细胞衰老、死亡与癌

这是一篇关于细胞衰老、死亡与癌的思维导图，主要内容有多细胞有机体中细胞数量和质量的控制、细胞凋亡及其形态特征、细胞凋亡的基因调控机制、细胞生存与死亡调控的意义等。

细胞衰老、死亡与癌

• 细胞死亡
  • 多细胞有机体中细胞数量和质量的控制
    • 细胞死亡
      • 一般定义是细胞生命现象不可逆的停止
      • 死亡形式
        • 坏死性死亡
          • 由外部的化学、物理或生物因素的侵袭而造成的细胞崩溃裂解
        • 程序性细胞死亡
          • 是细胞在一定的生理或病理条件下按照自身的程序结束其生存
    • 大多数体外培养的动物细胞都需要一些特别的生长因子促使细胞的分裂和增殖。这些生长因子主要是选择性调控某些与分裂增殖有关基因的表达，进行细胞分裂的控制
    • 动物细胞不仅增殖需要信号，而且是继续生存还是进入死亡都是由信号决定的。如果细胞失去了生存因子，就要进入程序性死亡
  • 细胞凋亡及其形态特征
    • 细胞坏死、细胞凋亡及细胞焦亡
      • 细胞凋亡又称程序性细胞死亡，是指维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序性死亡，它涉及一系列基因的激活、表达及调控等作用，因而具有生理性和选择性
      • 细胞坏死与细胞凋亡是两种完全不同的过程和生物学现象，在形态学、生化代谢改变、分子机制、细胞的结局和意义等方面都有本质的区别
      • 细胞坏死是因病理而产生的被动死亡；而细胞凋亡的原因较多，如因DNA损伤而又无法修复等则进入凋亡途径，因而是细胞接受指令后的主动死亡
      • 细胞坏死与细胞凋亡根本区别
        • 引起死亡的原因不同，而细胞凋亡则是由基因控制的
        • 死亡过程不同:坏死细胞的质膜通透性高，致使细胞肿胀，细胞器变形或肿大，早期核无明显形态学变化，最后细胞破裂；细胞凋亡的细胞不会膨胀、破裂，而是收缩并被割裂成膜性小泡后被吞噬
        • 坏死的细胞裂解要释放出内含物，并常引起炎症反应，在愈合过程中常伴随组织器官的纤维化，形成疤痕；细胞凋亡的细胞没有被完全裂解，不会释放内含物，所以不会引起炎症
    • 细胞凋亡的形态特征
      • 细胞凋亡具有明显的形态学特征，包括:细胞变圆、s染色质凝缩、分块，胞质皱缩
      • 细胞凋亡与细胞坏死的比较
        • 
  • 细胞凋亡的基因调控机制
    • 细胞凋亡的两个阶段
      • 死亡激活期
        • 主要是接受来自内部或外部的死亡信号，并做出反应，即接受指令并决定死亡
      • 死亡执行期
        • 即执行一套死亡程序，包括发生染色质皱缩，并逐步分布在核膜周围；接着发生细胞质浓缩，此时桥粒和中间纤维的连接被破坏，膜泡形成凋亡小体，最后被吞噬细胞吞噬和降解等
    • 秀丽隐杆线虫细胞凋亡的调控基因
      • 秀丽隐杆线虫的细胞死亡是一种典型的程序性细胞死亡，15个基因分别在不同程度上与线虫程序性细胞死亡有关
    • 胱天蛋白酶介导蛋白酶解级联反应
      • 细胞凋亡是由细胞内一个特异性的蛋白酶家族成员触发的，它们在细胞内能够切割多种蛋白质的特殊序列，引起巨大变化，并导致细胞死亡及被吞噬。这些蛋白酶在其活性位点都有一个半胱氨酸，并在靶蛋白特异的天冬氨酸位点进行切割，因此”将之称之为胱天蛋白酶，又称凋亡蛋白酶
      • 胱天蛋白酶
        • 起始者胱天蛋白酶
          • 主要负责细胞凋亡的起始
          • 主要作用是激活执行者胱天蛋白酶
        • 执行者胱天蛋白酶
    • 细胞表面死亡受体激活凋亡的外源途径
      • 细胞外信号蛋白与细胞表面死亡受体结合触发了凋亡的外源途径
    • Bcl-2家族对凋亡内源信号的调控
      • Bcl-蛋白家族主要是通过控制线粒体细胞色素c及线粒体膜间腔蛋白质向细胞质释放来调控细胞凋亡来促进细胞凋亡，而有些Bcl-2家族蛋白通过阻止释放来抗凋亡
      • 
    • 依赖于线粒体凋亡的内源途径
      • 除了外部信号激发细胞凋亡外，细胞内源信号也会激发细胞凋亡，包括:DNA损伤、细胞质中钙离子浓度过高、极度氧胁迫
      • 
