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尿的生成与排出
尿的生成与排出思维导图，包括：尿生成的生理意义、肾的功能解剖和肾血流量、肾小球的滤过功能、肾小管和集合管的物质、转运尿液的浓缩和稀释、尿生成的调节。
编辑于2022-10-30 11:48:58
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尿的生成与排出
尿生成的生理意义
四个平衡
1.电解质平衡 2.酸碱平衡 3.水平衡 4.排出进入体内的异物、药物
三个基本过程
滤过、重吸收、分泌
滤液量的调节：尿的浓缩与稀释
过程
一、肾小球的滤过
二、肾小管的重吸收
三、肾小管分泌
肾的功能解剖和肾血流量
肾的功能解剖
肾单位的构成
肾单位是肾脏的基本功能单位，两侧共有200万个，由肾小体和肾小管组成
皮质肾单位占90%·
特点
肾小体体积小，随袢段，入球小动脉口径比为2：！，血管两次分支为毛细血管网
功能
滤过、重吸收和分泌
近髓肾单位占10%
特点
肾小体体积大，随袢长，并且深入到内随部，入球小动脉的口径比为1:1，血管第二次分支形成为直小动脉
功能
尿的浓缩与稀释
球旁器
分布
主要存在于皮质肾单位的特殊结构，有颗粒细胞，球外系膜细胞和致密斑组成
功能
子主题
感受Na+的变化，释放肾素
组成
颗粒细胞
位于入球小动脉和出球小动脉中的特殊分化平滑肌细胞，还有分泌可莉，能够合成、储存、释放肾素
致密斑
位于远曲小管的其实部分，上皮细胞呈高柱状。 致密斑与入球小动脉和出球小动脉接触，可感受小管液中NaCl含量的变化，并且将信息传递到颗粒细胞，调节肾素的分泌
球外系膜细胞
入球、出球小动脉和致密斑之间的一群细胞，具有吞噬和收缩功能
肾脏的神经支配和血管分布
神经
肾交感神经
肾动脉、小动脉受肾上腺素能交感神经支配
位置：T12到L2发出，一般认为，肾无副交感神经支配。感觉传入由肾神经传入脊髓
递质和作用
多巴胺：使肾血管舒张
去甲肾上腺素：调节肾血流量、肾小球滤过率、肾小管重吸收、肾素释放
肾的血管分布和血量供应
动脉
腹主动脉→肾动脉
分支为叶间动脉→弓形动脉→小叶间动脉→入球小动脉
入球小动脉分支为肾小球脉细血管网
毛细血管网胡继承出球小动脉→围绕肾小管和集合管
静脉
肾血液经过两次毛细血管网，汇集为静脉，由小叶间静脉→弓形静脉→叶间静脉→肾静脉
血管分布特点
有两套相互串联的毛细血管网
肾小球毛细血管血压比较高
肾小球毛细血管压平均值45mmHg（鱼尾主动脉平均压40%~60%）
有利于肾小球的滤过作用
肾小管周围的毛细血管网血压较低
促进肾小管的重吸收
肾血流量的调节
供应特点
1.流量大
1200ml/min，占心输出量20%~25%
2.供血不均
皮质94%
外髓质5-6%
内髓质小于1%
3.耗氧量大
约占机体基础耗氧量10%
自身调节
动脉压在70~180mmHg之间变化是，肾脏的血流量保持相对恒定，在去神经或离体肾脏都一样，表明这是自身调节
肾血流量主要取决于肾血管阻力成反比（入球小动脉为主还有出球小动脉和小叶间动脉）
两种学说
肌源性学说
当动脉压↑→动脉管壁平滑肌紧张性↑而收缩→血管口径 ↓→血流阻力↑→肾血流量保持稳定
管球反馈
当肾血流量和肾小球滤过率↑→致密斑感受到远曲小管液[Na+][Cl-]↑→致密斑将信息反馈至肾小球→肾血流量和肾小球滤过率恢复。
