CHPD肺心病

CPHD肺源性心脏病 •• 慢性肺源性心脏病[发病机制和病理]一，肺动脉高压的形成 (一）肺血管阻力增加的功能性因素;1.缺氧，高碳酸血症，呼吸性酸中毒使肺血管 收缩，其中缺氧.

肺心病CPHD

• 定义
  • 由于支气管-肺组织、胸廓、肺血管病变引起肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构或功能改变的疾病。
• 病因
  • 支气管、肺疾病
    • 最多见COPD，占80~90%
    • 其次为哮喘、支扩、肺结核、间质性肺疾病
  • 胸廓运动障碍性疾病
    • 桶状胸（肺气肿）、严重胸廓或脊椎畸形以及神经肌肉疾患均可引起胸廓运动受限、肺受压、支气管扭曲变形、气道引流不畅、肺部反复感染并发肺气肿肺纤维化进而引起慢性肺心病。
  • 肺血管疾病
    • 慢性或特发性栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎均会引起肺血管阻力增加、肺动脉压升高、右心负荷加重。
  • 其他
    • 原发性肺泡通气不足（低氧），睡眠呼吸暂停低通气综合征，造成低氧血症，引起肺血管收缩，导致肺动脉高压。
• 发病机制
  • 肺动脉高压形成
  • 肺血管阻力增加
  • 血液黏稠度增加和血容量增多
  • 心脏病变，心衰
• 实验室检查
  • 1.胸部X线检查：肺动脉高压征象
  • 2.心电图检查：肺性P波（高尖）
  • 3.动脉血气分析：呼衰合并高碳酸血症、低氧血症
  • 4.红细胞及血红蛋白升高，全血及血液粘度可增加。 心功能不全者可伴有肾肝功能不全。
• 临床表现
  • 肺心功能代偿
    • 症状
      • COPD病人可有咳嗽咳痰气促活动后心悸呼吸困难
    • 体征
      • 发绀、肺气肿体征，可见肺动脉高压与右室扩大
  • 肺心功能失代偿
    • 1.呼吸衰竭
      • 症状
        • 夜间加重呼吸困难，白天嗜睡， 表情淡漠，谵妄、精神恍惚等肺性脑病发生。
      • 体征
        • 明显发绀，视盘水肿等颅内压升高表现。腱反射减弱或消失。 由于高碳酸血症，周围血管扩张，皮肤潮红多汗。
    • 2.右心衰竭
      • 症状
        • 明显气促、心悸、食欲缺乏、腹胀（体液过多
      • 体征
        • 发绀明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音。肝大有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。
  • 并发症
    • 肺性脑病
    • 电解质及酸碱平衡紊乱
    • 休克等
• 诊断要点
• 治疗要点
  • 肺心代偿
    • 采用综合治疗措施，延缓病情进展，增强免疫，预防感染，减少或避免急性加重，必要时长期家庭氧疗或家庭无创呼吸机治疗。
  • 肺心失代偿
    • 1、控制感染
    • 2、控制呼衰
    • 3、控制心衰
      • 利尿药
        • 消除水肿减少血容量，减轻右心前负荷。联合保钾利尿药，例如氢氯噻酮25mg，tid；联用螺内酯20-40mg，bid。（应用利尿剂易出现低钾低氯性碱中毒，痰液粘稠不易排痰和血液浓缩）
      • 正性肌力药
        • 用药前纠正缺氧防治低钾血症，以免发生药物毒性反应。CPHD病人对洋地黄药物耐受低应该用作用快排泄快的，小剂量iv。
• 护理诊断/措施/依据
  • 气体交换受损
  • 清理呼吸道无效
  • 活动耐力下降
  • 体液过多
  • 潜在并发症
    • 肺性脑病
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