  • 细胞生存与死亡调控的意义
    • 细胞凋亡在形态建立中的作用
      • 细胞凋亡在形态建成中起重要作用
      • 对于生物发育成熟后一些不再需要的结构，通过细胞凋亡加以消除
    • 生存因子与细胞凋亡对神经细胞发育的影响
      • 细胞凋亡不仅参与形态建成，而且能够调节细胞的数量和质量
    • 生存因子对细胞凋亡的抑制
      • 大多数动物细胞需要来自其他细胞连接的生存信号才能避免细胞凋亡
      • 细胞外的生存因子通常结合在受体细胞的表面，激活细胞内的信号通路，通过调节Bcl-2家族蛋白的数量来抑制细胞的凋亡
      • 
• 癌
  • 癌的特征及发育
    • 癌的类型
      • 上皮癌
        • 主要从组织的外表面和内表面生长的癌
      • 瘤
        • 主要是源于中胚层形成的支持组织中形成的癌
      • 淋巴瘤和白血病
        • 是由淋巴和血液产生的癌，白血病主要是指癌细胞已经大量进入血液中
    • 癌细胞的基本特性(细胞培养发现)
      • 失去生长的接触抑制
      • 自身分泌生长刺激
      • 细胞死亡特性改变
      • 失去了间隙连接
      • 染色体异常
      • 细胞骨架的变化
      • 细胞表面蛋白减少，细胞黏着降低
    • 癌细胞基本特性(在体内的恶性生长与转移)
      • 自我维持增殖信号
      • 逃避生长抑制
      • 主动入侵与转移
      • 能够无休止复制
      • 诱导血管生成
      • 抗拒死亡
    • 肿瘤的发育
      • 由于遗传改变，导致一个细胞不正常增殖而引起的，而这种变坏的细胞随着多轮的突变与自然选择，变得越来越糟糕
      • 随着肿瘤细胞数量越来越多，至少有个别细胞有机会突破相邻正常细胞的封锁，因此，随着肿瘤的生长，进程加快，适应性最强的子代细胞继续分裂，并最终在发育损伤部位形成显性克隆
    • 癌细胞转移
      • 恶性肿瘤的一个显著特点就是能够侵入相邻的组织，并转移到其他组织
      • 正常细胞通常因细胞-细胞间的黏着以及基膜等物理障碍被限制在原有的器官及组织，但是，癌细胞具有穿过基膜的能力并转移到身体的其他组织与器官
  • 癌的遗传学基础
    • 癌发生的生化起因
      • 癌的发生源于表达了突变的蛋白质，突变蛋白质结构发生了变化，影了细胞的正常生长
      • 突变后可诱发癌变的蛋白质分类
        • 某些细胞外信号分子
        • 信号受体
        • 信号转导蛋白
        • 转录因子
        • 细胞周期控制蛋白
        • DNA修复蛋白
        • 抗凋亡蛋白
    • 病毒癌基因与细胞癌基因
      • 癌基因
        • 对肿瘤病毒的研究揭示一些特异的基因能够诱导细胞转化为癌
        • 分类
          • 病毒癌基因
          • 细胞癌基因
    • 致癌基因
      • 致癌基因又称致癌关键基因，是所有因突变可促进癌的发生或生成的基因
      • 致癌基因种类
        • 原癌基因
          • 此类基因未发生突变，基因产物具有正常的细胞功能，一旦突变，导致该基因过表达或表达产物的活性过高从而导致细胞癌变
        • 肿瘤抑制基因
          • 此类基因突变丧失了对肿瘤的抑制作用。将肿瘤抑制基因的突变称为功能失去突变，它们因突变失去了功能之后导致细胞癌变
        • 基因组维护基因
          • 突变导致基因组不稳定
    • 原癌基因和功能获得突变
      • 功能获得突变
        • 癌基因是相应的原癌基因不正常的表达，或原癌基因突变的形式，从突变的角度来说，这种突变是功能获得突变
        • 原癌基因的激活或转变机制
          • 点突变
            • 在原癌基因中发生了单个碱基对的变化导致产生了具有超活性或持续活性的蛋白质
          • 染色体易位
            • 导致两个基因融合成一个杂合基因，编码一个嵌合的蛋白质，这种蛋白质的功能与亲代蛋白质不同，常常是组成型表达
