导图社区 第五章 糖代谢
第五章糖代谢知识点总结,详细的总结了糖的摄取与利用,糖的无氧氧化,糖的有氧氧化,糖原的合成与分解,糖异生。
编辑于2022-12-02 18:50:47 广西壮族自治区第五章 糖代谢
一、糖的摄取与利用
1. 糖的概念
碳水化合物
化学本质:多羟醛或多羟酮及其衍生物
生理功能:
A:为生命活动提供能源和碳源
B:提供合成体内其他物质的原料
C:作为机体组织细胞的组成成分
2. 糖消化后以单体形式吸收
消化部位:主要在小肠
吸收机制:Na+依懒型葡糖转化蛋白(消耗能量),又称SGLT
葡萄糖路径:小肠肠腔➡️肠粘膜上皮细胞➡️门静脉➡️肝➡️体循环
3. 细胞摄取葡萄糖需转运蛋白
葡糖转运蛋白GLUT
4. 糖代谢涉及分解、储存和合成三方面
二、糖的无氧氧化
糖酵解:一分子葡萄糖在细胞质中可裂解分为两分子丙酮酸
关键调节
乳酸发酵:丙酮酸➡️乳酸
乙醇发酵:丙酮酸➡️乙醇和二氧化碳
无氧氧化(胞浆)
生理意义 1、缺氧时为机体迅速提供能量, 骨骼肌收缩尤为重要 2、常氧时为某些特殊类型细胞供能 a、无线粒体的细胞 成熟红细胞 b、增殖活跃的细胞 白细胞 骨髓细胞某些肿瘤细胞
第一阶段 糖酵解途径
1. 葡萄糖磷酸化生成葡糖-6-磷酸
磷酸化反应,消耗2分子ATP
己糖激酶同工酶
浦乳动物已发现4种,分别为I—IV
功能:维持血糖水平
肝细胞存在的是IV型,即葡萄糖激酶
对葡萄糖的亲和力很低
受激素调控
2. 葡糖-6-磷酸转变为果糖-6-磷酸
3. 果糖-6-磷酸转变为果糖-1,6-二磷酸
4. 磷酸己糖裂解成2分子磷酸丙糖
5. 磷酸二羟丙酮转变为3-磷酸甘油醛
上述五步为耗能阶段,后五步才开始产生能量
6. 磷酸甘油醛氧化为1,3﹣二磷酸甘油酸
7. 1,3﹣二磷酸甘油酸转变成3﹣磷酸甘油酸
底物水平磷酸化:ADP 或其他核苷二磷酸的磷酸化作用与高能化合物的高能键水解直接相偶联的产能方式
可逆反应,但逆反应需消耗1分子ATP
8. 3﹣磷酸甘油酸转变为2﹣磷酸甘油酸
9. 2-磷酸甘油酸脱水生成磷酸烯醇式丙酮酸
10. 磷酸烯醇式丙酮酸发生底物水平磷酸化生成ATP和丙酮酸
产能五步反应中,2分子磷酸丙糖经两次底物水平磷酸化转变为2分子丙酮酸,总共生存4分子ATP
11. 第二阶段 乳酸的生成
丙酮酸被还原为乳酸
三、糖的有氧氧化
概念:利用氧将葡萄糖彻底氧化成二氧化碳和水的过程
有氧氧化的过程
第一阶段 同无氧氧化过程
第二阶段 丙酮酸进入线粒体氧化羧酸生成乙酰辅酶A
第三阶段 乙酰辅酶A氧化—三羧酸循环(亦称柠檬酸循环,Krens循环)
第一步是由乙酰 CoA 与草酰乙酸缩合生成6个碳原子的柠檬酸,然后柠檬酸经过一系列反应重新生成草酰乙酸,完成一轮循环。经过一轮循环,发生2次脱羧反应,释放2分子 CO ,发生1次底物水平磷酸化,生成1分子 CTP (或 ATP );有4次脱氢反应,氢的接受体分别为 NAD '或 FAD ,生成3分子 NADH +和1分子 FADH ,它们既是三羧酸循环中脱氢酶的辅因子,又是电子传递链的第一个环节。