神经调节
紧急情况-血液的再分配
肾交感神经活动加强时，引起肾血管强烈收缩，肾血流量减少
肾上腺素与去甲肾上腺素都能够作用于α受体，使得肾血管收缩，肾血流量减少
体液调节
肾血管收缩
血管升压素
腺苷
内皮素
血管紧张素II
肾血管扩张
前列腺素
缓激肽
NO
安静时在一般血压变化范围内，主要靠自身调节
保持血流量的相对稳定，以维持正常的泌尿功能
在应急情况下，肾血管收缩，血流分配到脑、心脏等重要器官
肾小球的滤过功能
定义
指血液流过肾小球时，血浆中水分和小分子物质通过滤过膜进入肾小囊形成原尿的过程
肾小球滤过率（GFR）
定义
单位时间内两肾生成的超滤液量
超滤液量：125ml/min即180L/24h
滤过分数
肾小球滤过率和每分钟肾血流量的比值
125/660×100%=19%
意义
衡量肾功能的重要指标
肾小球滤过率、滤过分数
取决于
有效滤过压
滤过系数
肾小球的滤过功能
滤过膜及其通透性
滤过膜的组成（三层）
内层：肾小球毛细血管的内皮细胞层-窗孔
细微结构
电镜下可见直径为70-90nm窗孔
内皮细胞表面带有负电荷的糖蛋白
通透性
用允许通过的物质分子量大小衡量
自由通过：小分子溶质、小分子蛋白
不能通过：带负电荷的蛋白质、血细胞
中间层：分析包结构的基膜层（主要屏障）
细微结构
基质以及带负电荷的蛋白质组成
多角形网状结构，网孔为2-8nm
通透性
网孔大小决定分子大小不同的溶质通过
自由通过：小分子中像五只
不能通过：大分子物质、带负电荷的蛋白质、血细胞
外层：肾小囊和足细胞的足突层-滤过裂隙膜
细微结构
足突相互镶嵌，足突间
缝隙上覆盖一层薄膜，称为滤过裂隙膜
膜孔直径4-11nm
通透性
小分子物质组织与裂隙膜
裂隙膜是物质滤过的最后一道屏障
物质通过肾小球滤过膜的能力取决于该物质的分子大小以及所带电荷
屏障
机械屏障
机制：被滤过物质的分子半径（主要）
有效半径小于2.0nm的物质可以被完全滤过，大于4.2nm的大分子物质几乎完全不能通过
静电屏障
机制：被滤过物质所带的电荷（滤过膜糖蛋白带负电荷）
血浆蛋白虽然有效半径为3.5nm，由于带负电荷，因此难以通过
滤过的动力-有效滤过压
有效滤过压=（肾小球毛细血管静水压+囊内胶体渗透压）-（血浆胶体渗透压+囊内压） 由于囊内胶体渗透压接近于0mmHg 所以有效滤过压=肾小球毛细血管静水压-（血浆胶体渗透压+囊内压）
有效滤过压＞0时有滤液生成，有效滤过压=0时无滤液生成
特点
1.正常时，毛细血管压和囊内压基本不变，胶体渗透压易便
2.正常时，出球段除血浆流量快外，一般无滤出，故为滤过的储备段
有效滤过压为0时，即达到滤过平衡。此时过滤平衡靠近入球段，有效滤过面积小，滤过率低
肾小球滤过功能度量标准
1.肾小球滤过率（GFR）
单位时间内量肾生成的超滤液量
GFR=125ml/min=180L/d
2.滤过分数（GFF）
GFR与每分钟肾血流量的百分比
GFF=GFR/肾血流量=19%
3.滤过系数（Kf）
在单位有效滤过压作用下，单位时间经过滤过膜滤过的液体量
Kf=k（滤过膜的有效通透系数）×s（滤过膜面积）
影响肾小球滤过的因素
有效滤过压
肾小球的毛细血管血压
自身调节机制
动脉血压变动与80-160mmHg范围内，GFR保持不变
超出自身调节范围
肾小球毛细血管压、有效率过压、GFR发生相应改变