          • 染色体转位
            • 将一种生长调控基因置于不同的启动子的控制下，导致该基因不合时宜地表达
          • 扩增
    • 肿瘤抑制基因与功能失去突变
      • 涉及功能失去突变导致细胞癌变的抑癌基因编码的蛋白质
        • 调节或抑制细胞进入细胞周期的蛋白质
        • 作为分泌激素或抑制细胞增殖的发育信号受体及转导蛋白
        • 细胞关卡控制蛋白
        • 促进凋亡的蛋白质
        • 参与DNA修复的酶类
      • 
    • 肿瘤抑制基因失活的机制
      • 不分离引起正常拷贝的染色体丢失
      • 丢失染色体后，含突变基因的染色体加倍
      • 通过有丝分裂重组
      • 有丝分裂重组期间发生基因转换，使正常基因拷贝转换成突变的基因拷贝
      • 正常基因拷贝缺失
      • 正常基因拷贝发生点突变
      • 
  • 癌的预防与治疗
    • 致癌剂
      • 能够引起细胞癌变的物质称为致癌剂
      • 类型
        • 化学因素
        • 辐射
        • 病毒
        • 遗传
    • 致癌剂的致突变作用
      • 直接作用于DNA的致癌剂很少，并且在化学上是相当惰性的
      • 目前已知的致癌因子不具特异性
    • 癌症治疗
      • 化学疗法
      • 靶向治疗
      • 免疫疗法
      • 中医中药治疗
      • 基因治疗
      • 内分泌治疗
    • 癌症的负性免疫调节治疗
      • 子主题
• 细胞衰老
  • 衰老的概念
    • 衰老是机体在退化时期生理功能下降和紊乱的综合表现，是不可逆的生命过程，人的衰老与细胞的衰老相关联
  • Hayflick界限与细胞的寿命
    • Hayflick界限
      • 细胞的分裂能力不是无限的，而是有一定界限的，称为Hayflick界限
    • 细胞的寿命
      • 各类细胞本身的寿命很不一样，一般而言，能够保持持续分裂的细胞寿命却是有限的。
  • 细胞衰老的特征
    • 细胞核增大，核膜内折，染色体固缩
    • 细胞内色素积累，水分减少，细胞萎缩，体积减少，代谢速度减慢
    • 细胞内线粒体、内质网数量减少
    • 细胞质膜通透性下降，流动性下降，容易出现破裂
    • 细胞连接与细胞间通讯减少，阻碍物质、能量与信息交流
    • 永久性的生长停滞
    • 对细胞凋亡具有抵抗作用
    • 分泌大量的衰老相关分泌表型
  • 细胞衰老的理论
    • 衰老的基因程序理论
      • 衰老的基因程序理论认为衰老是遗传上的程序性过程，是受特定基因控制的。一切生理功能的启动和关闭都是按照一定程序进行的。有一个程序存在于生物体的基因组中，生物体的生长、发育、老化和死亡都由这一程序控制
      • 证据支持
        • Hayklick的细胞培养实验是这一理论的实验基础
        • 研究人员发现人从30岁开始，人体各种器官的功能有1%的减退，包括肺功能、肌功能和听力等
        • 早老症也提供了一些少数基因影响和控制整个衰老过程的证据
    • 衰老的损伤和积累理论
      • 衰老是由于修复和维持总是低于无限存活的需求而出现的损伤积累
    • 细胞衰老的端粒假说
      • 由于端粒酶的存在，生殖细胞的端粒相当稳定，不会衰老。高度分化的体细胞由于端粒酶活性处于抑制状态，细胞分裂时DNA不完全复制而引起端粒DNA的少量丢失，不能靠端粒酶补偿，所以随着细胞分裂次数的增加，端粒不断缩短。由于端粒的缩短，靠近染色体两端的基因就有可能随端粒的缩短而缺失，引起染色体畸变，使突变发生。当端粒缩短到一定程度时引发了Hayklick极限，细胞不再分裂
    • 细胞衰老的线粒体损伤论
      • mRNA的损伤缺失与自由基有极大的关系，mtRNA是细胞中活性氧等自由基损伤的敏感靶标
    • 自由基理论
      • 衰老是由自由基对细胞成分的有害进攻造成的
      • 这里所说的自由基，主要就是氧自由基，因此衰老的自由基理论，其实质就是衰老的氧自由基理论
