白细胞功能缺陷
类型
浆液性炎:血浆
纤维素性炎:纤维蛋白原(痢疾杆菌,肺炎球菌,尿毒症尿素和汞中毒)
化脓性炎:中性粒细胞(葡萄球菌,链球菌,脑膜炎双球菌,大肠杆菌)
表面化脓积脓
蜂窝织炎:弥漫性化脓性炎,溶血性链球菌
脓肿:局限性化脓性炎,金黄色葡萄球菌
出血性炎:白细胞红细胞漏出,流行性出血热,钩端螺旋体病,鼠疫
结局
慢性炎症
一般慢性炎症:特点:主要为单核细胞,淋巴细胞和浆细胞浸润在黏膜可形成炎性息肉,在肺或其他脏器可形成炎症假瘤
肉芽肿性炎