应急情况下通过神经体液调节
囊内压
正常情况下，肾小囊内压比较稳定
病理变化
肾盂或输尿管结石，中路等压迫或其他因素引起的输尿管阻塞
肾盂内压显著升高，囊内压升高，有效滤过压降低，肾小球滤过率降低，尿量减少
血浆胶体渗透压
正常情况下不会发生大幅度波动
病例变化
肝功能受损 毛细血管壁通透性增加 血浆蛋白浓度明显降低，血浆渗透压降低，有效滤过压升高，肾小球滤过率增加
肾血浆流量
主要影响滤过平衡的位置
由图可见：三条曲线分别代表不同肾小球血浆流量(RPF)时血浆胶体渗透压(COP)上升的斜率。
曲线A: RPF↓→ COP↑速快
曲线C: RPF↑→ COP↑速慢
曲线B:≈正常RPF时COP↑速正常
结论：RPF↑→COP上升速度变慢→滤过平衡位置近出球小动脉端→GFR↑；反之GFR↓
滤过系数
在单位有效滤过压下，单位时间经滤过膜滤过的液体量
Kf=k（滤过膜有效通透系数×s（滤过面积））
通透性下降时
机械屏障失去作用导致尿血
静电屏障失去作用导致蛋白尿
面积
正常肾小球滤过面积1.5平方米、
急性肾炎情况下倒是血管狭窄，滤过面积减少，GFR下降，尿量下降
肾小管和集合管的物质转运
肾小管和集合观众物质转运的方式
重吸收
小管上皮细胞将原尿中某些成分重新摄入回血液的过程
分泌
指小管上皮细胞将自身代谢产物排入管腔的过程
证据
1.比较原尿与中尿量
原尿量=180L/d，终尿量=1-2L/d
2.比较原尿与终尿中成分的质和量
蛋白质、葡萄糖在原尿中存在，终尿中无=重吸收
肌酐、氨原尿中少，终尿中大量=分泌
肾小管和集合管的重吸收和分泌
重吸收
特征
选择性重吸收
葡萄糖和氨基酸完全重吸收
钠离子可全部或大部分重吸收
尿素部分重吸收
肌酐完全不吸收
重吸收的方式
被动转运
单纯扩散和易化扩散，渗透和容积拖曳
主动转运
原发性主动转运;钠泵、氢泵、钙泵
继发性主动转运
Na+-葡萄糖
K+-Na+-2Cl-同向转运
Na+-H+
Na+-K+逆向转运
重吸收的途径
跨细胞途径
细胞旁途径
（一） Na+ 、 Cl- 和水的重吸收
水的重吸收特点
约70%水在近曲小管随NaCl等溶质重吸收而被动重吸收该段小管液与血浆渗透压相同，为等渗重吸收（必须重吸收） 。
渗透
跨细胞途径和细胞旁途径
有水通道（水孔蛋白AQP1）
近端小管对水的重吸收对终尿量影响不大，终尿量主要取决于远曲小管和集合管对水的重吸收
1.近端小管
重吸收：超滤液中约70%的一） Na+ 、 Cl- 和水的重吸收 分泌：H+ Na+ -- H+逆向转运
（1）近端小管前半段（2/3）跨细胞途径
Na+ -- 葡萄糖
Na+ -- 氨基酸
同向主动转运
Na+ -- H
逆向转运
（2）近端小管后半段（1/3）细胞旁途径
Na+ - H+交换、Cl- -HCO3-逆向转运体
通过细胞旁路的NaCl重吸收是被动地
Cl-浓度比管周组织间液高20%-40%，
Cl-顺浓度梯度经细胞旁路而重吸收回血。
Cl-被动重吸收是生电性的，造成管腔内带正电， Na+顺电位差通过细胞旁路而被动重吸收
2.随袢
约20%NaCL和15%水在此重吸收
（1）降支细段：对Na+不易通透，水通透性高
AQP1渗透
（2）升支细段: 对水不易通透，对Na+、Cl-通透性高
不进行重吸收水，重吸收Na+、CL-
（3）升支粗段：在小管上皮细胞顶端膜上，有NKCC2