      • 维持体内适当水平的抗氧化剂和自由基清除剂水平可以延长寿命和推迟衰老

细胞衰老、死亡与癌

• 细胞死亡
  • 多细胞有机体中细胞数量和质量的控制
    • 细胞死亡
      • 一般定义是细胞生命现象不可逆的停止
      • 死亡形式
        • 坏死性死亡
          • 由外部的化学、物理或生物因素的侵袭而造成的细胞崩溃裂解
        • 程序性细胞死亡
          • 是细胞在一定的生理或病理条件下按照自身的程序结束其生存
    • 大多数体外培养的动物细胞都需要一些特别的生长因子促使细胞的分裂和增殖。这些生长因子主要是选择性调控某些与分裂增殖有关基因的表达，进行细胞分裂的控制
    • 动物细胞不仅增殖需要信号，而且是继续生存还是进入死亡都是由信号决定的。如果细胞失去了生存因子，就要进入程序性死亡
  • 细胞凋亡及其形态特征
    • 细胞坏死、细胞凋亡及细胞焦亡
      • 细胞凋亡又称程序性细胞死亡，是指维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序性死亡，它涉及一系列基因的激活、表达及调控等作用，因而具有生理性和选择性
      • 细胞坏死与细胞凋亡是两种完全不同的过程和生物学现象，在形态学、生化代谢改变、分子机制、细胞的结局和意义等方面都有本质的区别
      • 细胞坏死是因病理而产生的被动死亡；而细胞凋亡的原因较多，如因DNA损伤而又无法修复等则进入凋亡途径，因而是细胞接受指令后的主动死亡
      • 细胞坏死与细胞凋亡根本区别
        • 引起死亡的原因不同，而细胞凋亡则是由基因控制的
        • 死亡过程不同:坏死细胞的质膜通透性高，致使细胞肿胀，细胞器变形或肿大，早期核无明显形态学变化，最后细胞破裂；细胞凋亡的细胞不会膨胀、破裂，而是收缩并被割裂成膜性小泡后被吞噬
        • 坏死的细胞裂解要释放出内含物，并常引起炎症反应，在愈合过程中常伴随组织器官的纤维化，形成疤痕；细胞凋亡的细胞没有被完全裂解，不会释放内含物，所以不会引起炎症
    • 细胞凋亡的形态特征
      • 细胞凋亡具有明显的形态学特征，包括:细胞变圆、s染色质凝缩、分块，胞质皱缩
      • 细胞凋亡与细胞坏死的比较
        • 
  • 细胞凋亡的基因调控机制
    • 细胞凋亡的两个阶段
      • 死亡激活期
        • 主要是接受来自内部或外部的死亡信号，并做出反应，即接受指令并决定死亡
      • 死亡执行期
        • 即执行一套死亡程序，包括发生染色质皱缩，并逐步分布在核膜周围；接着发生细胞质浓缩，此时桥粒和中间纤维的连接被破坏，膜泡形成凋亡小体，最后被吞噬细胞吞噬和降解等
    • 秀丽隐杆线虫细胞凋亡的调控基因
      • 秀丽隐杆线虫的细胞死亡是一种典型的程序性细胞死亡，15个基因分别在不同程度上与线虫程序性细胞死亡有关
    • 胱天蛋白酶介导蛋白酶解级联反应
      • 细胞凋亡是由细胞内一个特异性的蛋白酶家族成员触发的，它们在细胞内能够切割多种蛋白质的特殊序列，引起巨大变化，并导致细胞死亡及被吞噬。这些蛋白酶在其活性位点都有一个半胱氨酸，并在靶蛋白特异的天冬氨酸位点进行切割，因此”将之称之为胱天蛋白酶，又称凋亡蛋白酶
      • 胱天蛋白酶
        • 起始者胱天蛋白酶
          • 主要负责细胞凋亡的起始
          • 主要作用是激活执行者胱天蛋白酶
        • 执行者胱天蛋白酶
    • 细胞表面死亡受体激活凋亡的外源途径
      • 细胞外信号蛋白与细胞表面死亡受体结合触发了凋亡的外源途径
    • Bcl-2家族对凋亡内源信号的调控
      • Bcl-蛋白家族主要是通过控制线粒体细胞色素c及线粒体膜间腔蛋白质向细胞质释放来调控细胞凋亡来促进细胞凋亡，而有些Bcl-2家族蛋白通过阻止释放来抗凋亡
      • 
    • 依赖于线粒体凋亡的内源途径
      • 除了外部信号激发细胞凋亡外，细胞内源信号也会激发细胞凋亡，包括:DNA损伤、细胞质中钙离子浓度过高、极度氧胁迫
      • 
  • 细胞生存与死亡调控的意义
    • 细胞凋亡在形态建立中的作用
