导图社区 糖代谢
这是一篇关于糖代谢的知识思维导图，图中详细的阐述了血糖的调节，糖原的合成与分解，糖的有氧氧化和无氧氧化等详细内容，适合备考和预习的小伙伴。
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糖代谢
糖的摄取与利用
糖消化后以单体形式吸收
胰液α-淀粉酶作用下，淀粉水解主产物含α-1,4-糖苷键的麦芽糖，麦芽三糖 少量含α-1,6糖苷键的异麦芽糖，α-极限糊精
糖类被消化成单糖后才能在小肠被吸收
小肠粘膜细胞摄入葡萄糖为主动转运过程，同时伴有Na+的转运 载体称为Na+依赖型葡糖转运蛋白
细胞摄取葡萄糖需要转运蛋白
糖的无氧氧化
分为糖酵解和乳酸生成两个阶段
糖酵解(十步反应)
葡萄糖磷酸化生成葡糖-6-磷酸
第一个限速步骤
己糖激酶(关键酶)，四种同工酶，肝细胞中为四型，称葡糖激酶
葡糖激酶特点1 对葡萄糖亲和力很低
特点2 受激素调控，对葡糖-6-磷酸反馈抑制不敏感
葡糖-6-磷酸转变为果糖-6-磷酸
果糖-6-磷酸转变为果糖-1,6-二磷酸
第二个限速步骤，第二个磷酸化反应需要ATP
磷酸果糖激酶-1(关键酶）
果糖-1,6-二磷酸裂解成2分子磷酸丙糖
醛缩酶
两个丙糖
磷酸二羟丙酮
3-磷酸甘油醛
磷酸二羟丙酮转变为3－磷酸甘油醛
磷酸丙糖异构酶
3－磷酸甘油醛氧化为1,3－二磷酸甘油酸
3－磷酸甘油醛脱氢酶
以NAD+为辅酶接受氢和电子，生成NADH和H+
1,3－二磷酸甘油酸转变为3－磷酸甘油酸
磷酸甘油酸激酶
第一次产生ATP,第一次底物水平磷酸化
3－磷酸甘油酸转变为2－磷酸甘油酸
2－磷酸甘油酸脱水生成磷酸烯醇式丙酮酸
形成了一个高能磷酸键
磷酸烯醇式丙酮酸发生底物水平磷酸化生成丙酮酸
丙酮酸激酶(关键酶),第三个限速步骤
第二次底物水平磷酸化，第二次产生ATP
丙酮酸被还原为乳酸
乳酸脱氢酶
第六步反应产生的NADH和H+重新转变成NAD+
糖酵解的调节取决于三个关键酶活性
磷酸果糖激酶-1对调节糖酵解速率最重要
ATP和柠檬酸是此酶的别构抑制剂
较高浓度的ATP才能抑制
别构激活剂:AMP,ADP,果糖-1,6－二磷酸(正反馈作用),果糖－2,6－二磷酸(最强)
丙酮酸激酶是糖酵解的第二个重要的调节点
别构激活:果糖–1,6－二磷酸
别构抑制:ATP,肝内丙氨酸
化学修饰(磷酸化）使其失活:蛋白激酶A(胰高血糖素可激活)等
己糖激酶收到反馈抑制调节
受产物葡糖–6–磷酸反馈抑制，长链脂酰CoA别构抑制
葡糖激酶
肝内
对葡萄糖亲和力低
胰岛素诱导
己糖激酶，肝外，对葡萄糖亲和力高
糖的无氧氧化为机体快速供能
其他单糖可转变为糖酵解的中间产物
果糖被被磷酸化后进入糖酵解
半乳糖转变为葡糖–1－磷酸进入糖酵解
甘露糖转变为果糖–6–磷酸进入糖酵解
糖的有氧氧化
(一分子葡糖，两分子丙酮酸）丙酮酸进入线粒体氧化脱羧生成乙酰CoA
丙酮酸脱氢酶复合体(关键酶） E1,E2,E3
辅酶:赴美(CoA）交流(TPP——硫胺素)时留心(硫辛酸)一下法国(FAD)的尼(NAD+)龙线
丙酮酸+(NAD+）+HS-CoA→乙酰CoA+NADH+(H+）+CO2
三羧酸循环(柠檬酸循环)
八步反应
乙酰CoA与草酰乙酸缩合成柠檬酸
柠檬酸合酶(对草酰乙酸亲和力很高，浓度很低也能进行)关键酶
柠檬酸经顺乌头酸转变为异柠檬酸
异柠檬酸氧化脱羧转变成α-酮戊二酸
第一次氧化脱羧，第二个限速步骤
异柠檬酸脱氢酶(关键酶)
产生CO2,NADH和H+
α-酮戊二酸氧化脱羧生成琥珀酰CoA
第二次氧化脱羧，第三个限速步骤
α-酮戊二酸脱氢酶复合体(关键酶)
琥珀酰CoA合成酶催化底物水平磷酸化
琥珀酰CoA合成酶，生成琥珀酸
循环中唯一的底物水平磷酸化
(存在两种同工酶）以GDP/ADP为辅酶，生成一分子GTP/ATP
琥珀酸脱氢生成延胡索酸
琥珀酸脱氢酶，循环中唯一与内膜结合的酶
辅因子为FAD,生成一分子FADH
延胡索酸加水生成苹果酸
苹果酸脱氢生成草酰乙酸
苹果酸脱氢酶
生成NADH
三羧酸循环在三大营养物质代谢中占核心地位