继发性主动 1Na+ 、1K+ 、 2Cl- 比例的同向转运体
Na+ ：跨细胞转运、细胞旁转运
K+ ：跨细胞转运
对水通透性低
NKCC2抑制剂为呋喃类药物（呋喃苯胺酸（呋塞米，速尿）），干扰同向转运体，干扰尿的浓缩
3，远端小管和集合管
重吸收约12%的Na+和Cl- 、不同量的水
分泌K+ 、H+
转运体：K+ -- Na+ 、K+ -- H+
特点：根据机体的水盐平衡状况分别进行调节性重吸收 水的重吸收主要受血管升压素调节， Na+的重吸收主要受醛固酮调节
（1)远曲小管起始段
特点
对水的通透性低
主动重吸收NaCl，继续产生低渗小管液
机制：Na+ - Cl-同向转运进入细胞 Na+泵将Na+泵出细胞而主动重吸收回血。
利尿剂：噻嗪类利尿剂 抑制NaCl同向转运体
（2）远曲小管后端和集合管
主要细胞
主细胞
①重吸收Na+（基侧膜上的钠泵）和水
② 分泌K+（与钠的重吸收密切相关）
闰细胞
主要分泌H+，重吸收HCO3-
细胞间是紧密连接
对小离子如Na+ 、K+和Cl-等的通透性低
特点
建立的管内外的离子浓度梯度和电位梯度
利尿剂
氨氯吡咪：抑制钠通道，保钾利尿剂
水的重吸收
AQP2：顶端膜，受血管升压素的调节
AQP3
AQP4
基底侧膜
(二） K+的重吸收和分泌
原尿中的K+
约70％在近端小管主动重吸收
约25-30%在髓袢主动重吸收
约10%在远曲小管和集合管重吸收
终尿中的K+
主要是由远曲小管和集合管分泌的
K+的分泌
1.机制：Na+-K+交换
① [K+]管内＜[K+]细胞内
②基底侧膜Na+-K+泵对Na+的主动重吸收
K+顺电-化学梯度分泌入小管液
2.特点
① 泌K+与泌H+呈负相关
Na+-K+交换与Na+-H+交换有竟争抑制
酸中毒: Na+-H+↑，Na+-K+↓→泌K+↓→ 高血钾症
高血钾症: Na+-K+↑，Na+-H+↓→泌 H+↓→酸中毒
② 多吃多排、少吃少排、不吃也排 当大量使用利尿药时, 防止低血钾症的发生
（三）葡萄糖的重吸收
1.部位：仅限于近端小管(尤其前半段)
2.机制：继发性主动转运
⑴顶端膜：葡萄糖与Na+依赖载体的同向偶联转运入细胞内
⑵基底侧膜：葡萄糖顺浓度差经载体（葡萄糖转运体2，GLUT2）易化 扩散进入细胞间隙
3. 特点：具有一定的限度
（四）HCO3-的重吸收(完全) 和泌H+
进入血液的HCO3-是上皮细胞内生成的
1.特点：正常情况下全部滤出的HCO3-都被冲吸收
1.近端小管：80%以CO2的形式重吸收，优先重吸收。上皮细胞碳酸酐 酶的泌酸能力有关
细胞分泌1个H+ ，吸收1个HCO3- 。
作用：调节体内酸碱平衡
机制：上皮细胞分泌1 H+ ，使1 HCO3-和1 Na+重吸收回血，滤过的 HCO3-超过分泌的H+ ，剩余HCO3-随尿排出体外。
利尿剂：乙酰唑胺可抑制碳酸酐酶的活性，引起利尿
特点：CO2透过管腔膜的速度明显高于Cl-的速度， HCO3-的重吸收率明显大于Cl-的重吸收率。
2，随袢：主要发生在升支粗段，机制与近端小管相同
3.远端小管和集合管：孙细胞逆电化学梯度分泌H+
两种机制
质子泵-逆1000倍化学梯度主动转运
H+ -K+ -ATP酶
分泌H+意义
排酸保碱
HPO42- H2PO4-
NH3 NH4+
4.H+的分泌
①机制：
近端小管、随袢升支粗段Na+-H+交换