      • 细胞凋亡在形态建成中起重要作用
      • 对于生物发育成熟后一些不再需要的结构，通过细胞凋亡加以消除
    • 生存因子与细胞凋亡对神经细胞发育的影响
      • 细胞凋亡不仅参与形态建成，而且能够调节细胞的数量和质量
    • 生存因子对细胞凋亡的抑制
      • 大多数动物细胞需要来自其他细胞连接的生存信号才能避免细胞凋亡
      • 细胞外的生存因子通常结合在受体细胞的表面，激活细胞内的信号通路，通过调节Bcl-2家族蛋白的数量来抑制细胞的凋亡
      • 
• 癌
  • 癌的特征及发育
    • 癌的类型
      • 上皮癌
        • 主要从组织的外表面和内表面生长的癌
      • 瘤
        • 主要是源于中胚层形成的支持组织中形成的癌
      • 淋巴瘤和白血病
        • 是由淋巴和血液产生的癌，白血病主要是指癌细胞已经大量进入血液中
    • 癌细胞的基本特性(细胞培养发现)
      • 失去生长的接触抑制
      • 自身分泌生长刺激
      • 细胞死亡特性改变
      • 失去了间隙连接
      • 染色体异常
      • 细胞骨架的变化
      • 细胞表面蛋白减少，细胞黏着降低
    • 癌细胞基本特性(在体内的恶性生长与转移)
      • 自我维持增殖信号
      • 逃避生长抑制
      • 主动入侵与转移
      • 能够无休止复制
      • 诱导血管生成
      • 抗拒死亡
    • 肿瘤的发育
      • 由于遗传改变，导致一个细胞不正常增殖而引起的，而这种变坏的细胞随着多轮的突变与自然选择，变得越来越糟糕
      • 随着肿瘤细胞数量越来越多，至少有个别细胞有机会突破相邻正常细胞的封锁，因此，随着肿瘤的生长，进程加快，适应性最强的子代细胞继续分裂，并最终在发育损伤部位形成显性克隆
    • 癌细胞转移
      • 恶性肿瘤的一个显著特点就是能够侵入相邻的组织，并转移到其他组织
      • 正常细胞通常因细胞-细胞间的黏着以及基膜等物理障碍被限制在原有的器官及组织，但是，癌细胞具有穿过基膜的能力并转移到身体的其他组织与器官
  • 癌的遗传学基础
    • 癌发生的生化起因
      • 癌的发生源于表达了突变的蛋白质，突变蛋白质结构发生了变化，影了细胞的正常生长
      • 突变后可诱发癌变的蛋白质分类
        • 某些细胞外信号分子
        • 信号受体
        • 信号转导蛋白
        • 转录因子
        • 细胞周期控制蛋白
        • DNA修复蛋白
        • 抗凋亡蛋白
    • 病毒癌基因与细胞癌基因
      • 癌基因
        • 对肿瘤病毒的研究揭示一些特异的基因能够诱导细胞转化为癌
        • 分类
          • 病毒癌基因
          • 细胞癌基因
    • 致癌基因
      • 致癌基因又称致癌关键基因，是所有因突变可促进癌的发生或生成的基因
      • 致癌基因种类
        • 原癌基因
          • 此类基因未发生突变，基因产物具有正常的细胞功能，一旦突变，导致该基因过表达或表达产物的活性过高从而导致细胞癌变
        • 肿瘤抑制基因
          • 此类基因突变丧失了对肿瘤的抑制作用。将肿瘤抑制基因的突变称为功能失去突变，它们因突变失去了功能之后导致细胞癌变
        • 基因组维护基因
          • 突变导致基因组不稳定
    • 原癌基因和功能获得突变
      • 功能获得突变
        • 癌基因是相应的原癌基因不正常的表达，或原癌基因突变的形式，从突变的角度来说，这种突变是功能获得突变
        • 原癌基因的激活或转变机制
          • 点突变
            • 在原癌基因中发生了单个碱基对的变化导致产生了具有超活性或持续活性的蛋白质
          • 染色体易位
            • 导致两个基因融合成一个杂合基因，编码一个嵌合的蛋白质，这种蛋白质的功能与亲代蛋白质不同，常常是组成型表达
          • 染色体转位