特点
每次三羧酸循环
消耗一分子乙酰辅酶A
2次脱羧反应,释放2分子 CO
1次底物水平磷酸化,生成1分子 CTP (或 ATP )
4次脱氢反应,氢的接受体分别为 NAD '或 FAD ,生成3分子 NADH +和1分子 FADH
关键酶
柠檬酸合酶
异柠檬酸脱氢酶
∝-酮戊二酸脱氢酶复合体
关键酶催化反应:整个循环不可逆
中间产物(草酰乙酸)发挥催化作用
无量的改变
各种中间产物(不能在循环中合成,也不在循环中氧化分解)
来源:
生理意义
三大营养素的最终代谢通路
糖、脂肪、氨基酸代谢联系的枢纽
为生物氧化提供还原当量 →4次脱氢
含一次底物水平磷酸化 生成高能磷酸化合物
能量生成
三羧酸循环中4次脱氢反应产生的 NADH 和 FADH ,通过电子传递链和氧化磷酸化生成大量 ATP 。线粒体内,每分子 NADH 的氢传递给氧时,可生成2.5分子 ATP ;每分子 FADH 的氢则只能生成1.5分子 ATP 。加上底物水平磷酸化生成的1分子 ATP ,1分子乙酰 CoA 经三羧酸循环彻底氧化,共生成10分子 ATP 。若从丙酮酸脱氢开始计算,共产生12.5分子 ATP 。
蓝色底物水平磷酸化,绿色磷酸化反应,橙色氧化生成
糖氧化产能方式的选择有组织偏好
巴斯德效应:肌组织在有氧条件下,糖的有氧化活跃,而无氧氧化则受抑制
NADH 决定丙酮酸的代谢去向
有氧时二者均进入线粒体氧化
无氧时二者均留在胞质还原生成乳酸
瓦伯格效应:增殖活跃的组织,有氧时无氧氧化增强
积累碳源用于生物合成
四、磷酸戊糖途径
概念
从糖酵解的中间产物葡糖﹣6﹣磷酸开始形成旁路,通过氧化、基团转移两个阶段生成果糖﹣6﹣磷酸和3﹣磷酸甘油醛,从而返回糖酵解的代谢途径。
细胞定位 胞质
主要意义 主要提供NADPH 和磷酸核糖
氧化过程
生成NADPH和磷酸核糖
非氧化过程
3分子磷酸戊糖最终转变成2分子果酸-6-磷酸和1分子3-磷酸甘油醛
总反应
主要受 NADPH / NADP +比值调节
葡糖-6-磷酸脱氢酶是磷酸戊糖途径的关键酶(限速酶),其活性决定葡糖-6-磷酸进入此途径的流量。
该酶受 NADPH / NADP +比值调节
生理意义
为核酸的生物合成提供核糖
提供 NADPH 作为供氢体参与多种代谢反应
NADPH是体内许多合成代谢的供氢体
NADPH参与体内羟化反应
维持谷胱甘肽的还原态
保护红细胞膜蛋白的完整性
葡糖-6-磷酸脱氢酶缺乏——发生溶血性黄疸,又称蚕豆病
五、糖原的合成与分解
糖原的概念:葡萄糖的多聚体,是动物体内糖的储存形式
主要以∝-1,4-糖苷键连接,只有分支点形成∝-1,6-糖苷键
具有一个还原性末端(1位自由羟基),多个非还原末端(4位自由羟基),糖原合成与分解发生于非还原端效率高
种类和功能
肌糖原(180~300g):主要为肌糖原供能
肝糖原(70~100g):维持血糖水平
糖原的合成
概念:肝、肌的细胞质中,耗能将葡萄糖连接形成分支状多聚体