远曲小管、集合管 闰细胞 H+泵、H+- K+ ATP酶， 主细胞Na+-H+交换
②特点
H+与重吸收HCO3-、Na+呈正相关 泌H+→促HCO3-重吸收→排酸保碱
② 泌H+与泌K+呈负相关
③ 泌H+是有限度的: 小管液pH值＜4.5时，泌H+停止
（五) NH3的分泌
1.机制：单纯扩散
谷氨酰胺（小肠上皮细胞内）→（脱氨酶脱氨）→NH3→（单纯扩散）→肾小管腔→NH4+
2.分泌特点
① 泌NH3与泌H+呈正相关：
即泌NH3促进H+-Na+交换，促进排酸保碱,调 节机体酸碱平衡，促进HCO3-的重吸收
② NH3扩散的量决定于小管液与管周液的pH 值：小管液pH值较低时，NH3较易扩散。
③ 正常时NH3只在远曲小管和集合管分泌;酸 中毒时，近曲小管也分泌。 慢性酸中毒→谷氨酰胺→NH4+、NH3排出↑ →HCO3-重吸收↑
尿液的浓缩和稀释
概述
正常血液渗透压：300mOsm/(Kg·H2O) 正常尿液渗透压：50～1200 mOsm/(Kg·H2O)
尿渗压＞血渗压＝高渗尿＝尿浓缩
如：大量出汗、呕吐、腹泻→缺水
尿渗压＜血渗压＝低渗尿＝尿稀释
如：大量输液、饮水→多水
尿渗压＝血渗压＝等渗尿≈肾功↓
如：肾衰
尿量与尿pH
正常：1-2L/d，pH：6.5
多尿：尿量长期保持在2500ml/d
少尿：100-500ml/d，尿路梗阻
无尿：少于100ml/d，剧烈运动
尿液的浓缩和稀释取决于
1.随袢、集合管U形结构的逆流系统（结构基础）
2.肾髓质高渗梯度（先决条件）
3.血液中ADH抗利尿激素的浓度（对谁重吸收的调节作用）
肾髓质渗透浓度梯度的形成
结构基础：随袢，长度越长浓缩能力越强
形成原理：1.不同部位的肾小管、集合管的通透性不同 2.髓袢是一个逆流倍增器
1.髓袢、远曲小管和集合管的通透性
2.肾髓质高渗梯度形成机制
（1）髓袢降支西段 对NaCL不易通透，对尿素不易通透，对水高度通透 导致水被重吸收，管内浓度升高 （比较管内外，管内钠盐浓度高，尿素浓度低）
（2）髓袢升支细段 对NaCl高度通透，对尿素中毒通透，对水不通透 NaCl向管外扩散，尿素向管内扩散 管内浓度减少，钠盐浓度下降，尿素浓度上升
（3）随袢升支粗段 对NaCl主动转运，对尿素不通透，对水不通透（有ADH时通透） NaCL向外扩散 管内浓度下降，管内钠盐浓度小于管外
（4）远曲小管和皮质集合管 对NaCL主动转运，对尿素不通透，对水不通透（有ADH时通透） NACL向管外扩散 管内浓度减少，尿素浓度上升
（5）内髓质集合管 髓NaCL主动转运，对尿素通透，对水不通透（有ADH时通透） NACL向管外扩散，尿素向管外扩散 形成肾内尿素循环（管外为高渗梯度）
（6）肾内尿素循环
条件
1.随袢升支粗段、远曲小管、皮质与外髓集合管尿素均不通透
2.随袢升支细段对尿素通透
3.内髓集合管对尿素易通透，尿素浓度高
过程
尿素出内髓几个馆→入髓袢升支西段→经随袢升支粗段、远曲小管、皮质与外髓集合管→内髓集合管
作用
进一步增强肾内髓高渗梯度
小结
肾髓质浓度梯度的维持
1.形成肾髓质高渗梯度的物质 内髓：NaCl+尿素 外髓：NACl
2.形成肾髓质高渗梯度的决定因素 逆流系统+隔断对物质的选择性通透→逆流倍增现象
机制：逆流交换
3.直小血管的特点与作用
特点;与髓袢平行，对水和溶质高度通透