            • 将一种生长调控基因置于不同的启动子的控制下，导致该基因不合时宜地表达
          • 扩增
    • 肿瘤抑制基因与功能失去突变
      • 涉及功能失去突变导致细胞癌变的抑癌基因编码的蛋白质
        • 调节或抑制细胞进入细胞周期的蛋白质
        • 作为分泌激素或抑制细胞增殖的发育信号受体及转导蛋白
        • 细胞关卡控制蛋白
        • 促进凋亡的蛋白质
        • 参与DNA修复的酶类
      • 
    • 肿瘤抑制基因失活的机制
      • 不分离引起正常拷贝的染色体丢失
      • 丢失染色体后，含突变基因的染色体加倍
      • 通过有丝分裂重组
      • 有丝分裂重组期间发生基因转换，使正常基因拷贝转换成突变的基因拷贝
      • 正常基因拷贝缺失
      • 正常基因拷贝发生点突变
      • 
  • 癌的预防与治疗
    • 致癌剂
      • 能够引起细胞癌变的物质称为致癌剂
      • 类型
        • 化学因素
        • 辐射
        • 病毒
        • 遗传
    • 致癌剂的致突变作用
      • 直接作用于DNA的致癌剂很少，并且在化学上是相当惰性的
      • 目前已知的致癌因子不具特异性
    • 癌症治疗
      • 化学疗法
      • 靶向治疗
      • 免疫疗法
      • 中医中药治疗
      • 基因治疗
      • 内分泌治疗
    • 癌症的负性免疫调节治疗
      • 子主题
• 细胞衰老
  • 衰老的概念
    • 衰老是机体在退化时期生理功能下降和紊乱的综合表现，是不可逆的生命过程，人的衰老与细胞的衰老相关联
  • Hayflick界限与细胞的寿命
    • Hayflick界限
      • 细胞的分裂能力不是无限的，而是有一定界限的，称为Hayflick界限
    • 细胞的寿命
      • 各类细胞本身的寿命很不一样，一般而言，能够保持持续分裂的细胞寿命却是有限的。
  • 细胞衰老的特征
    • 细胞核增大，核膜内折，染色体固缩
    • 细胞内色素积累，水分减少，细胞萎缩，体积减少，代谢速度减慢
    • 细胞内线粒体、内质网数量减少
    • 细胞质膜通透性下降，流动性下降，容易出现破裂
    • 细胞连接与细胞间通讯减少，阻碍物质、能量与信息交流
    • 永久性的生长停滞
    • 对细胞凋亡具有抵抗作用
    • 分泌大量的衰老相关分泌表型
  • 细胞衰老的理论
    • 衰老的基因程序理论
      • 衰老的基因程序理论认为衰老是遗传上的程序性过程，是受特定基因控制的。一切生理功能的启动和关闭都是按照一定程序进行的。有一个程序存在于生物体的基因组中，生物体的生长、发育、老化和死亡都由这一程序控制
      • 证据支持
        • Hayklick的细胞培养实验是这一理论的实验基础
        • 研究人员发现人从30岁开始，人体各种器官的功能有1%的减退，包括肺功能、肌功能和听力等
        • 早老症也提供了一些少数基因影响和控制整个衰老过程的证据
    • 衰老的损伤和积累理论
      • 衰老是由于修复和维持总是低于无限存活的需求而出现的损伤积累
    • 细胞衰老的端粒假说
      • 由于端粒酶的存在，生殖细胞的端粒相当稳定，不会衰老。高度分化的体细胞由于端粒酶活性处于抑制状态，细胞分裂时DNA不完全复制而引起端粒DNA的少量丢失，不能靠端粒酶补偿，所以随着细胞分裂次数的增加，端粒不断缩短。由于端粒的缩短，靠近染色体两端的基因就有可能随端粒的缩短而缺失，引起染色体畸变，使突变发生。当端粒缩短到一定程度时引发了Hayklick极限，细胞不再分裂
    • 细胞衰老的线粒体损伤论
      • mRNA的损伤缺失与自由基有极大的关系，mtRNA是细胞中活性氧等自由基损伤的敏感靶标
    • 自由基理论
      • 衰老是由自由基对细胞成分的有害进攻造成的
      • 这里所说的自由基，主要就是氧自由基，因此衰老的自由基理论，其实质就是衰老的氧自由基理论
      • 维持体内适当水平的抗氧化剂和自由基清除剂水平可以延长寿命和推迟衰老