是三大营养物质分解产能的共同通路
是糖,脂肪,氨基酸代谢联系的枢纽
糖的有氧氧化主要受能量供需平衡调节
丙酮酸脱氢酶复合体调节乙酰CoA的生成速率
别构抑制剂:ATP,乙酰CoA,NADH
别构激活剂:AMP,CoA,NAD+
化学修饰调节，激酶催化磷酸化失活，磷酸酶反之
关键酶调节乙酰CoA的氧化速率
底物别构激活:乙酰辅酶A，草酰乙酸
产物别构抑制:柠檬酸,琥珀酰CoA,NADH
ATP抑制，ADP激活
Ca+激活
糖有氧氧化各阶段相互协调
糖氧化产能方式的选择有组织偏好
巴斯德效应
瓦伯格效应
磷酸戊糖途径
磷酸戊糖途径分为两个阶段
氧化阶段生成NADPH和磷酸核糖
葡糖-6-磷酸脱氢酶,内脂酶,异构酶
基团转移阶段生成磷酸己糖和磷酸丙糖
磷酸戊糖途径主要受NADPH/NADP+比值的调节
其越高越抑制葡糖-6-磷酸脱氢酶
磷酸戊糖途径是NADPH和磷酸核糖的主要来源
提供磷酸核糖参与核酸的生物合成
提供NADPH作为供氢体参与多种代谢反应
NADPH是许多合成代谢的供氢体
NADPH参与羟化反应
NADPH用于维持谷胱甘肽的还原状态
还原型谷胱甘肽是体内重要抗氧化剂 蚕豆病(缺葡糖-6－磷酸脱氢酶，少NADPH, 谷胱甘肽无法保持还原态)
糖原的合成与分解
糖原合成是将葡萄糖连接成多聚体
主要发生在肝和骨骼肌
葡萄糖活化为尿苷二磷酸葡萄糖(UDPG)
糖原合成的起始需要引物
糖原蛋白相连接的八糖单位 即成为糖原合成的初始引物
UDPG中的葡萄糖基连接形成直链和支链
糖原合酶形成α-1,4－糖苷键
分支酶形成α-1,6-糖苷键，形成分支
糖原合成是耗能过程
每延长一个葡萄糖基，需消耗2个分子ATP
糖原分解是从非还原性末端进行磷酸解
糖原磷酸化酶(关键酶）分解α-1,4－糖苷键释出葡糖-1-磷酸
脱支酶分解α-1,6－糖苷键释出游离葡萄糖
葡萄糖转移酶，α-1,6-葡糖苷酶
除去分支后，糖原磷酸化酶可继续发挥作用
肝利用葡糖-6－磷酸生成葡萄糖而肌不能
肝有葡糖- 6－磷酸，可将其水解为葡萄糖
肌组织中无此酶，葡糖-6-磷酸直接 进入糖酵解，只能为肌收缩提供能量
糖原合成与分解的关键酶活性调节彼此相反
磷酸化修饰对两个关键酶进行反向调节
磷酸化的糖原磷酸化酶是活性形式
去磷酸化的糖原合酶是活性形式
激素反向调节糖原的合成与分解
肝糖原分解主要受胰高血糖素调节
肌糖原分解主要受肾上腺素调节
糖原合成主要受胰岛素调节
肝糖原和肌糖原分解受不同的别构调节
葡糖-6-磷酸可别构激活糖原合酶
肝糖原磷酸化酶主要受葡萄糖别构调节
果糖-1，6-二磷酸和果糖-1-磷酸也可抑制
肌糖原分解主要受能量Ca+的别构调节
激活剂：AMP Ca+
抑制剂：ATP 葡糖-6-磷酸
糖异生
糖异生不完全是糖酵解的逆反应
丙酮酸经丙酮酸羧化支路生成磷酸烯醇式丙酮酸
丙酮酸羧化支路包括两步反应
第一个 丙酮酸羧化酶（辅因子生物素） 该酶仅存于线粒体，生成草酰乙酸
第二个 磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶 生成磷酸烯醇式丙酮酸
共消耗2个ATP
将草酰乙酸运出线粒体有两种方式
经苹果酸转运
经天冬氨酸转运
果糖-1，6-二磷酸水解为果糖-6-磷酸
果糖二磷酸酶-1
葡糖-6-磷酸水解为葡萄糖
葡糖-6-磷酸酶
糖异生和糖酵解的反向调节主要针对两个底物循环
果糖-2，6-二磷酸和AMP抑制果糖二磷酸酶-1
磷酸烯醇式丙酮酸激酶胰高血糖素促进，胰岛素抑制
乙酰CoA别构激活丙酮酸羧化酶
糖异生生理意义
维持血糖恒定是肝糖异生最重要的生理意义
糖异生是补充或恢复肝糖原储备的重要途径
肾糖异生增强有利于维持酸碱平衡
肌收缩产生的乳酸在肝内糖异生形成乳酸循环
两分子乳酸糖异生为葡萄糖消耗6分子ATP
血糖及其调节
血糖恒定水平：3.9～6mmol/L
低血糖指血糖浓度低于2.8mmol/L
高血糖是空腹血糖高于7mmol/L
果糖－2,6–二磷酸
磷酸果糖激酶–2催化生成，果糖二磷酸酶－2水解
二者在胰高血糖素作用下，化学修饰调节，磷酸化使前者活性变弱，后者变强