细胞定位:胞浆
关键步骤
葡萄糖活化为尿苷二磷酸葡萄糖UDPG
UDPG活性葡萄糖
消耗一个高能磷酸键
糖原合成起始需要引物—形成一个∝-1,4-糖苷键
UDPG 中的葡萄糖基连接形成直链或支链
糖原分子每延长1个葡萄糖基,需要消耗2个ATP
是耗能过程
葡萄糖单位活化时,生成葡糖﹣6﹣磷酸需消耗1个 ATP ,焦磷酸水解成2分子磷酸水解成2分子磷酸时又损失1个高能磷酸键,共消耗2个 ATP, 无高能磷酸键的损失
糖原的分解
概念:糖原分解为葡糖-1-磷酸而被机体利用的过程,非还原性末端
细胞定位:胞浆
分解的关键
糖原磷酸化酶分解 ∝-1,4﹣糖苷键释出葡糖﹣1﹣磷酸
脱支酶分解α-1,6糖苷键释出游离葡萄糖
脱支酶:葡聚糖转移酶和α-1,6葡糖苷酶是同一酶的两种活性
肝利用葡糖﹣6﹣磷酸生成葡萄糖而肌肉不能
肌糖原中的1分子葡萄糖基进行无氧氧化净化3分子ATP
调节方式
共价修饰
别构调节
六、糖异生
概念:肝、肾细胞非糖化合物(乳酸、甘油、生糖氨基酸)转变为葡萄糖或糖原的过程
细胞定位:胞质和线粒体
糖异生不完全是糖酵解的逆反应
相同:大多数反应可逆
区别:糖酵解的3个关键酶催化反应不可逆 糖异生另需其他酶催化
糖异生的关键
丙酮酸经丙酮酸羧化支路生成磷酸烯醇式丙酮酸
果糖-1,6二磷酸水解为果糖-6-磷酸
葡糖-6-磷酸水解为葡萄糖
生理意义
维持血糖恒定是肝糖异生最重要的生理作用
饥饿时,氨基酸和甘油来自蛋白质和脂肪分解
运动时,乳酸来自肌糖原分解
糖异生是补充或恢复肝糖原储备的重要途径
肾糖异生增强有利于维持酸碱平衡(长期饥饿时,体液PH下降)
肾小管中磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶合成被促进
∝—酮戊二酸异生成糖而减少
促进谷氨酰胺两次脱氨,调节 pH
乳酸循环
肝:糖异生活跃,有葡糖-6-磷酸酶 肌:糖异生活跃低,没有葡糖-6-磷酸酶
生理意义
1.回收乳酸,避免乳酸堆积引起酸中毒
2.两分子乳酸异生成葡萄糖需消耗6个分子ATP
七、血糖及其调节
1. 血糖水平保持恒定
始终维持在3.9~6.0mmol/L,4.4~6.11mmol/L(新)
2. 血糖稳态主要受激素调节
1| 降低血糖的主要激素:胰岛素
有胰腺β细胞分泌,体内降糖主要激素
2| 机制:a.促进肌、脂肪组织等通过GLUT4摄取葡萄糖 b.激活磷酸二酯酶 c.激活丙酮酸脱氢酶磷酸酶 d.抑制肝内糖异生 e.糖分解产物乙酰辅酶A和NADPH供应增多
3| 糖皮质升高血糖
4| 肾上腺素是强有力的升高血糖的激素
3. 糖代谢障碍导致血糖水平异常
糖耐量试验
先测量空腹静脉血糖,饮用75g无水葡萄糖后,分别于30分钟、1小时、2小时时测量静脉血糖值
现象:0.5~1小时:血糖达最高峰,但不超过10mmol/L(肾糖阈) 2小时左右:降至7.8mmol/L 3小时后:回落空腹血糖水平
低血糖:血糖浓度低于2.8mmol/L
高血糖:血糖浓度高于7mmol/L