导图社区 病理生理学:缺氧
病理生理学第七章,缺氧,掌握:缺氧、乏氧性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧及组织性缺氧的概念;常用血氧指标的概念、正常值及意义;各类型缺氧的原因、机制及血氧变化的特点。
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缺氧 hypoxia
指标
反应组织供氧和用氧状况
血氧分压 PO2
概念
物理溶解于血浆中的氧分子产生的张力,血氧张力
正常值
动脉血氧分压,PaO2
取决于
吸入气的氧分压
外呼吸功能
100mmHg(13.3kPa)
静脉血氧分压,PvO2
组织细胞摄取和利用的氧量
40mmHg(5.33kPa)
血氧容量,CO2max
Hb的质和量
100ml血液中的血红蛋白完全氧化时最大携氧量即为血氧容量
血红蛋白被氧充分饱和的条件
38°C
氧分压为150mmHg(20kPa)
二氧化碳分压为40mmHg(5.33kPa)
20ml/dl
意义
血氧容量的大小反映了血液的携氧能力
血氧含量,CO2
血氧分压
血氧容量
体内100ml血液中实际的携氧量,包括与Hb结合的氧和物理溶解于血浆中的氧
主要指
Hb结合的氧量
动脉血氧含量,CaO2
19ml/dl
静脉血氧含量,CvO2
14ml/dl
不同部位血氧含量差别大
动-静脉血氧含量差,Ca-vO2
反映了组织摄氧和用氧能力
组织耗氧量=动-静脉血氧含量差×组织血流量
血红蛋白氧饱和度,SO2
Hb与氧结合的百分数
SO2(%)=(血氧含量-溶解氧量)/血氧容量×100%
正常情况
动脉血氧饱和度SaO2
90%~100%
混合静脉血氧饱和度SvO2
70%~75%
氧合血红蛋白解离曲线,氧离曲线
血氧分压与血氧饱和度的关系曲线
“S”形
P50
反映了Hb与氧的亲和力
在一定体温和血液pH条件下,血氧饱和度为50%时的血氧分压
26~27mmHg(3.4~3.6kPa)
变动
下降
亲和力增强
上升
亲和力下降
一定程度的氧离曲线右移有利于氧合血红蛋白向组织中释氧,左移则不利于氧的释放和供给
类型
乏氧性缺氧,低张性缺氧,低张性低氧血症
以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧
原因和机制
吸入气氧分压过低
高原、矿井→吸入气中的PO2降低→肺泡气氧分压(PAO2)和PaO2降低→毛细血管血液与细胞线粒体之间的PO2梯度减小→氧的弥散动力降低→组织缺氧
大气性缺氧
外呼吸功能障碍
PaO2降低,血氧含量不足
呼吸性缺氧
肺通气功能障碍→肺泡中PO2降低
肺换气功能障碍→肺泡中的氧弥散入血液减少
静脉血分流入动脉血
先天性心脏病(法洛四联症)→肺动脉狭窄→右心室高压;同时存在室间隔缺损和主动脉骑跨→右心室压力>左心室→右心室的静脉血既可通过缺损的室间隔进入左心又可直接流入骑跨的主动脉中→PaO2降低
血氧变化特点
PaO2降低
乏氧性缺氧的基本特征
低于60mmHg(7.8kPa)
引起组织缺氧
氧离曲线进入陡直段
SaO2和组织供氧明显减少
高于60mmHg(7.8kPa)
氧离曲线位于平直段
PaO2降低对SaO2影响很小
SaO2降低
氧离曲线特征,PaO2降低→SaO2降低
CaO2降低、Ca-vO2降低或正常
PaO2降低→Hb结合的氧减少→CaO2降低
一般情况
血氧含量降低→单位容量血液中向组织弥散的氧量减少→Ca-vO2降低
慢性缺氧时
组织细胞利用氧的能力代偿性增强→Ca-vO2变化不明显
CO2max正常或增加
急性
血红蛋白的质和量无异常变化→CO2max正常
慢性
红细胞和血红蛋白代偿性增多→CO2max增大
发绀
缺氧不一定发绀,发绀不一定缺氧
因素
人种
Hb质和量
氧合血红蛋,鲜红色
脱氧血红蛋白,暗红色
乏氧性缺氧
氧和血红蛋白数量减少→脱氧血红蛋白数量增多(浓度达5g/dl或50g/L)→皮肤和粘膜呈青紫色→发绀
血液性缺氧
由于血红蛋白数量减少或性质改变,以致血液携带的氧量减少或血红蛋白结合的氧难以释放引起的组织缺氧
贫血
严重贫血→Hb数量减少→血液携氧量降低→细胞供氧不足
贫血性缺氧
CO中毒
抑制红细胞内糖酵解过程→2,3-DPG生成减少→氧离曲线左移→组织缺氧
高铁血红蛋白血症
失去结合氧的能量
血红蛋白与氧的亲和力增加
PaO2正常
SaO2正常
CO2max降低或正常
CaO2降低或正常
Ca-vO2降低
皮肤粘膜颜色变化
循环性缺氧,低动力性缺氧
组织循环血量减少引起的缺氧
缺血性缺氧
淤血性缺氧
全身性循环障碍
局部性循环障碍
组织性缺氧
在组织供氧正常的情况下,因细胞利用氧的能力降低而导致的缺氧
组织中毒
维生素缺乏
线粒体损伤
PaO2、CO2max、CaO2、SaO2均正常
组织供氧不足或用氧障碍时可导致细胞的代谢功能,甚至形态结构发生异常改变,病理过程