作用： 保持必要浓度的溶质，将多余的溶质和水带回循环系统→维持肾髓质渗透梯度 血流量↑→将溶脂带走（髓质溶质冲洗作用） 血流量↓→供氧不足，升支粗段NaCl重吸收↓
直小血管的逆流交换作用
降支： 直小血管渗透压低 尿素和NaCl入直小血管，水出直小血管
升支： 直小血管渗透压高 尿素和NaCl出直小血管，水入直小血管
当升支离开外髓，代做的水多余溶质，导致髓质高渗梯度
尿液浓缩和稀释
尿液在逆流系统内流动
变化：尿液在髓袢降支细段由等渗递增为高渗→髓袢升支细段为递减式高渗→髓袢升支粗段为递减式低渗→远曲小管为低渗→皮质部集合管低渗
ADH↓（↑相反）
集合管对水通透性下降，集合管对水重吸收下降，低渗尿
尿生成的调节
尿生成的调节
自身调节
（一）小管中溶质的浓度 渗透性利尿 利尿剂（甘露醇）
（二）球-管平衡（肾血流量不变）
1.概念： 指近曲小管对溶质、水的重吸收量与肾小球滤过量之间保持一定的平 衡关系的现象。 实验证明，无论GFR↑或↓→近曲小管对溶质和水的重吸收量是定比重 吸收的： 重吸收量/滤过量≈65～70%
2.机制： GFR ↑ →管周毛细血管血压↓胶体渗透压↑ →组织间液进入毛细血管↑ 回漏↓ →重吸收量↑
3.意义：使尿钠和尿量不会因GFR的增减而发生大幅波动
神经调节（交感神经） 体液调节
（一）肾交感神经的作用 肾交感N兴奋→释放NE
1.小动脉血管平滑肌α-R →收缩肾A，入球A＞出球A，GFR↓
2.刺激球旁细胞β-R，肾素释放增加
3.直接作用于肾小管上皮细胞α-R ，增加近球小管和髓袢对Na+、水的重吸收
（二）抗利尿激素
合成：下丘脑视上核/室旁核 释放：垂体后叶 受体：V1（血管平滑肌），V2（远端小管，集合管）
作用
ADH↓→远曲小管、集合管对水通透性↓→远曲小管、集合管对水 重 吸 收↓→尿液稀释
ADH↑→ 远曲小管、集合管对水重吸收↑→尿液浓缩
调节机制
1.细胞外液渗透压（血浆渗透压）
体液成分的变化 大量出汗、腹泻 →血浆渗透压（尤其是血浆晶体渗透压）↑ →下丘脑渗透压感受器 →ADH↑→尿量↓ 引起渴觉、饮水行为
渗透压感受器
位于下丘脑第三脑室腹侧部
敏感性高
对钠氯最敏感，甘露醇和蔗糖也可，对葡萄糖和尿素无反应
水利尿
大量饮水 → 血浆晶体渗透压 ↓ → 下丘脑渗透压感 受器（-） → 反射性ADH分泌↓→ 远曲小管、集合管水 重吸收↓ → 尿量↑
大量饮清水导致尿量增多，称为水利尿 大量饮用生理盐水尿量变化不明显
2.血容量(体液容积变化)
容量感受器→延髓→ 下丘脑 → VP↓ 血量↓→ 容量感受器传入冲动↓→ VP↑ 压力感受器 → VP↓ BP↓→ VP↑
容量/压力感受器的敏感性低于渗透压感受器
其他因素：疼痛、应激、AngII → VP↑
（三）肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)
1.组成成分
2.肾素分泌的刺激因素
3.血管紧张素对尿生成的调节
①肾血流量↓
②低浓度时，主要收缩出球小动脉，GFR不变；高浓度时，可引起
血管(入球和出球小动脉）和系膜细胞收缩，GFR↓；
③刺激近曲小管重吸收NaCl；
④刺激肾上腺皮质合成与释放醛固酮；
⑤刺激肾上腺髓质和交感N分泌释放NE、E，刺激ADH、ACTH释放。
4.醛固酮对尿生成的调节:
（四）心房钠尿肽（ANP）对尿生成的调节